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La maladie de Botkin (jaunisse): de quel type d'hépatite s'agit-il?


La jaunisse (maladie de Botkin) est une infection intestinale qui survient dans la plupart des cas chez les enfants. Ictère - quel type d'hépatite (A, B ou C)? Comme vous le savez, le foie est affecté surtout lors du développement de la jaunisse (hépatite A). Une intoxication complète de l’organisme peut en outre se produire. Les enfants âgés de 3 à 7 ans sont exposés à cette maladie, qui se développe chez un groupe d’enfants directement en contact étroit. Mais les adultes peuvent aussi contracter ce type d'hépatite. Si on parle en pourcentage, alors les adultes représentent 40% des cas. Moins souvent, l'apparition de la maladie chez les nourrissons. Ils sont protégés par les nutriments de la mère, qu’ils obtiennent avec le lait maternel.

Caractéristique du virus

La maladie de Botkin est une maladie infectieuse aiguë qui provoque un virus caractérisé par une résistance élevée à des substances telles que le chlore, l'éther et les acides. Mais s'il est soumis à un traitement thermique intense, le virus mourra dans les 5 minutes. De plus, la formaline affecte le virus.

La bactérie pénètre dans le corps humain à travers la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal. On ne le trouve pas si la jaunisse se développe déjà dans les matières fécales d’une personne. Les excrétions du virus elles-mêmes se produisent lors de la défécation. Le porteur devient une personne à partir de la fin de la période d'incubation, ainsi que pendant la période ictérique.

Dans la plupart des cas, la période d'incubation dure jusqu'à un mois. Mais sa durée peut varier de 7 à 50 jours.

Dans les cellules du foie, à savoir dans le cytoplasme, les éléments viraux commencent à se diviser. La pénétration du virus dans l'intestin se produit de la manière suivante: les particules virales quittent le foie et pénètrent immédiatement dans les voies biliaires, mais seulement après cela, avec la bile, elles apparaissent dans l'intestin.

En raison de l'inflammation qui se produit dans le foie, ses cellules commencent à se détériorer. Pendant ce temps, le processus inflammatoire est la cause de l'attaque du système immunitaire du corps humain sur les hépatocytes infectés par un virus. En conséquence, les cellules hépatiques infectées meurent, une hépatite (jaunisse) apparaît, le foie est perturbé.

Processus d'infection

Le porteur de la maladie est une personne infectée. Dans le processus d'excrément dans l'environnement reçoit un grand nombre de virus. Une personne peut être infectée en buvant de l'eau ou des aliments contaminés. Dans ce cas, le virus de l'hépatite A pénètre d'abord dans l'intestin, puis seulement par le système circulatoire pénètre dans le foie et infecte ses cellules.

Le processus d'infection par l'hépatite A est la voie orale fécale-orale. De nombreux cas d'infection se produisent dans des pays à climat tropical.

Comment déterminer si une personne a des anticorps? Le moyen le plus sûr est de faire un don de sang pour la recherche. Tout cela est nécessaire pour connaître le pourcentage de risque de contracter l'hépatite et décider de la vaccination ultérieure.

Si des anticorps se trouvent dans le sang, la personne est immunisée contre la maladie. La probabilité de réinfection est presque nulle. Si les anticorps ne sont pas détectés, il est impératif de se faire vacciner.

L'immunoglobuline peut être introduite dans le corps humain. C'est nécessaire pour protéger le corps contre le développement de la maladie. Il est administré soit avant l'infection possible, soit 2 semaines après la maladie.

Signes de maladie

Lorsqu'une personne développe une jaunisse, les symptômes apparaissent comme suit. Le patient a une forte fièvre, des frissons, une faiblesse. De plus, il y a une lourdeur dans l'estomac et l'hypochondre droit, des vomissements peuvent survenir. Au début de la maladie chez les enfants, la température augmente légèrement. En outre, la couleur de l'urine peut changer (elle s'assombrit). Un peu plus tard, une personne infectée peut observer un jaunissement de la peau, une muqueuse oculaire - une jaunisse apparaît. Cal, au contraire, perd sa couleur. La couleur jaune apparaît instantanément, littéralement du jour au lendemain. Cependant, après l'apparition de la jaunisse, l'état du patient s'améliore un peu. Cette condition dure de 3 à 6 semaines. La durée de la maladie est légèrement supérieure à un mois. Pendant cette période, son traitement a lieu. Mais la durée de la maladie peut être affectée par diverses raisons, par exemple la présence d'autres maux, l'âge, les méthodes de traitement.

Chez certaines personnes, la maladie de Botkin peut durer près d'un an. Mais dans presque tous les cas, la maladie est la même. Il vous suffit de suivre les conseils de votre médecin et de suivre une alimentation appropriée.

Les personnes âgées, les adultes et les enfants de moins d’un an souffrent de la maladie. Les adultes sont très difficiles à tolérer l’hépatite, même en observant toutes les étapes du traitement. Ils montrent une forte intoxication du corps. À son tour, chez les enfants d'âge scolaire, l'hépatite est légère.

Il faut garder à l'esprit que dans tous les types d'hépatite, les symptômes sont toujours les mêmes. Par conséquent, dès l'apparition des premiers signes, consultez immédiatement un médecin.

Grossesse et jaunisse

Si une fille est enceinte, elle doit être vaccinée. L'hépatite peut entraîner des complications de grossesse ou un accouchement prématuré. En l'absence de vaccination, la femme est obligée de savoir comment se présente l'infection et d'observer la prévention, car tout cela est une condition importante pour le développement sans danger de l'enfant.

Aujourd'hui, il existe plusieurs types d'hépatite A. Selon l'apparition des symptômes, celle-ci est divisée en:

Au cours de l'hépatite atypique, il n'y a aucun signe de jaunisse. Chez les enfants, ce type de maladie de Botkin passe presque inaperçu, seuls des troubles mineurs des selles sont observés. Dans l'hépatite typique, tous les symptômes sont présents.

