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Cirrhose du foie


La cirrhose du foie est une maladie caractérisée par la transformation du tissu parenchymateux du foie en tissu conjonctif fibreux. Accompagné d'une douleur sourde dans l'hypochondre droit, la jaunisse, une pression accrue dans le système de la veine porte avec des saignements (œsophagien, hémorroïdaires) caractéristiques de l'hypertension portale, de l'ascite, etc. La maladie est chronique. Dans le diagnostic de la cirrhose du foie, le rôle décisif est joué par l'échographie, l'IC et l'IRM du foie, indicateurs de tests biochimiques, biopsie du foie. Le traitement de la cirrhose du foie implique une renonciation stricte à l'alcool, à un régime, à la prise d'hépatoprotecteurs; dans les cas graves, greffe du foie d'un donneur.

Cirrhose du foie

La cirrhose est caractérisée par l'apparition de noeuds du tissu conjonctif dans le tissu hépatique, la croissance du tissu conjonctif, la formation de "faux" lobules. La cirrhose se distingue par la taille des noeuds en formation sur le petit noeud (beaucoup de nodules atteignant 3 mm de diamètre) et sur le gros noeud (les noeuds dépassent 3 mm de diamètre). Les modifications de la structure de l'organe, contrairement à l'hépatite, sont irréversibles. La cirrhose du foie est donc une maladie incurable.

L'abus d'alcool est l'une des causes de la cirrhose du foie (35,5% à 40,9% des patients). L'hépatite virale C vient en deuxième position. Chez les hommes, la cirrhose se développe plus souvent que chez les femmes, ce qui est associé à une forte prévalence de l'abus d'alcool dans l'environnement masculin.

Étiologie et pathogenèse

L'abus d'alcool et les hépatites virales B et C sont généralement à l'origine du développement de la cirrhose. Une consommation régulière d'alcool à des doses de 80 à 160 ml d'éthanol entraîne l'apparition d'une maladie hépatique alcoolique, qui s'accentue ensuite avec l'apparition de la cirrhose. Parmi ceux qui abusent de l'alcool pendant 5 à 10 ans, 35% souffrent de cirrhose.

L'hépatite chronique entraîne souvent une dégénérescence fibreuse du tissu hépatique. Les hépatites virales B et C sont en premier lieu diagnostiquées (l'hépatite C est sujette à une évolution plus destructrice et progresse plus souvent vers la cirrhose). De plus, la cirrhose peut être causée par une hépatite auto-immune chronique, une cholangite sclérosante, une hépatite cholestatique primaire, un rétrécissement des voies biliaires et une stagnation de la bile.

La cirrhose, qui se développe à la suite de troubles de la circulation de la bile, est appelée biliaire. Ils sont divisés en primaire et secondaire. Dans la plupart des cas, les causes les plus courantes de cirrhose sont les virus de l'hépatite B et C chroniques et l'abus d'alcool. La cause de l'apparition d'une cirrhose du foie peut être une pathologie métabolique ou une déficience enzymatique: fibrose kystique, galactosémie, glycogénose, hémochromatose.

Les facteurs de risque de dégénérescence des tissus du foie sont également les suivants: dégénérescence hépatolenticulaire (maladie de Wilson), prise de médicaments hépatotoxiques (méthotrexate, isoniazide, amiodarone, méthyl-dopa), insuffisance cardiaque chronique, syndrome de Bad-Chiari, chirurgie de l'intestin et lésions parasitaires. intestinal et le foie. Dans 20-30% des cas chez les femmes, la cause du développement de la cirrhose ne peut pas être établie, une telle cirrhose est appelée cryptogénique.

Le principal facteur pathogénique dans le développement de la cirrhose du foie est une violation chronique du trophisme des hépatocytes, leur destruction. Le résultat est la formation progressive d'un nodule - un segment de tissu conjonctif. Les ganglions formés serrent les vaisseaux sanguins dans les lobules et la défaillance circulatoire progresse. Dans ce cas, le mouvement du sang dans le système de la veine porte ralentit, les vaisseaux débordent et s'étirent trop. Le sang commence à chercher des solutions de contournement et se déplace principalement dans les vaisseaux de la circulation collatérale, en contournant le foie. Les vaisseaux qui prennent le volume principal du flux sanguin hépatique - les veines de l’œsophage et de l’estomac, les hémorroïdes, la paroi abdominale antérieure - débordent de manière significative. Leur dilatation variqueuse, l’amincissement des parois, provoque un saignement.

Symptômes de la cirrhose

La sévérité des symptômes cliniques dépend des causes de la cirrhose, de l’activité de progression et du degré de dommage au foie.

On observe une évolution asymptomatique chez 20% des patients. Très souvent, la maladie apparaît initialement avec des manifestations minimes (flatulences, diminution des performances), puis une douleur sourde récurrente dans l'hypochondre droit, déclenchée par des troubles liés à l'alcool ou à un régime alimentaire et non soulagée par l'utilisation d'antispasmodiques, une saturation rapide (sensation de débordement). estomac) et prurit. Parfois, il y a une légère augmentation de la température corporelle, des saignements nasaux.

Avec la progression de la maladie, on détecte une jaunisse, des signes d'hypertension portale, des saignements variqueux des veines œsophagienne et hémorroïdaire, une ascite (augmentation de la quantité de liquide dans la cavité abdominale).

Symptômes caractéristiques chez les patients atteints de cirrhose du foie: «pilons» (épaississement spécifique des phalanges des doigts), «lunettes de montre» (modification caractéristique des ongles), érythème du palmier (rougeur des paumes), télangiectasie («astérisques vasculaires»), protrusion de minces vaisseaux sous-cutanés au visage télé).

Chez les hommes, il peut y avoir une augmentation des glandes mammaires (gynécomastie) et des testicules diminués. En règle générale, la cirrhose progressive du foie entraîne une perte de poids, une dystrophie.

Complications de la cirrhose

L'insuffisance hépatique est l'une des complications potentiellement mortelles de la cirrhose. L'insuffisance hépatique aiguë est une affection terminale qui nécessite des mesures correctives urgentes. L'insuffisance hépatique chronique entraîne de graves troubles du système nerveux en raison d'un excès d'ammoniac dans le sang et d'un empoisonnement du cerveau. Si elle n'est pas traitée, l'insuffisance hépatique entre dans le coma hépatique (la mortalité des patients dans le coma hépatique est comprise entre 80 et 100%).

Dans la plupart des cas, la cirrhose progressive est compliquée par une ascite et une hypertension portale. L’ascite est une accumulation de liquide dans la cavité abdominale, se traduisant par une augmentation de l’abdomen, qui est déterminée par un examen physique, méthode par percussion. Souvent accompagné d'un gonflement des jambes. Son apparition est associée à une violation de l'homéostasie des protéines.

Hypertension portale - Stase sanguine dans la veine porte, caractérisée par une augmentation du débit veineux de dérivation (collatéral). En conséquence, les varices de l'œsophage, de l'estomac et du rectum se forment, provoquant une déchirure de la paroi et des saignements. L'hypertension portale visuelle est déterminée par le symptôme «tête de méduse» - veines dilatées autour du nombril, divergeant dans différentes directions.

En plus de ce qui précède, la cirrhose du foie peut être compliquée par l'ajout d'une infection, la survenue d'une tumeur maligne (carcinome hépatocellulaire) dans le foie et la possibilité d'une insuffisance rénale.

Diagnostic de la cirrhose du foie

Le diagnostic est posé par un gastro-entérologue ou un hépatologue sur la base d'une combinaison d'antécédents et d'un examen physique, de tests de laboratoire, de tests fonctionnels et de méthodes de diagnostic instrumental.

En général, on peut observer une anémie, une leucocytopénie, une thrombocytopénie (indique généralement le développement d'un hypersplénisme) dans le test sanguin de cirrhose du foie. Les données du coagulogramme montrent une diminution de l'indice de prothrombine. L'analyse biochimique du sang révèle une augmentation de l'activité des enzymes hépatiques (Alt, AST, phosphatase alcaline), une augmentation de la bilirubine dans le sang (les deux fractions), du potassium et du sodium, de l'urée et de la créatinine, une réduction du taux d'albumine. Des tests sont également menés pour la détection des anticorps anti-virus de l'hépatite et la détermination du contenu en alpha-foetoprotéine.

Les méthodes de diagnostic instrumentales qui aident à compléter le tableau clinique de la cirrhose comprennent l’échographie des organes abdominaux (on observe également des modifications de la taille et de la forme du foie, une perméabilité au son, des signes d’hypertension portale et des modifications de la rate). La tomodensitométrie de la cavité abdominale permet une meilleure visualisation du foie, des vaisseaux sanguins et des voies biliaires. Si nécessaire, une IRM du foie et une dopplerométrie des vaisseaux hépatiques sont réalisées.

Pour un diagnostic final et le choix des tactiques de traitement, une biopsie du foie est nécessaire (elle permet d’évaluer la nature des changements morphologiques et de faire une hypothèse sur les causes du développement de la cirrhose). En tant que méthodes auxiliaires d’identification de la cause de cette maladie, des méthodes sont utilisées pour identifier les carences en enzymes, explorer les indicateurs du métabolisme du fer, l’activité des protéines - marqueurs des troubles métaboliques.

Traitement de la cirrhose

Le traitement des patients atteints de cirrhose devrait résoudre les problèmes suivants: arrêter la dégénérescence progressive du tissu hépatique, compenser les troubles fonctionnels existants, réduire la charge sur les veines du flux sanguin collatéral, prévenir le développement de complications.

Tous les patients sont assignés à un régime spécial et au régime recommandé. En cas de cirrhose en phase de compensation, il est nécessaire de bien manger, de maintenir un équilibre en protéines, lipides et glucides, de prendre les vitamines et les oligo-éléments nécessaires. Les patients atteints de cirrhose du foie devraient renoncer catégoriquement à la consommation d’alcool.

En cas de risque élevé d'encéphalopathie, d'insuffisance hépatique, les patients sont transférés à un régime à faible teneur en protéines. Pour l'ascite et l'œdème, le rejet du sel est recommandé pour les patients. Recommandations sur le mode: repas réguliers, 3 à 5 fois par jour, exercice, prévention de l'inactivité physique (marche, natation, thérapie par l'exercice). De nombreux patients sont contre-indiqués chez les patients atteints de cirrhose du foie. Il est également souhaitable de limiter l'utilisation des herbes médicinales et des compléments alimentaires.

Le traitement médicamenteux de la cirrhose du foie consiste à corriger les symptômes associés aux troubles métaboliques, à l'utilisation d'hépatoprotecteurs (adémététine, ornithine, acide ursodésoxycholique). Également utilisé des médicaments qui favorisent l'élimination de l'ammoniac et la normalisation de la flore intestinale (lactulose), entéroseptiques.

En plus du traitement direct de la cirrhose, un traitement médicamenteux est prescrit pour lutter contre la pathologie ayant provoqué la dégénérescence du tissu hépatique: thérapie par l'interféron antiviral, la thérapie hormonale des maladies auto-immunes, etc.

Dans les ascites sévères, une paracentèse est produite et un excès de liquide est pompé hors de la cavité abdominale. Pour la formation d'un flux sanguin alternatif, les vaisseaux collatéraux sont contournés. Mais la méthode chirurgicale cardinale pour le traitement de la cirrhose est la transplantation du foie d'un donneur. La transplantation est indiquée chez les patients présentant une évolution sévère, une progression rapide, un degré élevé de dégénérescence des tissus hépatiques et une insuffisance hépatique.

Prévention et pronostic de la cirrhose du foie

La prévention de la cirrhose du foie consiste à limiter la consommation d’alcool, ainsi que le traitement opportun et adéquat de l’hépatite virale et d’autres maladies qui contribuent au développement de la cirrhose. Une alimentation saine et équilibrée et un mode de vie actif sont également recommandés.

La cirrhose est une maladie incurable, mais lorsqu'elle est dépistée tôt, éliminant avec succès le facteur étiologique et suivant les recommandations en matière d'alimentation et de mode de vie, le pronostic de survie est relativement favorable. La cirrhose alcoolique avec la poursuite de l'abus d'alcool est sujette à une décompensation rapide et au développement de complications dangereuses.

Les patients présentant une ascite développée ont un pronostic de survie d'environ 3 à 5 ans. En cas de saignement des varices du flux sanguin collatéral, le taux de mortalité dans le premier épisode est d'environ 30 à 50%. Le développement du coma hépatique entraîne la mort dans la grande majorité des cas (80 à 100%).

Cirrhose du foie

La cirrhose du foie est un état pathologique du foie, conséquence d'une insuffisance de la circulation sanguine dans le système des vaisseaux hépatiques et d'un dysfonctionnement des canaux biliaires, généralement sur fond d'hépatite chronique, et se caractérisant par une violation complète de l'architecture du parenchyme hépatique.

Le groupe à risque pour cette maladie est constitué par la moitié masculine de la population âgée de plus de 45 ans. Selon les statistiques mondiales, la fréquence de la cirrhose du foie parmi toutes les formes nosologiques est de 2 à 8%. En raison de l’introduction de méthodes efficaces de traitement et de prévention de cette maladie, le taux de mortalité n’est pas supérieur à 50 diagnostics établis pour 100 000 habitants.

Le foie est l’une des plus grandes glandes endocrines et possède plusieurs fonctions importantes:

- la fonction principale du foie est la détoxification, c'est-à-dire la capacité de détruire des substances nocives et d'éliminer les toxines du corps;

- dans le foie, il se produit un processus de formation de bile contenant des acides biliaires impliqués dans le processus de digestion;

- la fonction synthétique de l'organe est de participer à la formation de protéines, de glucides, de vitamines et de graisses, ainsi qu'à la destruction des hormones;

- dans le foie, la formation des facteurs les plus importants de la coagulation du sang;

- le foie participe à la formation de la fonction protectrice de l'organisme par la formation d'anticorps;

- Le foie contient une grande quantité de nutriments qui, si nécessaire, alimentent toutes les cellules et tous les organes.