De plus, le virus est doux. Cela se produit dans de nombreux cas. Forme modérée - environ 30% des patients. La forme sévère est rare, seulement 1-2% des cas.

Détection de maladies et traitement de l'hépatite

Pour déterminer le diagnostic, le médecin doit examiner toutes les informations concernant l'infecté. Le médecin traitant doit savoir où il a voyagé, s'il y a eu communication avec les patients, ce qu'il a mangé et bu. Examens médicaux - analyses de sang générales et biochimiques, analyses d'urine et autres études permettant d'identifier la maladie.

Le critère le plus important pour déterminer la forme aiguë de l'hépatite A est la présence d'anticorps dans le sang.

En général, une personne infectée se rétablit seule, auquel cas aucun traitement spécial n'est requis. Aujourd'hui, la médecine s'attache à minimiser et à détruire les substances nocives chez l'homme. Tous ces éléments nocifs pénètrent dans le foie à un moment où il est plus vulnérable et détruisent ses activités. Les patients reçoivent des solutions qui favorisent l'élimination des toxines et du glucose. On leur prescrit diverses vitamines et des médicaments qui protègent les cellules du foie. Dans les formes sévères de la maladie, le traitement ne change pas, mais augmente seulement la posologie.

Comment déterminer si une personne a des anticorps? Le moyen le plus sûr est de faire un don de sang pour la recherche. Tout cela est nécessaire pour connaître le pourcentage de risque de contracter l'hépatite et décider de la vaccination ultérieure.

Si des anticorps se trouvent dans le sang, la personne est immunisée contre la maladie. La probabilité de réinfection est presque nulle. Si les anticorps ne sont pas détectés, il est impératif de se faire vacciner.

L'immunoglobuline peut être introduite dans le corps humain. C'est nécessaire pour protéger le corps contre le développement de la maladie. Il est administré soit avant l'infection possible, soit 2 semaines après la maladie.

Comment se protéger de la maladie de Botkin?

Bien entendu, la principale prévention est la vaccination.

Les vaccins d'aujourd'hui sont très efficaces. La vaccination est effectuée 2 fois avec un intervalle de six mois à un an. Le vaccin est valable 10 ans.

Les enfants reçoivent un vaccin à l'âge de 3 ans. De plus, la vaccination s'adresse aux adultes qui n'ont jamais eu le virus et aux personnes à risque d'infection. En outre, les vaccinations rendent tous les membres de la famille du patient souffrant d'hépatite et les personnes qui communiquent avec lui. En outre, la vaccination est nécessaire pour tous ceux qui ont eu une intimité intime avec le malade, vont aller dans un pays où l'hépatite est très courante, et pour les toxicomanes.

Tous les employés des départements des maladies infectieuses sont soumis à la vaccination obligatoire.

La maladie de Botkin

La maladie de Botkin est une maladie dont les manifestations pathologiques sont localisées exclusivement dans le foie, caractérisées par une évolution favorable et une origine virale. Non seulement chaque adulte, mais également un enfant doit savoir comment la maladie de Botkin se transmet et comment éviter l'infection, car cette catégorie appartient au groupe de risque d'infection. L’agent responsable de la maladie de Botkin étant susceptible de se propager rapidement par le biais d’aliments et d’articles ménagers contaminés, un assainissement et une hygiène personnelle inadéquats sont les conditions les plus favorables à la vie.

La principale différence entre la maladie de Botkin et les autres maladies virales du foie est que cette pathologie n'est pas sujette à la chronicité en raison de l'absence d'effet dégénératif sur le parenchyme hépatique. L’apparition de la mort dans le cas de la maladie de Botkin n’est possible que dans le cas d’une évolution compliquée, qui est observée très rarement et qui constitue plutôt une exception à la règle.

Des cas de maladie de Botkin ont récemment été observés sous forme d'épidémies, bien qu'il y ait eu auparavant des épidémies entières de cette pathologie infectieuse à travers le monde, qui se sont développées avec une certaine nature cyclique.

Parmi toutes les infections à toxicité, la maladie de Botkin est la plus répandue. L'agent responsable de la maladie de Botkin persiste longtemps dans des conditions environnementales et résiste à la plupart des processus de production alimentaire couramment utilisés pour inhiber les bactéries pathogènes.

La maladie de Botkin entraîne des pertes économiques et sociales du fait que le traitement et la réadaptation des patients prennent en général une longue période. La question de la prévention de cette pathologie infectieuse est donc un lien extrêmement important.

Causes de la maladie de Botkin

La principale source de propagation de l'infection dans la maladie de Botkin est une personne qui a un tableau clinique de cette pathologie et qui, conjointement avec des matières fécales infectées, libère des virions dans l'environnement. L'agent causal de la maladie de Botkin est pathogène chez l'homme et extrêmement résistant aux facteurs environnementaux. Il convient de garder à l'esprit que non seulement une personne malade, mais également un porteur du virus peut jouer le rôle de source de la propagation du virus dans la maladie de Botkin.

En plus de détecter le virus dans les matières fécales des patients atteints de la maladie de Botkin, l'agent pathogène se concentre en grande quantité dans le sang. L'infection par la maladie de Botkin peut être réalisée par presque n'importe quelle méthode, cependant, les solutions fécale-orale et aqueuse sont préférentielles. Le plus grand danger en ce qui concerne l'épidémiologie de la propagation du virus de la maladie de Botkin concerne les porteurs de virus cachés, qui incluent les patients présentant une évolution clinique latente.

La pathogenèse de la maladie de Botkin réside dans le fait que le virus se propage de manière hématogène dans tout le corps et se concentre dans le foie, provoquant des modifications inflammatoires du parenchyme. La maladie de Botkin entraîne une violation de la fonction des hépatocytes productrice de bilirubine, qui s'accompagne d'une accumulation excessive de bilirubine dans le sang en circulation, provoquant le développement d'une jaunisse. La reproduction des particules virales dans le cas de la maladie de Botkin se produit dans le cytoplasme des hépatocytes, après quoi elles pénètrent massivement dans l'intestin avec la bile en se déplaçant le long des voies biliaires. Les personnes qui se remettent de cette maladie acquièrent une réponse immunitaire à vie qui ne protège pas les convalescents des infections par d'autres types d'hépatite virale.

La maladie de Botkin peut être catégorisée avec certitude comme une infection infantile, bien que la plupart des cas d’incidence de cette pathologie chez les enfants ne soient pas enregistrés, car ils sont asymptomatiques.

Symptômes et signes de la maladie de Botkin

Le cours classique de la maladie de Botkin se développe par étapes. Cette pathologie est caractérisée par la présence d'une longue période prodromique, qui se manifeste par un syndrome fébrile et dyspeptique, se manifestant par un malaise, une sensation de faiblesse, une perte d'appétit, des éructations, des nausées et des vomissements dus à l'alimentation, une douleur dans l'hypochondre droit, une fièvre à 38,5 ° C.

Le développement des manifestations cliniques de la période ictérique dans la maladie de Botkin est très rapide et s’accompagne d’une amélioration de l’état général du patient. Tout d'abord, le jaunissement se manifeste sur les muqueuses et les sclérotiques et s'étend ensuite à la peau de tout le corps. La croissance de la jaunisse se produit progressivement, contrairement aux manifestations de la période d'incubation, et prend environ une semaine. La jaunisse avec la maladie de Botkin s'accompagne le plus souvent d'un développement d'adynamie, de maux de tête, d'insomnie, de prurit et d'irritabilité.

Les signes objectifs de la maladie de Botkin sont considérés comme une augmentation faible ou significative de la taille du foie, dont le bord est quelque peu condensé et sensible à la palpation. Dans certaines situations, l'hépatomégalie est associée à une rate hypertrophiée. Le noircissement de l'urine dans la maladie de Botkin est dû à la concentration d'urobiline dans l'urine et, en raison d'un déficit en bilirubine dans l'intestin, les matières fécales deviennent décolorées. Les critères de laboratoire pour la période ictérique dans la maladie de Botkin sont la leucopénie et une légère augmentation de la concentration sérique en bilirubine à 8-10 mg%. Avec une évolution prolongée de la maladie de Botkin, on note une augmentation de la période ictérique à plusieurs mois.

La durée et l'intensité des manifestations cliniques dans la maladie de Botkin peuvent varier considérablement. La période d'incubation de la maladie de Botkin, ainsi que la jaunisse, au cours d'une évolution bénigne, sont caractérisées par une courte durée. Dans cette situation, l’utilisation de méthodes de diagnostic de laboratoire permettant de déterminer l’activité de l’aldolase, qui est augmentée plusieurs fois, est une aide précieuse.

Une évolution sévère de la maladie de Botkin est caractérisée par le développement de troubles neuropsychiatriques sous forme de léthargie, de somnolence, ainsi que par une intensité prononcée de la jaunisse, l'apparition d'une éruption pétéchiale sur la peau de nature diffuse. Les signes de laboratoire d'un cours grave de la maladie de Botkin sont une augmentation du taux de bilirubine dans le sang circulant jusqu'à 20 mg%, un indicateur de test du thymol à 20-24 unités et une diminution simultanée de l'échantillon sublimé à 1,4-1,1 unités.

L'évolution maligne de la maladie de Botkin, appelée «dystrophie hépatique aiguë», s'accompagne du développement d'une nécrose diffuse massive du foie et de la formation de modifications dystrophiques irréversibles dans son parenchyme. Les marqueurs cliniques de cette forme de la maladie de Botkin sont la réduction progressive du foie, la jaunisse, le syndrome d'intoxication sévère générale, de profondes perturbations de l'activité des structures du système nerveux central avec le développement du coma hépatique.

Les symptômes de la nécrose hépatique toxique, qui est une forme de la maladie de Botkin, sont le développement d’une anorexie persistante, de nausées, de vomissements répétés de «marc de café», de faiblesse générale croissante, de léthargie, d’apathie, de somnolence diurne et d’insomnie la nuit. L'hépatomégalie est remplacée par des modifications scléreuses du foie et la consistance du parenchyme devient douce. Les signes pathognomoniques du développement de changements neurologiques sont l’émergence de l’excitation du patient, l’augmentation des réflexes tendineux et des tremblements, ainsi que la progression du coma.

La maladie de Botkin chez les enfants

La maladie de Botkin se développe également chez des enfants d'âges différents. La période d'incubation de la maladie de Botkin chez les enfants varie de 15 à 40 jours et la durée de la période prodromique est beaucoup plus courte que chez les adultes. Elle se caractérise par un malaise général, des troubles dyspeptiques tels que perte d'appétit, nausées, vomissements, éructations, constipation, douleurs dans la région épigastrique, ainsi que des signes de catarrhe.

Le développement de la jaunisse dans la maladie de Botkin chez les enfants est progressif et se manifeste par une coloration ictérique au premier endroit des muqueuses, puis de la peau, accompagnée de légères démangeaisons cutanées. La maladie de Botkin chez les enfants est toujours accompagnée par le développement d'une hépatosplénomégalie et, dans cette pathologie, le foie est non seulement hypertrophié, mais également douloureux. La diminution de l'intensité des manifestations cliniques survient après le soulagement de la jaunisse. Le mode de transmission de la maladie de Botkin chez les enfants, qui se manifeste par une dystrophie hépatique aiguë, n'est pas connu avec certitude et, fort heureusement, cette pathologie est extrêmement rare chez cette catégorie de personnes.

Un diagnostic précoce chez l’enfant est possible en présence de symptômes cliniques pathognomoniques et lors de la vérification du contact avec un adulte ou un enfant atteint de cette maladie pendant 15 à 45 jours, étant donné que la période d’incubation de la maladie de Botkin correspond précisément à cette période. Pour une vérification précoce de la maladie de Botkin, il est important que les enfants analysent en laboratoire les concentrations sériques de bilirubine, les pigments biliaires, les taux d'urobiline dans l'urine ainsi que l'activité des enzymes telles que l'aldolase et la transaminase. Avant de prescrire un traitement à des enfants atteints de la maladie de Botkin, il convient de garder à l'esprit que le tableau clinique de cette maladie peut être simulé par la grippe, la jaunisse obstructive et l'intoxication alimentaire.