L'unité structurelle du tissu hépatique est le lobule hépatique. La cirrhose du foie se caractérise par une diminution significative du fonctionnement des cellules hépatiques et une réorganisation du parenchyme hépatique avec une prédominance du composant du tissu conjonctif. Lorsque la cirrhose dans le foie développe des modifications qui ne peuvent pas être corrigées, le médecin a pour tâche de préserver la fonction hépatique et de maintenir l’état des organes vitaux du patient à un niveau compensé.

La cirrhose du foie provoque

Parmi tous les facteurs étiologiques provoquant la formation de cirrhose du foie, la proportion de cirrhose apparue dans le contexte d'une hépatite chronique de toute forme (virale, toxique, auto-immune) représente plus de 70% des cas.

L'hépatite virale la plus dangereuse, qui provoque dans 97% des cas le développement d'une cirrhose du foie, est l'hépatite C. Le caractère insidieux et imprévisible de cette maladie réside dans le fait qu'elle présente des symptômes cachés et est reconnue lors d'études spécifiques en laboratoire. L'hépatite virale se caractérise par la destruction massive d'hépatocytes, à la suite de laquelle le tissu conjonctif se développe et des modifications cicatricielles du foie se forment. Cette forme de cirrhose est appelée postnécrotique.

L'hépatite auto-immune est également compliquée par le développement de la cirrhose du foie, mais la fréquence de son apparition est plutôt faible.

Une exposition prolongée au corps de substances toxiques provoque également le développement d'une hépatite toxique, qui se transforme encore en cirrhose du foie. Les médicaments toxiques sont les suivants: agents antibactériens, antiviraux, à condition qu’ils soient utilisés à long terme.

Récemment, la cirrhose du foie, qui s'est produite sur fond de stéatohépatite non alcoolique, a été de plus en plus diagnostiquée. La dystrophie hépatique grasse affecte les personnes obèses et atteintes de diabète sucré et, au stade initial de la maladie, elle ne provoque pas de modifications importantes de la structure du parenchyme hépatique. Lorsque le composant inflammatoire est attaché, les mécanismes pathogéniques de prolifération du tissu conjonctif sont déclenchés et des modifications cicatricielles se forment dans la structure du foie, c'est-à-dire que la cirrhose se forme.

L'insuffisance cardiaque chronique s'accompagne d'une stase veineuse prolongée du foie, créant ainsi les conditions d'une dégénérescence cirrhotique du foie.

L'état du système vasculaire du foie est un facteur important de l'apparition de la cirrhose; par conséquent, des troubles circulatoires dans le système des artères et des veines hépatiques entraînent des modifications fibreuses du tissu hépatique. Ainsi, de nombreux patients souffrant d'insuffisance circulatoire congestive tombent ensuite malades d'une cirrhose du foie.

Les maladies accompagnées de troubles métaboliques profonds (hémochromatose, fibrose kystique, thalassémie, maladie de Wilson-Konovalov) provoquent l'apparition d'une cirrhose du foie.

L’état des voies biliaires est un facteur important dans le développement de la cirrhose biliaire, car la violation de l’écoulement de la bile crée les conditions propices aux dommages toxiques des cellules du foie par les acides biliaires. Ainsi, le stade final de maladies telles que la cholécystite et la cholangite calcaires, la cholangite sclérosante primitive, à condition qu’il n’y ait pas de traitement, est le développement de la cirrhose du foie.

S'il n'est pas possible d'établir de manière fiable la cause du développement de la cirrhose, il s'agit alors d'une forme cryptogénique de cirrhose, qui représente 20% des cas dans la structure globale de la morbidité.

Il existe deux groupes principaux de cirrhose en fonction du facteur d'étiologie: vrai (primaire) et symptomatique (secondaire), apparaissant dans le contexte d'une insuffisance cardiaque chronique ou d'une cholécystite chronique calculeuse.

Symptômes de la cirrhose du foie

Les symptômes de la cirrhose du foie sont très divers. Le degré de manifestation clinique dépend directement du stade de la maladie et de la présence d'autres pathologies chroniques chez le patient. Avec cette maladie, on note non seulement des processus pathologiques dans le foie, mais également tous les organes et systèmes du corps humain.

La cirrhose du foie se caractérise par une progression lente avec une augmentation progressive des manifestations cliniques. Très souvent, la maladie présente un développement latent (dangereux), dangereux en ce sens que le patient ne se plaint pas et que le patient a recours à des soins médicaux dès le stade d'apparition de complications de la cirrhose. En moyenne, l'évolution de la maladie est de 5 à 6 ans, mais en cas de comorbidités graves, le décès peut ne survenir qu'un an après le diagnostic.

Les principaux types cliniques de cirrhose sont:

- cirrhose portale du foie caractérisée par de graves symptômes d'hypertension portale en l'absence de syndrome cholestatique prononcé. Au cours de la période pré-analytique de la maladie, on a noté un météorisme, un syndrome dyspeptique, des symptômes asthéno-végétatifs et des saignements de nez fréquents. La période ascitique est caractérisée par l'apparition de douleurs abdominales à divers endroits, par une faiblesse, des vomissements et l'apparition du symptôme de la «tête de méduse». Le stade tardif de cette forme de cirrhose est la cachexie. Le passage de la période ascitique à la période cachectique prend en moyenne 6 à 24 mois. La cachexie se manifeste par une perte de poids importante, la peau devient flasque, pâle, le patient a tendance à présenter une hypotension, des saignements gastriques. La mort survient à la suite d'un coma hépatique ou de l'ajout de maladies intercurrentes.

- La cirrhose biliaire hypertrophique se caractérise par un long trajet et une lente augmentation du tableau clinique. Parmi les symptômes et les plaintes du patient en premier lieu figurent les signes de cholestase - jaunissement prononcé des muqueuses de la cavité buccale, de la sclérotique et de la peau, démangeaisons et grattements de la peau, xanthélasma et lésions trophiques de la peau. L'issue fatale est le résultat d'un syndrome hémorragique massif;

- Cirrhose mixte, accompagnée de la dynamique rapide du tableau clinique et de l'augmentation progressive des signes d'hypertension portale.

Toutes les formes de cirrhose sont accompagnées de symptômes asthéno-végétatifs (faiblesse non motivée, diminution des performances, diminution de l'appétit, sensation de palpitations).

La douleur dans la projection de l'hypochondre droit est douloureuse dans la nature et augmente après une activité physique. La survenue de douleur est due à une augmentation du volume du foie et à une irritation des terminaisons nerveuses contenues dans la capsule.

Le syndrome hémorragique, qui se manifeste par un saignement des gencives et des saignements de nez mineurs, est un symptôme précoce et fréquent de la cirrhose. Le syndrome hémorragique est causé par une production insuffisante des principaux facteurs de la coagulation du sang dans le foie.