Le traitement de la maladie de Botkin chez les enfants doit être effectué exclusivement dans un hôpital de type hospitalier, avec condition de rester au lit pendant toute la période de la jaunisse. Le régime alimentaire de la maladie de Botkin chez les enfants implique la consommation d'aliments riches en calories, la restriction des graisses animales et l'enrichissement du régime alimentaire quotidien en fromage cottage, légumes et fruits crus. Avec cette pathologie infectieuse, le besoin en vitamines augmente, ce qui ne peut pas être couvert par une rationalisation du comportement alimentaire. Il est donc recommandé d’administrer par voie orale des complexes vitaminiques sous forme de vitamine C à une dose quotidienne de 0,1-0,3 g, de l’acide nicotinique à une dose quotidienne de 0 mg. 04 g, vitamines du groupe B à raison de 0,003 g par jour.

Il a été démontré que les enfants atteints de la maladie de Botkin utilisaient une solution à 25% de sulfate de magnésium dans un volume de 5 à 10 ml, selon l’âge, d’eau minérale de Borjomi, de 100 ml chacun, avant de manger à température ambiante. La sévérité de la maladie de Botkin, accompagnée du développement du syndrome d'intoxication, constitue la base du traitement parentéral avec une solution de glucose à 20%.

La prévention de la maladie de Botkin dans l’enfance n’est pratiquée qu’avec un contact fiable entre l’enfant et une personne atteinte de cette pathologie et implique l’administration intramusculaire de gamma globuline à une dose correspondant à l’âge de l’enfant.

Traitement de la maladie de Botkin

La maladie de Botkin appartient à la catégorie des pathologies infectieuses dans lesquelles le traitement antiviral n'est pas un élément fondamental du traitement. La principale mesure thérapeutique dans le cas de la maladie de Botkin consiste à utiliser un traitement symptomatique induit par un médicament, impliquant l'administration de perfusions de solutions cristalloïdes, de complexes vitaminiques et d'hépatoprotecteurs, contribuant à la restauration rapide de toutes les fonctions hépatiques.

Le repos au lit ne doit être observé que par les enfants en période de jaunisse active, tandis que les patients adultes ne doivent limiter que leur activité locomotrice. Un régime alimentaire avec la maladie de Botkin implique l'enrichissement du menu quotidien du patient avec des aliments riches en calories avec l'utilisation obligatoire de légumes et de fruits crus, ainsi que de légumes verts en quantité suffisante. Le traitement de la maladie de Botkin, même s'il y a une évolution légère, doit être effectué dans un hôpital spécialisé dans les maladies infectieuses avec l'envoi d'un avis d'urgence au poste sanitaire et épidémiologique local.

La prévention de la maladie de Botkin dans un hôpital consiste à traiter des articles ménagers, ainsi que les excréments naturels du patient, par ébullition, nettoyage mécanique et trempage dans des désinfectants contenant du chlore.

Une intoxication sévère avec la maladie de Botkin est une indication pour l’injection intraveineuse d’une solution de glucose dans un volume de 250 ml, l’hémodèse, l’oxygénothérapie ainsi que la prise de glucocorticostéroïdes. L’indication absolue de l’utilisation des hormones stéroïdiennes à la dose de 30 mg selon la prednisolone est la maladie de Botkin, se présentant sous la forme d’une dystrophie hépatique aiguë. L’hormonothérapie de la maladie de Botkin doit être réalisée sous le contrôle d’indicateurs de la coagulation du sang. Dès les premiers signes d’une augmentation du saignement, il est nécessaire d’administrer par voie intramusculaire une solution à 1% de Vikasol à la dose de 2 ml.

Déroulement compliqué de la maladie de Botkin, dans lequel on note la formation d'infiltrats inflammatoires du foie et des abcès du foie, il est nécessaire de compléter le traitement médicamenteux par des agents antibactériens sous forme de pénicilline à raison de 100 000 000 UI, et d'érythromycine à raison de 200 000 UI quatre fois par jour.

La prévention spécifique de la maladie de Botkin n'est appliquée que si elle est indiquée avec une gamma globuline à une dose de 2 ml. Une réaction protectrice après immunisation est observée dans 100% des cas dans un délai d'un mois. Même lorsque l'agent responsable de la maladie de Botkin pénètre dans le corps humain, une réponse immunitaire suffisante se développe dans les deux semaines suivant la vaccination. Afin d'assurer le développement d'une protection immunitaire à long terme contre le virus de la maladie de Botkin, une double vaccination est recommandée. L'introduction du vaccin contre le virus de la maladie de Botkin est bien tolérée par les patients de différents âges.

Conséquences de la maladie de Botkin

La grande majorité des patients ayant des antécédents de maladie de Botkin sont en parfaite santé, même en cas d'évolution clinique grave. Une évolution récurrente de la maladie de Botkin n'est pas observée, mais dans 30% des cas, les patients peuvent développer une évolution chronique prolongée. Cette évolution de la maladie de Botkin est observée lorsque le patient ne demande pas rapidement l'aide médicale d'un spécialiste des maladies infectieuses et ne respecte pas non plus les recommandations du médecin traitant concernant le respect du travail et de la nutrition.

Le résultat de la maladie de Botkin au cours de la période aiguë est une violation des capacités fonctionnelles du parenchyme du foie et des perturbations enzymatiques associées, qui affectent négativement le fonctionnement de l'organisme tout entier et sont heureusement de nature transitoire. En l'absence d'un diagnostic opportun et du respect des conditions du traitement médical, la maladie de Botkin peut provoquer le développement de complications telles qu'une cirrhose du foie, une ascite, une insuffisance hépatique et une encéphalopathie. L'issue fatale ne peut être observée que dans le cas de la maladie de Botkin, qui survient sous une forme dystrophique aiguë chez les personnes souffrant d'immunodéficience.

La période de rétablissement de la maladie de Botkin est de 2 à 3 mois et se termine dans 70% des cas par un rétablissement complet. La maladie grave se caractérise par Botkin chez les nouveau-nés, ainsi que chez les personnes âgées, de sorte que la prévention des complications chez cette catégorie de patients doit être abordée avec une attention particulière. La prévention non spécifique de la maladie de Botkin est d'une importance primordiale et consiste à observer la propreté des aliments et de l'eau du robinet, règles de l'hygiène personnelle.

La maladie de Botkin - quel médecin aidera? En présence ou en cas de suspicion d'évolution de la maladie, Botkin devrait immédiatement demander conseil à des médecins tels qu'un infectiologue, un thérapeute.

Les effets de la maladie de botkin dans l'enfance

L'hépatite A (maladie de Botkin) se manifeste par une atteinte hépatique du virus, qui survient chez les adultes et les enfants en raison du non-respect des normes d'hygiène, de la consommation d'aliments ou de liquides contaminés. Si vous avez des douleurs dans l'hypochondre, vous devez consulter un spécialiste. Pour déterminer le type d'hépatite qui a frappé le foie du patient et la durée du traitement, le spécialiste des maladies infectieuses vous aidera.

La maladie de Botkin tombe souvent malade pendant l’enfance, ce qui la rend immunitaire à l’infection pour le restant de ses jours.

Qu'est ce que c'est

L'infection virale est le plus souvent corrigée dans les pays à climat chaud: la maladie de Botkin est diagnostiquée dans les pays asiatiques et africains, notamment en Égypte, en Inde et en Turquie, très prisés des touristes. La maladie est souvent présente chez les enfants d'âge préscolaire, beaucoup d'entre eux tolérant une forme légère de la maladie. Les épidémies d'hépatite virale sont plus courantes dans les jardins d'enfants et dans les zones de forte concentration d'enfants. Une personne malade reste immunisée à vie.

Classification

La maladie de Botkin peut être classée en fonction de l'évolution de l'hépatite virale, indiquée par la lettre A. Il existe deux options pour l'évolution des lésions hépatiques:

typique (forme hépatique A), atypique (sans symptômes prononcés de la maladie, les bébés peuvent souffrir d'indigestion).

Causes de la maladie de Botkin

Le virus à l'origine de l'hépatite A se transmet par des mains non lavées, ainsi que par des aliments, des liquides. Lorsque les virus pénètrent dans les intestins, ils commencent à être absorbés dans les tissus et pénètrent dans les vaisseaux sanguins pour pénétrer dans les structures du foie. Une infection virale se développe dans les cellules du foie, les détruit et provoque les symptômes de la maladie. Cependant, lors de l'inflammation, un mécanisme de protection est déclenché, ce qui permet au corps de reconnaître de telles cellules, puis de les détruire.

Les experts ont découvert que l’agent pathogène responsable de la maladie de Botkin est un type spécial de microorganisme viral filtrable. Après la période d'incubation, le virus se retrouve dans la composition du sang, des sécrétions biliaires, des matières fécales de la personne malade (en particulier pendant le pré-icteric et pendant les 2-3 premières semaines du syndrome ictérique). Il est excrété du corps dans la composition des matières fécales. La véritable culture du microorganisme responsable de la maladie de Botkin est encore inconnue.

Qui est à risque?

Les touristes, les personnes prenant des hallucinogènes et en contact avec le patient sont sujets à l'infection par l'hépatite A.

La probabilité la plus élevée de contracter une maladie du foie survient dans les cas suivants:

contacts étroits avec des personnes infectées, violation des normes d'hygiène élémentaires, se rendre à l'étranger dans des États où l'hépatite épidémique est très répandue, en prenant des substances hallucinogènes.

Symptômes et évolution de la maladie

La maladie se développe par étapes, chez l’enfant et l’adulte, la période d’incubation après infection dure de 15 à 50 jours. Quand elle se termine, la phase commence, qui se caractérise par la manifestation des principaux symptômes. Les patients présentent des signes d'intoxication:

états fébriles, nausée, haut-le-cœur, sensation de lourdeur dans l'estomac, perte d'appétit, douleur à l'hypochondre sur le côté droit, fatigue accrue, insomnie.

Pour le stade actif de l'hépatite A, caractérisé par:

urines mousseuses de couleur foncée, syndrome ictérique (jaunissement de la peau, des muqueuses, des protéines oculaires), décoloration des matières fécales.

La jaunisse avec hépatite facilite quelque peu la santé des malades. Les symptômes de la jaunisse apparaissent au bout d'un mois et diminuent progressivement d'intensité. L'état du patient dépend de son âge, de ses défenses corporelles. La maladie peut durer 30 à 40 jours. Les personnes affaiblies souffrent souvent d'une forme chronique de la maladie, qui peut durer plusieurs mois. Le plus souvent, la maladie n'entraîne pas de conséquences graves.

Hépatite A chez les enfants

L'hépatite épidémique fait référence à une variété aiguë d'infections intestinales. Environ 28 jours s'écoulent avant l'apparition des premiers signes, puis la maladie elle-même commence à se manifester et dure en 3 étapes: la période préicterique, la période icterique, la phase de convalescence. Les symptômes à toutes les périodes sont différents. Ainsi, au stade initial, le bébé est capricieux, son appétit diminue. Troubles du sommeil possibles, fièvre. Troubles de l'appareil digestif: nausée, haut-le-cœur, diarrhée. En outre, les enfants peuvent tousser et éternuer.

L'hépatite A se propage rapidement chez les enfants des jardins d'enfants et des écoles.