Les patients se plaignent de ballonnements et de douleurs le long des intestins, de nausées et de brûlures d'estomac. Dans la projection de l'hypochondre droit, il y a une sensation de lourdeur et de douleur arquée.

Un symptôme courant de la cirrhose du foie est une élévation prolongée de la température corporelle jusqu'à 37 ° C. Au stade final de la maladie, une fièvre de courte durée peut être provoquée par l'ajout de complications infectieuses et d'une endotoxémie intestinale.

La cirrhose du foie est souvent associée à d'autres troubles de la fonction digestive, d'où les symptômes de dysbiose intestinale (selles bouleversées, douleurs le long des intestins), de l'oesophagite par ré-excès (nausées, éructations du contenu de l'estomac), de la pancréatite chronique (douleur à la ceinture de la moitié supérieure de l'abdomen, selles liquides, vomissements) et gastroduodénite chronique (douleur épigastrique "affamée", brûlures d'estomac).

Les patients atteints de cirrhose grave du foie notent une perte de tous les types de sensibilité (tactile, température, douleur), ce qui indique le développement d'une polyneuropathie.

Au stade final de la cirrhose, des symptômes apparaissent, qui indiquent l’ajout de complications à la maladie sous-jacente, car lors de l’apparition de l’hypertension portale, non seulement les organes du système digestif, mais aussi les organes hormonaux, circulatoires et nerveux.

Ainsi, lors de l’accumulation à long terme dans l’intestin de produits métaboliques, en particulier de l’ammoniac, toxique pour les cellules du cerveau, des dommages sont causés aux structures cellulaires du tissu nerveux et à l’apparition de symptômes d’encéphalopathie hépatique. Les signes du développement de l'encéphalopathie hépatique sont: l'humeur euphorique, qui cède rapidement la place à la dépression profonde, aux troubles du sommeil, aux troubles de l'élocution, à la désorientation du lieu et de la personnalité, ainsi qu'à divers degrés d'altération de la conscience. Le coma hépatique, en tant que degré extrême de lésion cérébrale, est la principale cause de décès chez les patients atteints de cirrhose du foie.

L’accumulation prolongée de liquide ascitique dans la cavité abdominale crée des conditions propices aux modifications inflammatoires qui entraînent une péritonite bactérienne spontanée.

Chez les patients présentant une altération significative de l'état fonctionnel du foie, le risque de saignement gastrique et œsophagien, se traduisant par des vomissements par des masses épaisses de couleur brun foncé ou du sang veineux frais de couleur rouge foncé, augmente.

La cirrhose du foie est souvent compliquée par le syndrome hépatorénal, qui doit être suspecté si le patient présente une asthénie sévère, une anorexie, une soif, une diminution de la turgescence cutanée, un gonflement du visage.

Signes de cirrhose

Le diagnostic de la cirrhose du foie n’est pas difficile et, souvent, lors de l’examen initial du patient, un certain nombre de signes spécifiques caractérisant cette maladie peuvent être identifiés.

La cirrhose du foie est toujours accompagnée d'une augmentation de la rate et du foie, qui peut être déterminée par la palpation de l'abdomen. L’augmentation de la taille est due au processus progressif de prolifération du tissu conjonctif. La surface du foie est inégale, cahoteuse et les bords sont pointus.

Les patients atteints de cirrhose du foie présentent des modifications typiques de la peau, telles que l'apparition d'une teinte terreuse de la peau et des muqueuses et l'apparition de télangiectasies dans la moitié supérieure du corps.

En raison d'une fonction hépatique anormale, le sang manque de protéines, ce qui s'accompagne d'un syndrome anémique. En outre, toute pathologie des organes du tractus gastro-intestinal provoque une carence en vitamine B12, entraînant une anémie.

L'accumulation de liquide dans la cavité abdominale, confirmée par les méthodes d'examen objectif du patient, est un signe spécifique du passage de la cirrhose au stade de décompensation. En présence d'un volume important de liquide, l'abdomen est indisponible à la palpation et un son de percussion est noté.

Lors de l'examen d'un relevé des radiographies de la cavité abdominale, un symptôme indirect de l'ascite peut être identifié: une position élevée des dômes du diaphragme. La méthode de diagnostic la plus fiable dans cette situation est considérée comme une échographie des organes abdominaux avec détermination du volume de liquide d'ascite.

Il existe un certain nombre de signes spécifiques et généraux de la cirrhose dans les laboratoires, la priorité étant les modifications hématologiques (anémie, thrombocytopénie et leucopénie). Avec l’apparition de complications infectieuses dans le test sanguin, les indicateurs de leucocytes, la RSE augmentent et la formule des leucocytes se déplace vers la gauche. Des modifications des paramètres de l'analyse biochimique du sang peuvent être combinées en un syndrome cytolytique (augmentation des AST et des ALT) et un syndrome cholestatique (augmentation de la bilirubine totale, de la phosphatase alcaline et de la LDH). En raison d'une insuffisance de la fonction synthétique du foie, il se produit une forte diminution du taux de la fraction sanguine albumine de la protéine dans le sang, une coagulation sanguine réduite lors de l'analyse du coagulogramme et de l'hypocholestérolémie.

Les symptômes de la cirrhose du foie, apparus dans le contexte de l'étiologie virale de l'hépatite, consistent en l'identification de marqueurs spécifiques du virus dans une analyse de sang.

Parmi les méthodes de diagnostic instrumentales facilitant le diagnostic, les plus efficaces sont les suivantes: échographie, recherche des radionucléides, EFGDS, examen laparoscopique du foie et biopsie par ponction avec histologie des spécimens de biopsie.

Les modifications spécifiques de la cirrhose du foie à l'échographie sont les suivantes: hypertrophie du foie et de la rate au stade initial et sclérose du foie au stade de décompensation, hétérogénéité du parenchyme hépatique avec apparition de zones de densité et d'échogénicité accrues, augmentation de la lumière du porte et veines spléniques.

Une étude sur les radionucléides montre une répartition inégale des préparations colloïdales dans le tissu hépatique et, dans les zones de prolifération excessive du tissu conjonctif, il n’ya aucune accumulation du médicament avec un marqueur radioactif.

L’EFGDS et les méthodes de contraste utilisées pour le diagnostic par rayonnement sont utilisées pour étudier l’état des parois et de la lumière de l’œsophage et de l’estomac. Avec la cirrhose du foie, il est souvent possible pour les patients de trouver des varices dans la projection de l'œsophage et du cardia.

Pour déterminer la variante morphologique de la cirrhose, un examen laparoscopique du foie doit être effectué. Ces signes sont caractéristiques de la cirrhose micronodulaire du foie: une couleur gris-brun, toute la surface du foie est représentée par de petits tubercules uniformes séparés par du tissu conjonctif, la taille du foie est agrandie.

La cirrhose macronodulaire est caractérisée par de tels changements: la surface du foie est inégale en raison de la formation de grandes déformations nodales avec un interstitium collabé entre elles. La cirrhose biliaire se caractérise par une augmentation significative de la taille du foie et de sa surface à grain fin.