Les signes de cette maladie du foie chez les enfants et les adultes au cours de la première période sont les mêmes, ils sont souvent confondus avec le rhume (par exemple, avec la grippe). Après l'apparition du syndrome de l'ictère, le patient se sent un peu mieux. Mais à un moment donné, à ce stade de l’hépatite épidémiologique, la couleur jaunâtre se manifeste sur le blanc des yeux et de la peau. Dans le foie peut causer de la douleur. Tous les signes inhérents à cette période parlent de pathologie hépatique. Lorsque les premières manifestations se produisent, demandez de l'aide médicale d'urgence et commencez un traitement approprié.

Pendant le traitement, la guérison commence et les symptômes disparaissent. Si vous suivez toutes les recommandations du médecin, la maladie n’entraîne pas de conséquences graves. Progressivement, le travail du foie est rétabli et le bien-être du bébé se stabilise. Dans certains cas, des nausées et des sensations douloureuses persistent pendant un mois ou plus après l'élimination des principaux symptômes. Étant donné que la maladie est facilement transmissible et se propage, les médecins recommandent que les patients soient traités dans des hôpitaux médicaux. Tout d’abord, il s’agit des tout-petits et des personnes âgées.

Conséquences de la maladie épidémiologique pendant la grossesse

L'hépatite A est une maladie dangereuse qui entraîne des conséquences graves pour les femmes occupant ce poste. La plupart des gens souffrent de maladies sous forme modérée ou légère, puis pendant la grossesse, la maladie est difficile. Chez les futures mères, l'hépatite entraîne une dystrophie du foie. En plus du foie du patient, l'infection pénètre dans le corps du fœtus. Les bébés nés de mères infectées souffrent souvent de défauts et de pathologies diverses. La patiente risque de mourir pendant l'accouchement.

La maladie de Botkin est mortelle pour le fœtus et la femme enceinte.

La raison en est la mauvaise coagulation de son sang. Dans de tels cas, les femmes sont contre-indiquées pour une césarienne. À chaque période, il y a une forte probabilité de fausses couches, de travail précoce et de mort du fœtus dans l'utérus. Chaque future mère devrait être au courant des symptômes et du traitement de la maladie. La prévention et les recommandations du médecin aideront à se protéger du pire des scénarios.

Diagnostics

En règle générale, le diagnostic des syndromes ictériques n'est pas difficile. L’examen de certains patients peut entraîner des difficultés s’ils souffrent de sensations douloureuses aiguës dans l’hypochondre (dues à une hypertrophie du foie). Il est difficile de différencier avec une colique dans le foie en raison du blocage du canal avec un microlith. Dans la pratique médicale, il y a eu des cas d'opérations erronées dans de tels cas. L'étude des fonctions du foie revêt une importance particulière dans le diagnostic différentiel: dans l'hépatite A, les échantillons présentent une pathologie prononcée et, en cas de jaunisse calculeuse, aucune déviation n'est détectée.

Pour distinguer le syndrome de jaunisse des variétés de jaunisse obstructive, une technique laparoscopique est utilisée: dans le cas du développement de la maladie de Botkin, une tendance est trouvée chez les patients avec un soi-disant. rouge, après le foie blanc, et la jaunisse obstructive, à son tour, conduit au fait que le corps devient de couleur jaune-vert. La ponction et la biopsie sont également utiles pour le diagnostic différentiel (les manifestations dystrophiques de l'hépatite A et la stase des sécrétions biliaires dans les conduits se retrouvent chez les patients atteints de jaunisse obstructive).

Il est difficile de diagnostiquer les types de mal de forme anicterique. Un tel diagnostic est généralement posé lorsque les médecins enregistrent la prévalence de masse de la maladie qui se produit simultanément à une jaunisse ordinaire. L'infection par l'hépatite A peut être diagnostiquée. Lors du paramétrage, il est important de prendre en compte le contact du patient avec le transporteur, un voyage dans les États où la maladie est commune. Un examen approfondi et la détermination de la forme et la taille du foie, de la rate, la nomination de tests de laboratoire. Le patient doit réussir:

sang, urine pour analyse générale, sang pour déterminer la quantité de bilirubine, enzymes hépatiques, sang pour analyse médicale biochimique, sang pour présence d’anticorps dirigés contre différentes formes d’hépatite, sang pour la coagulation.

Traitement

Un patient atteint d'hépatite A doit être hospitalisé et une procédure d'élimination immédiate de la toxine est effectuée.

Une hospitalisation avec la maladie de Botkin est nécessaire. Les patients doivent respecter le repos au lit et suivre les instructions du médecin avant la disparition des signes cliniques de l'hépatite A, à condition que les fonctions hépatiques importantes soient normalisées (et notamment que la quantité de bilirubine dans le sang soit stabilisée). Les défenses de l'organisme détruisent les virus et la maladie disparaît même sans traitement. L'utilisation de techniques médicales vous permet d'améliorer le bien-être du patient, d'éliminer les symptômes d'intoxication et de faciliter le transfert de la maladie. La thérapie implique:

but des aliments diététiques n o 5; isolement, repos au lit et au repos; élimination des manifestations d'intoxication dues à l'administration de solutions médicamenteuses; prise de vitamines pour renforcer le système immunitaire et les fonctions du foie et introduction de préparations médicales protégeant les cellules des organes de la destruction.

Bonne nutrition et régime

La nutrition pour la maladie de Botkin est fractionnée: le patient doit manger 5 fois par jour en petites portions. La table diététique se compose de bouillies, de produits laitiers, de plats de carême au ragoût, de bouillies. Il est interdit de manger des aliments gras, trop cuits, des épices, une grande quantité de sel (jusqu'à 4 grammes par jour). Il y a quand l'hépatite A devrait être souvent. Tout d'abord, les médecins expliquent cela par le fait qu'un excès de sel entraîne une rétention d'eau à l'intérieur du corps, ce qui se traduit par l'apparition d'un fort œdème. Avec la maladie de Botkin devrait boire 2 litres de liquide. Il est conseillé de préparer des infusions de baies d'églantier, d'herbes, de boissons aux fruits de baies et de thé naturel. Le liquide fournira une désintoxication et provoquera l'appétit du patient.

Traitement médicamenteux

Pas la dernière valeur dans le traitement des patients a une amélioration de la fonction de la formation de glycogène dans le foie. À cette fin, on utilise une solution de glucose à 40% par voie intraveineuse. En outre, les médecins prescrivent l'utilisation de chlorure de cholium, administration d'insuline. Les patients doivent boire un dosage ascorbique à haute dose (environ 500 milligrammes par jour). Il est possible de sortir de l'hôpital les patients atteints d'hépatite A seulement après l'élimination des symptômes cliniques (il est souhaitable de contrôler la quantité de bilirubine dans le sang, indicateurs de différents échantillons). Cependant, même avec la disparition des principales manifestations, les patients quittent l'hôpital au plus tôt un mois après l'infection. Cela est dû au fait que le patient peut infecter des personnes en bonne santé avec l'hépatite A.

Des complications

Un manque de traitement pour la maladie de Botkin peut entraîner la mort.

L'évolution de la maladie de Botkin chez les nourrissons et les personnes âgées est considérée comme particulièrement difficile. Chez la plupart des gens, l'hépatite se manifeste par de graves signes d'intoxication. Il existe des formes bénignes de la maladie. Dans de tels cas, une personne peut infecter et les contacts avec les bébés sont particulièrement dangereux. Avec l'affaiblissement de l'immunité ou chez les nourrissons, l'évolution de la maladie est grave, avec développement simultané de pathologies du foie pouvant entraîner la mort du patient. Les signes d'hépatite ressemblent aux symptômes d'autres types d'hépatite. Par conséquent, tous les types de jaunisse nécessitent un examen approfondi.

Pronostic et prévention

Souvent, l'hépatite A se complète avec le rétablissement, mais dans certains cas, il y a une transition vers des types de maladie prolongés ou chroniques. La maladie peut entraîner une cirrhose du foie. Avec une dystrophie aiguë et subaiguë du corps, le pronostic devient grave. Les mesures préventives de la maladie incluent la vaccination. Pour le moment, la vaccination n'est pas obligatoire, mais il est recommandé de garder les enfants qui vont dans les jardins d'enfants, les gens qui vont dans les pays du sud. Vous pouvez vacciner à partir de trois ans.

La maladie de Botkin est une maladie dont les manifestations pathologiques sont localisées exclusivement dans le foie, caractérisées par une évolution favorable et une origine virale. Non seulement chaque adulte, mais également un enfant doit savoir comment la maladie de Botkin se transmet et comment éviter l'infection, car cette catégorie appartient au groupe de risque d'infection. L’agent responsable de la maladie de Botkin étant susceptible de se propager rapidement par le biais d’aliments et d’articles ménagers contaminés, un assainissement et une hygiène personnelle inadéquats sont les conditions les plus favorables à la vie.

La principale différence entre la maladie de Botkin et les autres maladies virales du foie est que cette pathologie n'est pas sujette à la chronicité en raison de l'absence d'effet dégénératif sur le parenchyme hépatique. L’apparition de la mort dans le cas de la maladie de Botkin n’est possible que dans le cas d’une évolution compliquée, qui est observée très rarement et qui constitue plutôt une exception à la règle.

Des cas de maladie de Botkin ont récemment été observés sous forme d'épidémies, bien qu'il y ait eu auparavant des épidémies entières de cette pathologie infectieuse à travers le monde, qui se sont développées avec une certaine nature cyclique.

Parmi toutes les infections à toxicité, la maladie de Botkin est la plus répandue. L'agent responsable de la maladie de Botkin persiste longtemps dans des conditions environnementales et résiste à la plupart des processus de production alimentaire couramment utilisés pour inhiber les bactéries pathogènes.

La maladie de Botkin entraîne des pertes économiques et sociales du fait que le traitement et la réadaptation des patients prennent en général une longue période. La question de la prévention de cette pathologie infectieuse est donc un lien extrêmement important.

Causes de la maladie de Botkin

La principale source de propagation de l'infection dans la maladie de Botkin est une personne qui a un tableau clinique de cette pathologie et qui, conjointement avec des matières fécales infectées, libère des virions dans l'environnement. L'agent causal de la maladie de Botkin est pathogène chez l'homme et extrêmement résistant aux facteurs environnementaux. Il convient de garder à l'esprit que non seulement une personne malade, mais également un porteur du virus peut jouer le rôle de source de la propagation du virus dans la maladie de Botkin.

En plus de détecter le virus dans les matières fécales des patients atteints de la maladie de Botkin, l'agent pathogène se concentre en grande quantité dans le sang. L'infection par la maladie de Botkin peut être réalisée par presque n'importe quelle méthode, cependant, les solutions fécale-orale et aqueuse sont préférentielles. Le plus grand danger en ce qui concerne l'épidémiologie de la propagation du virus de la maladie de Botkin concerne les porteurs de virus cachés, qui incluent les patients présentant une évolution clinique latente.

La pathogenèse de la maladie de Botkin réside dans le fait que le virus se propage de manière hématogène dans tout le corps et se concentre dans le foie, provoquant des modifications inflammatoires du parenchyme. La maladie de Botkin entraîne une violation de la fonction des hépatocytes productrice de bilirubine, qui s'accompagne d'une accumulation excessive de bilirubine dans le sang en circulation, provoquant le développement d'une jaunisse. La reproduction des particules virales dans le cas de la maladie de Botkin se produit dans le cytoplasme des hépatocytes, après quoi elles pénètrent massivement dans l'intestin avec la bile en se déplaçant le long des voies biliaires. Les personnes qui se remettent de cette maladie acquièrent une réponse immunitaire à vie qui ne protège pas les convalescents des infections par d'autres types d'hépatite virale.

La maladie de Botkin peut être catégorisée avec certitude comme une infection infantile, bien que la plupart des cas d’incidence de cette pathologie chez les enfants ne soient pas enregistrés, car ils sont asymptomatiques.