La méthode la plus précise pour le diagnostic de la cirrhose est la biopsie par ponction. L'examen histologique du matériel retiré révèle de grandes zones de tissu nécrotique et une prolifération significative de composants du tissu conjonctif entre l'organe stromal effondré. La biopsie hépatique peut établir de manière fiable le diagnostic et déterminer la cause de la maladie, l'étendue des lésions tissulaires du foie, déterminer la méthode de traitement et même vous permettre de prédire la vie et la santé du patient.

Il existe deux méthodes principales de biopsie: percutanée et transveineuse. La contre-indication absolue pour la biopsie percutanée est une tendance aux saignements, aux ascites marquées et à l'obésité.

Les étapes de la cirrhose

Cirrhose du foie de toute étiologie se développe par un mécanisme unique, qui comprend 3 étapes de la maladie:

Stade 1 (initial ou latent), qui n'est pas accompagné de troubles biochimiques;

Étape 2 de la sous-compensation, dans laquelle toutes les manifestations cliniques indiquant une altération fonctionnelle du foie sont observées;

Décompensation au stade 3 ou stade de développement de l’insuffisance hépatocellulaire avec hypertension portale progressive.

Il existe une classification généralement acceptée de la cirrhose du foie de Child-Pugh, qui combine des modifications cliniques et de laboratoire. Selon cette classification, il y a 3 sévérité de la maladie.

La cirrhose du foie de classe A est une somme de points allant jusqu'à 5-6, la classe B compte 7-9 points et la classe C est considérée comme une phase terminale et compte plus de 10 points. Les paramètres de classification clinique sont la présence et la gravité de l’ascite et de l’encéphalopathie hépatique. Ainsi, en l'absence de liquide ascitique et de manifestations d'encéphalopathie, un score de 1 est attribué, avec une petite quantité de signes d'encéphalopathie fluide et moyennement bénins, il convient de résumer 2 points, 3 points correspondant à une ascite prononcée, confirmée par des méthodes instrumentales d'examen et un coma hépatique.

Parmi les paramètres de laboratoire sanguins permettant de déterminer la gravité, il convient de prendre en compte les paramètres suivants: bilirubine totale, teneur en albumine et indice de prothrombine. Teneur en bilirubine inférieure à 30 µmol / l, albumine supérieure à 3,5 g et indice de prothrombine compris entre 80 et 100% correspondent à 1 point. 2 points doivent être additionnés si le taux de bilirubine est compris entre 30 et 50 µmol / l, si l’albuminémie est comprise entre 2,8 et 3,5 g et si l’indice de prothrombine est compris entre 60 et 80%. Les modifications significatives des paramètres de laboratoire doivent être estimées à 3 points - bilirubine à un niveau supérieur à 50 μmol / l, teneur en albumine sanguine inférieure à 2,8 g et indice de prothrombine inférieur à 60%.

Un autre élément de la classification concerne l’état des veines de l’œsophage: 1 point correspond aux varices jusqu’à 2 mm, 2 points se résument en cas de varices de 2 à 4 mm et 3 points - présence de ganglions variqueux de plus de 5 mm.

Ainsi, lors du diagnostic de «cirrhose du foie» de toute étiologie, il est obligatoire d'indiquer la classe de la maladie selon la classification internationale Child-Pugh.

De plus, pour déterminer le type morphologique de cirrhose, on distingue 4 formes: cirrhose portale du foie, postnécrotique, biliaire primaire et secondaire, ainsi que mixte.

Cirrhose du foie dernier stade

Le stade terminal de la cirrhose se caractérise par une détérioration importante de l'état de tous les organes et systèmes du corps humain et ne peut pratiquement pas être traité. A ce stade, la taille du foie est considérablement réduite, sa consistance pierreuse et sa capacité à se régénérer complètement.

L'apparence du patient a des signes spécifiques, ce qui facilite le diagnostic dans la dernière étape de la cirrhose. La peau est de couleur terreuse, basse turgescence. Il y a un gonflement marqué des membres et du visage, en particulier de la région para-orbitaire. L'abdomen acquiert une taille énorme en raison de l'accumulation dans la cavité abdominale d'une grande quantité de liquide. Sur la surface de la paroi abdominale antérieure se trouve un réseau veineux dense.

Les patients atteints de cirrhose du foie au stade décompensé doivent être hospitalisés immédiatement pour assurer une correction médicale et maintenir le fonctionnement de tous les organes et systèmes.

Le principal danger et l'imprévisibilité de la phase terminale résident dans la détérioration soudaine de l'état du patient et la manifestation de complications - saignements gastrique et œsophagien, encéphalopathie, coma, et finalement malignité du processus et de la formation d'un cancer du foie.

La transplantation hépatique est le seul traitement efficace contre la cirrhose de ce dernier stade et le traitement conservateur est exclusivement préventif.

Cirrhose biliaire

Le développement de la cirrhose biliaire est caractérisé par une séquence: cholangite chronique avec un composant destructeur - cholestase prolongée - cirrhose du foie.

Le groupe à risque est constitué de femmes héréditaires accablées par cette maladie. La fréquence d'occurrence est de 6 cas pour 100 000 habitants.

Avec une cholangite prolongée, des conditions sont créées pour endommager les voies biliaires et altérer les transformations métaboliques des acides biliaires avec une modification de leur structure (la concentration en acides toxiques augmente). Les effets toxiques des acides biliaires entraînent non seulement des lésions hépatiques, mais systémiques. Les lésions hépatiques toxiques résultent de lésions des membranes cellulaires des hépatocytes et de l'inhibition de la régénération des cellules hépatiques.

Les manifestations systémiques causées par les effets néfastes des acides biliaires comprennent: une hémolyse érythrocytaire, une altération de la fonction protectrice des lymphocytes et une circulation hyperkinétique de la circulation sanguine.

Avec une cholestase prolongée, les membranes cellulaires des hépatocytes sont endommagées, mais également tous les organes et systèmes au niveau cellulaire.

Les premières manifestations de la cirrhose biliaire sont des démangeaisons douloureuses de la peau, aggravées par une douche chaude et la nuit. La peau devient jaunâtre et grossière. Plus tard dans la zone des grosses articulations, des zones d'hyperpigmentation apparaissent avec une macération de la peau. Un signe spécifique caractéristique de la cirrhose biliaire est l'apparition d'un xanthélasme dans la moitié supérieure du corps. À un stade précoce, il n’ya aucun signe d’hypersplénisme ou de changements extrahépatiques.

Au stade d’un tableau clinique complet, les principales plaintes des patients sont les suivantes: faiblesse grave, perte de poids, anorexie, fièvre modérée, douleur cambrée dans l’épigastre et hypochondre droit. L'augmentation de la taille du foie et de la rate peut être palpée sans l'utilisation de méthodes de recherche instrumentales. Les téguments acquièrent une teinte terreuse avec des zones d’hyperpigmentation.

La cirrhose biliaire est rapidement compliquée par une encéphalopathie hépatique et des saignements gastriques.

Les indicateurs de laboratoire confirmant le diagnostic sont: la présence d’anticorps antimitochondriaux, une diminution du taux de lymphocytes T, une augmentation des IgG et des IgA. Une augmentation de la fraction conjuguée de la bilirubine, du cholestérol, de la phosphatase alcaline et des acides biliaires est observée dans l'analyse biochimique du sang. Les changements de coagulogramme sont une diminution du niveau d'albumine avec une augmentation simultanée des globulines sanguines.

Cirrhose alcoolique

De nombreuses observations et études randomisées prouvent que la cause de la cirrhose alcoolique est dans une large mesure le niveau insuffisant de nutrition de l'alcoolique, plutôt que l'effet toxique de l'alcool.

Le groupe à risque pour cette maladie est constitué d'hommes âgés de 40 à 45 ans. Au stade initial, le patient ne se plaint pas de son état de santé, mais lors d’un examen objectif, on détermine une augmentation de la taille du foie.

Au stade d'un tableau clinique complet, perte d'appétit, vomissements, selles bouleversées, paresthésie des extrémités, hypotrophie musculaire de la partie supérieure du corps et contracture, alopécie sont déterminés. À la suite de troubles métaboliques en développement, des signes de carence en vitamines et en protéines apparaissent.

Avec une cirrhose alcoolique du foie, développement généralement précoce de troubles hormonaux. La moitié masculine de la population présente des signes de gynécomastie, une atrophie testiculaire, une impuissance et, chez les femmes atteintes de cirrhose alcoolique, le risque d'infertilité et d'avortements spontanés augmente.

La cirrhose alcoolique du foie se caractérise par l'apparition rapide de signes d'hypertension portale: nausées, douleurs à la ceinture dans le haut de l'abdomen, ballonnements et grondements le long des intestins, ascite.

Au stade initial de la cirrhose alcoolique, il n’ya pas de changement significatif dans l’analyse biochimique du sang, il n’ya qu’une légère augmentation du taux de gamma globulines et d’aminotransférases.

La transition du stade compensé de la cirrhose à l'insuffisance terminale hépatocellulaire prend un temps assez long, mais le stade final de la cirrhose alcoolique s'accompagne d'une détérioration significative de l'état du patient.

Les manifestations de l'insuffisance hépatocellulaire sont une jaunisse marquée, un syndrome hémorragique, une fièvre et une ascite réfractaire au traitement conservateur. La mort de ces patients survient à la suite d'un saignement des veines de l'œsophage et du coma hépatique.

Les signes biologiques d'insuffisance hépatique sont une diminution significative du taux de protéines totales dû à l'albumine, signe d'une déficience de la fonction synthétique du foie.

Traitement de la cirrhose du foie

Pour déterminer la tactique et la portée des mesures thérapeutiques, il est nécessaire de prendre en compte l'étiologie de la cirrhose du foie, son degré de progression, son activité nécrotique inflammatoire et la présence de complications et de maladies associées.

Les patients atteints de cirrhose du foie doivent limiter leur activité physique et suivre un régime. Au stade de la décompensation, un repos strict au lit est indiqué pour améliorer la circulation sanguine hépatique et activer la régénération du tissu hépatique.

Tous les patients atteints de cirrhose du foie devraient abandonner complètement l'utilisation de médicaments hépatotoxiques et d'alcool. Ne pas utiliser la physiothérapie et la thérapie vaccinale chez les patients en période active de la maladie.

Le traitement étiotropique n’est approprié qu’avec une détermination fiable de la cause de la maladie (médicament, virale, cirrhose alcoolique du foie) et n’a un effet positif que dans la phase initiale de la cirrhose.

Comme traitement étiotropique de la cirrhose du foie, qui a été créé dans le contexte de lésions virales du foie, un traitement antiviral à base d'interféron est utilisé (Laferon 5 000 000 UI par voie intramusculaire 1 p. Par jour ou 10 000 000 UI par voie sous-cutanée 3 p. Par semaine pendant 12 mois). En cas de cirrhose du foie au stade de la décompensation, le traitement antiviral est utilisé avec prudence, en tenant compte des effets indésirables des médicaments (cytopénie, insuffisance hépatocellulaire, crise cytolytique). Dans cette situation, la prise de Lamivudine 100-150 mg par jour par voie orale ou de Famciclovir 500 mg 3 r sera appropriée. par jour et par cours oral d'au moins 6 mois.

Essentiale 2 gélules, 3 r sont prescrits comme traitement hépatoprotecteur en cas de cirrhose hépatique sous-compensée. par jour pendant 3-6 mois, Gepabene 2 capsules 3 p. par jour pendant 3 mois, Lipamid 1 comprimé 3 p. par jour pendant 1 mois. Pour les perfusions intraveineuses, on utilise 200 ml de solutions de glucose à 5% par voie intraveineuse au cours de 5 perfusions et de Neo-gemodez in / in 200 ml.

En cas de diminution marquée du taux de protéines dans le sang en raison de la fraction albumine, il est recommandé d’utiliser des solutions de protéines - solution à 10% d’albumine à une dose de 100 ml par voie intraveineuse au cours d’une perfusion de 5 perfusions et de Retabolil v / m à une dose de 50 mg 2 p. par mois par voie intramusculaire d'au moins 5 injections. Pour éliminer l'anémie ferriprive, on utilise des médicaments contenant du fer - Tardiferron 1 comprimé 2 p. par jour, des injections intramusculaires de Ferrum-leka au cours d'une cure de 10 ml de 10 injections.

Pour le soulagement des signes d'hypertension portale, on utilise des médicaments du groupe des bloqueurs B (Anaprilin 40-100 mg par jour pendant 3 mois), de la nitroglycérine prolongée (Nitrosorbit à une dose de 20 mg 4 fois par jour pendant au moins 3 mois).

Obligatoire est la nomination d'une combinaison de complexes de vitamines et de traitements de longue durée (Undevit, Supradit, Vitacap 1 comprimé par jour).

Pour améliorer la fonction de synthèse du foie, on utilise la riboxine, qui améliore le processus de synthèse des protéines dans les hépatocytes, à une dose de 200 mg 3 r. par jour pendant 1 mois. Afin de normaliser le métabolisme des glucides, la Cocarboxylase est prescrite à une dose de 100 mg par jour pendant 2 semaines par mois.

Le traitement pathogénétique consiste à utiliser des médicaments hormonaux et des immunosuppresseurs, qui ont des effets anti-inflammatoires et antitoxiques. Le médicament de choix pour une hormonothérapie adéquate est la prednisolone. La dose maximale de prednisolone est de 30 mg et le patient doit prendre un tel volume d'hormone avant la normalisation des paramètres biochimiques sanguins (réduction du taux d'aminotransférases et de bilirubine). Il faut garder à l'esprit qu'avec l'arrêt brutal de la prednisolone, un "syndrome de sevrage" se produit. Par conséquent, la dose du médicament doit être réduite progressivement (2,5 mg 1 p. En 2 semaines). Certains patients ont besoin d'un traitement hormonal de longue durée. Dans cette situation, la prednisolone doit être administrée à une dose d'entretien de 10 mg. Les patients présentant des manifestations d'hypersplénisme suivent un traitement hormonal de courte durée pendant un mois.

La cirrhose au stade de décompensation est une contre-indication absolue à l’utilisation des glucocorticoïdes, car le risque de complications à caractère infectieux, d’affections septiques et d’ostéoporose augmente.

Une attention individuelle mérite les patients atteints de cirrhose du foie avec ascite. Ces patients doivent suivre un régime spécial sans sel et un repos au lit strict. Les mesures thérapeutiques initiales visant à éliminer l'ascite consistent à limiter la consommation de liquide par le patient et à fixer un schéma thérapeutique individuel pour l'utilisation de diurétiques - Veroshpiron à une dose quotidienne de 300 mg, Furosémide à 80 mg par jour et Hypothiazide à une dose de 25 mg par jour. Avec le développement de la résistance aux diurétiques, recourir à la nomination d'inhibiteurs de l'ECA (Captopril par voie orale à 25 mg par jour le matin).

Si un patient a une grande quantité de liquide d'ascite selon les ultrasons, ainsi qu'en l'absence de résultat positif de l'utilisation de médicaments diurétiques à la dose maximale, vous devez utiliser une paracentèse diagnostique avec ascito-sorption. Cette méthode consiste à extraire le liquide d'ascite, à le nettoyer avec un sorbant de carbone des métabolites toxiques et à l'inverser par voie intraveineuse au patient afin de prévenir une perte brutale d'électrolytes et de protéines.

Le soulagement des saignements gastriques et œsophagiens chez un patient atteint de cirrhose du foie est une combinaison des méthodes de traitement conservateur et chirurgical.

Le traitement médicamenteux en cas d'hémorragie implique l'utilisation de vasopressine à raison de 0,1 à 0,6 unité par minute en association avec de la nitroglycérine à une dose de 40 à 400 µg par minute, par perfusion intraveineuse de 200 ml de glucose à 5% avec 20 U de Pititrin, Somatostatine à une dose de 500 µg, selon la méthode / perfusion goutte à goutte.

Pour la mise en œuvre de l'hémostase, il est conseillé de procéder à des injections intraveineuses au goutte à goutte de 5% de solution d'acide aminocaproïque à une dose de 100 ml toutes les 6 heures, en administrant 12,5% de solution d'Etamzilat en une dose de 4 ml, en une administration de 1%. - Picasol à la dose de 1 ml et en l'absence d'effet - plasma frais congelé de 500 ml, plasma anti-hémophilique à un volume de 100 ml.

La sclérothérapie endoscopique et la thérapie au laser font partie des méthodes de traitement chirurgical peu invasives. Par sclérothérapie endoscopique, on entend l'introduction dans les varices saignantes de l'œsophage du Sclerozent en une dose unique de 2 ml. Le cours de la sclérothérapie est de 8 injections.

Récemment, la méthode consistant à introduire des médicaments hémostatiques directement dans un nœud étendu de varices à l'aide d'un endoscope a été largement utilisée.

L'indication de l'utilisation d'une intervention chirurgicale est l'absence d'effet du traitement médicamenteux, l'absence de pathologie concomitante grave chez un patient, le jeune âge du patient et les syndromes cholestatiques et cytolytiques prononcés. Les interventions chirurgicales les plus courantes et les plus efficaces dans cette situation sont les suivantes: gastrectomie avec flash des veines de l'œsophage, embolisation endovasculaire percutanée des veines gastriques, électrocoagulation des veines de l'œsophage.

Pour le traitement des patients atteints d'encéphalopathie hépatique, l'acide glutamique est utilisé à une dose quotidienne de 2 mg, ornitsetil i / m à une dose de 4 mg par jour, utilisation à long terme de Glutargin par voie orale à une dose de 750 mg 3 r. par jour, administration orale de citrarginine à raison de 1 ampoule pour 100 ml d’eau 2 p. par jour L'utilisation d'antibiotiques à large spectre est recommandée comme moyen de traitement de désintoxication.

Au stade terminal du développement du coma hépatique, une thérapie par perfusion massive est prescrite au patient - solution de glucose à 5% jusqu'à 2 litres par jour à raison de 20 gouttes par minute, Cocarboxylase à une dose quotidienne de 300 mg, Prednisolone / 90 mg toutes les 4 heures, Solution à 10% d'acide glutamique 150 ml toutes les 8 heures. En cas d'acidose métabolique, il est conseillé d'utiliser des injections intraveineuses au goutte à goutte de 4% de la solution de bicarbonate de sodium à une dose de 200 à 600 ml.

Pour les patients atteints de cirrhose biliaire, on utilise des médicaments agissant sur les mécanismes pathogéniques de la cholestase, parmi lesquels les plus efficaces sont l'acide hépatique, antral et ursodésoxycholique.

Le schéma d'utilisation de Heptral: dans les deux semaines, par voie intraveineuse à une dose de 5 à 10 ml, après quoi ils sont transférés à une dose orale de 400 mg 2 r. par jour pendant 1 mois. L'acide ursodésoxycholique (Ursofalk) est prescrit pour une longue durée à la dose de 1 capsule 3 r. par jour Antral est utilisé pendant 6 semaines à une dose quotidienne de 0,75 g.

Pour éliminer le prurit prononcé, la rifampicine est prescrite au patient à raison de 300 mg par jour ou de phénobarbital à la dose de 150 mg par jour.

Afin d'améliorer la normalisation de la capacité fonctionnelle du foie dans la cirrhose biliaire, le méthotrexate est utilisé à raison de 15 mg par semaine et en l'absence de résultats positifs, la cyclosporine-A, un inhibiteur de l'immunité cellulaire, est administrée à raison de 3 mg par kg de poids corporel pendant 4 à 6 mois. Les indications d'utilisation des glucocorticoïdes pour la cirrhose biliaire n'étant pas utiles, la prednisolone n'est utilisée que de façon brève pour éliminer le prurit à raison de 10 mg par jour.

Avec le syndrome d'hypersplénisme établi, l'utilisation de stimulants de la leucopoïèse (Pentoxyl à une dose de 200 mg 4 p. Par jour, Leucogène à une dose quotidienne de 0,06 g, Le nucléinate de sodium à une dose de 0,2 g 4 p. Par jour) sur une période de 1 à 3 du mois. L'indication d'une transfusion sanguine de masse érythrocytaire ou plaquettaire est un indicateur d'un taux d'hémoglobine inférieur à 50 g / l et d'une thrombocytopénie grave.

En cas de cirrhose du foie compliquée d'un syndrome hépatorénal, il est nécessaire d'augmenter le volume de plasma sanguin, pour lequel les dextrans sont administrés à un patient avec / au goutte à goutte (Reopoliglyukin ou Poliglyukin 400 ml). En cas de diurèse quotidienne réduite et prononcée, une administration par voie intraveineuse de 20% de mannitol à une dose de 150 ml toutes les 2 heures est appliquée. Pour améliorer la circulation sanguine au niveau de l'artère rénale et éliminer l'ischémie du cortex rénal, il est recommandé d'administrer par voie intraveineuse 2,4% de solution d'Eufillin à raison de 10 ml et d'administrer Dopegita à raison de 0,25 g 3 r. par jour Afin de prévenir le catabolisme des protéines, il est recommandé d’utiliser Retabolil à une dose de 50 mg par voie intramusculaire 1 p. dans 2 semaines.

Le traitement le plus radical contre la cirrhose est la greffe d'organe. Cette intervention chirurgicale a un domaine d'application étroit et est réalisée selon des indications strictes: insuffisance hépatique au stade terminal, pancytopénie critique, association du syndrome d'hypersplénisme avec un saignement oesophagien, de la cirrhose biliaire primitive auto-immune et de la maladie au stade final.

Régime alimentaire pour la cirrhose du foie

Les aliments de régime thérapeutique jouent un rôle énorme dans l'amélioration du bien-être des patients atteints de cirrhose du foie, parallèlement aux médicaments.

Lors de l'établissement du menu pour un patient atteint de cirrhose du foie, il est nécessaire de prendre en compte le stade de la maladie et le degré d'altération de la fonction synthétique du foie. Avec la cirrhose compensée, qui conserve la capacité de neutraliser l'ammoniac, il n'est pas pratique de limiter les produits contenant des protéines. La cirrhose portail ne s'accompagne pas d'une altération significative de la capacité de neutralisation de l'ammoniac. Ce type de cirrhose nécessite donc une augmentation de l'apport en protéines provenant des aliments. La seule indication pour la restriction des aliments contenant des protéines est le stade terminal de la cirrhose.

En plus des aliments protéiques, vous devez limiter la consommation de graisses d’origine animale. En cas de vomissements et de nausées, vous devez éliminer complètement la consommation de graisses dans le corps.

Les glucides peuvent être consommés en toute quantité, mais en cas d'obésité concomitante, les sucreries et le sucre devraient être exclus.

Les patients atteints de cirrhose du foie avec ascite concomitante doivent surveiller le schéma de consommation et tenir compte de la diurèse quotidienne. La quantité de fluide consommée doit être limitée à 1-1,5 litres. En raison du fait que l'ascite est un traitement diurétique massif prescrit, il existe un risque de forte diminution du taux de potassium dans le corps. Par conséquent, les patients doivent consommer des fruits et des légumes secs en quantité suffisante.

Une attention particulière doit être accordée à la méthode de cuisson: tous les produits doivent être écrasés, car les aliments épais et solides sont difficiles à digérer. Les produits doivent être traités thermiquement par ébullition et cuisson.

Les organes du tube digestif présentant une cirrhose du foie ne sont pas en mesure de supporter un volume important de nourriture. Le patient doit donc manger la nourriture de manière fractionnée. Le dernier repas ne devrait pas être plus tard que 19h00.

Parmi les produits à base de viande, il faut privilégier les produits à base de viande hachée, cuite à la vapeur et faible en gras. Les premiers plats sont préparés sur du bouillon de légumes sous forme de soupes en purée. La bouillie doit avoir une consistance liquide. Il n'est pas souhaitable d'utiliser des fruits et légumes crus. Les produits absolument interdits en cas de cirrhose du foie sont le café et l'alcool.

En médecine traditionnelle, de nombreuses recettes de décoctions ont un effet positif sur les propriétés régénératrices du foie et possèdent des propriétés de détoxification. Le bouillon à l'avoine, qui remplace le thé, est le moyen le plus efficace. Pour cuisiner, vous devez mélanger 3 c. avoine lavée, 3 c. bourgeons de bouleau, 2 c. feuilles d’airelles hachées et versez ce mélange sec dans 4 litres d’eau purifiée. Préparer séparément les hanches de bouillon. Les deux bouillons doivent insister 1 jour dans un endroit frais et sec. Ensuite, il est nécessaire de combiner les deux infusions, ajoutez-y 2 c. stigmates de maïs et 3 c. renouée. Faire bouillir la perfusion pendant 15 minutes, filtrer à travers une étamine et conserver au réfrigérateur. Pour utiliser la perfusion doit être préchauffé 4 fois par jour au lieu de thé.

Alimentation quotidienne approximative:

Pour le petit-déjeuner: 1 œuf à la coque, 200 g de porridge de sarrasin avec pomme cuite, 100 g de pains sans sel, 100 ml de bouillon d'avoine avec 1 c. sucre

Pour le déjeuner: 250 g de pommes de terre au four avec légumes verts et tomates, 100 g de poisson bouilli faible en gras, gelée de fruits 100 ml.

Au déjeuner: thé vert au lait, chips sans sel avec de la confiture.

Pour le dîner: 200 g de purée de légumes avec 1 c. crème sure faible en gras, 90 g de poulet cuit à la vapeur, 100 g de gelée de fruits.

Combien de personnes vivent avec une cirrhose du foie

Pour donner un pronostic au patient, il est nécessaire d’avoir confiance dans son désir et son désir d’être en bonne santé. Sous réserve de l’application de toutes les recommandations du médecin traitant, les patients atteints de cirrhose du foie, qui en est au stade de l’indemnisation, peuvent vivre assez longtemps. Bien sûr, cette pathologie est caractérisée par des modifications irréversibles du foie, mais avec un traitement adéquat, la qualité de vie du patient ne sera guère affectée.

Pour revenir à une vie normale et bien remplie, il suffit parfois d'éliminer la cause de la cirrhose du foie et de la compliance alimentaire. Si la maladie a atteint la phase terminale, il est plutôt difficile d'obtenir des résultats positifs du traitement, même avec les méthodes de traitement modernes.

Selon les statistiques mondiales, l'espérance de vie des patients atteints de cirrhose du foie compensée dépasse 10 ans. Avec une cirrhose décompensée, 40% des patients décèdent au cours des trois premières années suivant le diagnostic. Les patients atteints d'encéphalopathie hépatique ne peuvent pas vivre plus d'un an.

La méthode la plus efficace pour prolonger la vie en cas de cirrhose du foie consiste à modifier le mode de vie du patient: éviter les mauvaises habitudes, normaliser les comportements alimentaires, manger de grandes quantités de fruits et de légumes, maintenir une peau saine, se soumettre à des examens médicaux réguliers et aux recommandations médicales du médecin traitant.

Pronostic de la cirrhose du foie

L'évolution favorable de la maladie n'est observée que dans le cas des manifestations latentes cliniques et morphologiques de la cirrhose du foie, ainsi que dans l'exclusion complète des substances hépatotoxiques (alcool, médicaments, médicaments hépatotoxiques et virus).

La cirrhose du foie au stade d’un tableau clinique et biochimique développé est incurable et favorable au maintien de l’état du patient au stade de la compensation. Selon les statistiques mondiales, une cirrhose du foie est liée à l'apparition d'une insuffisance hépatocellulaire et d'un saignement gastrique. 3% des patients atteints de cirrhose au stade de décompensation développent un carcinome hépatocellulaire.

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