Symptômes et signes de la maladie de Botkin

Le cours classique de la maladie de Botkin se développe par étapes. Cette pathologie est caractérisée par la présence d'une longue période prodromique, qui se manifeste par un syndrome fébrile et dyspeptique, se manifestant par un malaise, une sensation de faiblesse, une perte d'appétit, des éructations, des nausées et des vomissements dus à l'alimentation, une douleur dans l'hypochondre droit, une fièvre à 38,5 ° C.

Le développement des manifestations cliniques de la période ictérique dans la maladie de Botkin est très rapide et s’accompagne d’une amélioration de l’état général du patient. Tout d'abord, le jaunissement se manifeste sur les muqueuses et les sclérotiques et s'étend ensuite à la peau de tout le corps. La croissance de la jaunisse se produit progressivement, contrairement aux manifestations de la période d'incubation, et prend environ une semaine. La jaunisse avec la maladie de Botkin s'accompagne le plus souvent d'un développement d'adynamie, de maux de tête, d'insomnie, de prurit et d'irritabilité.

Les signes objectifs de la maladie de Botkin sont considérés comme une augmentation faible ou significative de la taille du foie, dont le bord est quelque peu condensé et sensible à la palpation. Dans certaines situations, l'hépatomégalie est associée à une rate hypertrophiée. Le noircissement de l'urine dans la maladie de Botkin est dû à la concentration d'urobiline dans l'urine et, en raison d'un déficit en bilirubine dans l'intestin, les matières fécales deviennent décolorées. Les critères de laboratoire pour la période ictérique dans la maladie de Botkin sont la leucopénie et une légère augmentation de la concentration sérique en bilirubine à 8-10 mg%. Avec une évolution prolongée de la maladie de Botkin, on note une augmentation de la période ictérique à plusieurs mois.

La durée et l'intensité des manifestations cliniques dans la maladie de Botkin peuvent varier considérablement. La période d'incubation de la maladie de Botkin, ainsi que la jaunisse, au cours d'une évolution bénigne, sont caractérisées par une courte durée. Dans cette situation, l’utilisation de méthodes de diagnostic de laboratoire permettant de déterminer l’activité de l’aldolase, qui est augmentée plusieurs fois, est une aide précieuse.

Une évolution sévère de la maladie de Botkin est caractérisée par le développement de troubles neuropsychiatriques sous forme de léthargie, de somnolence, ainsi que par une intensité prononcée de la jaunisse, l'apparition d'une éruption pétéchiale sur la peau de nature diffuse. Les signes de laboratoire d'un cours grave de la maladie de Botkin sont une augmentation du taux de bilirubine dans le sang circulant jusqu'à 20 mg%, un indicateur de test du thymol à 20-24 unités et une diminution simultanée de l'échantillon sublimé à 1,4-1,1 unités.

L'évolution maligne de la maladie de Botkin, appelée «dystrophie hépatique aiguë», s'accompagne du développement d'une nécrose diffuse massive du foie et de la formation de modifications dystrophiques irréversibles dans son parenchyme. Les marqueurs cliniques de cette forme de la maladie de Botkin sont la réduction progressive du foie, la jaunisse, le syndrome d'intoxication sévère générale, de profondes perturbations de l'activité des structures du système nerveux central avec le développement du coma hépatique.

Les symptômes de la nécrose hépatique toxique, qui est une forme de la maladie de Botkin, sont le développement d’une anorexie persistante, de nausées, de vomissements répétés de «marc de café», de faiblesse générale croissante, de léthargie, d’apathie, de somnolence diurne et d’insomnie la nuit. L'hépatomégalie est remplacée par des modifications scléreuses du foie et la consistance du parenchyme devient douce. Les signes pathognomoniques du développement de changements neurologiques sont l’émergence de l’excitation du patient, l’augmentation des réflexes tendineux et des tremblements, ainsi que la progression du coma.

La maladie de Botkin chez les enfants

La maladie de Botkin se développe également chez des enfants d'âges différents. La période d'incubation de la maladie de Botkin chez les enfants varie de 15 à 40 jours et la durée de la période prodromique est beaucoup plus courte que chez les adultes. Elle se caractérise par un malaise général, des troubles dyspeptiques tels que perte d'appétit, nausées, vomissements, éructations, constipation, douleurs dans la région épigastrique, ainsi que des signes de catarrhe.

Le développement de la jaunisse dans la maladie de Botkin chez les enfants est progressif et se manifeste par une coloration ictérique au premier endroit des muqueuses, puis de la peau, accompagnée de légères démangeaisons cutanées. La maladie de Botkin chez les enfants est toujours accompagnée par le développement d'une hépatosplénomégalie et, dans cette pathologie, le foie est non seulement hypertrophié, mais également douloureux. La diminution de l'intensité des manifestations cliniques survient après le soulagement de la jaunisse. Le mode de transmission de la maladie de Botkin chez les enfants, qui se manifeste par une dystrophie hépatique aiguë, n'est pas connu avec certitude et, fort heureusement, cette pathologie est extrêmement rare chez cette catégorie de personnes.

Un diagnostic précoce chez l’enfant est possible en présence de symptômes cliniques pathognomoniques et lors de la vérification du contact avec un adulte ou un enfant atteint de cette maladie pendant 15 à 45 jours, étant donné que la période d’incubation de la maladie de Botkin correspond précisément à cette période. Pour une vérification précoce de la maladie de Botkin, il est important que les enfants analysent en laboratoire les concentrations sériques de bilirubine, les pigments biliaires, les taux d'urobiline dans l'urine ainsi que l'activité des enzymes telles que l'aldolase et la transaminase. Avant de prescrire un traitement à des enfants atteints de la maladie de Botkin, il convient de garder à l'esprit que le tableau clinique de cette maladie peut être simulé par la grippe, la jaunisse obstructive et l'intoxication alimentaire.

Le traitement de la maladie de Botkin chez les enfants doit être effectué exclusivement dans un hôpital de type hospitalier, avec condition de rester au lit pendant toute la période de la jaunisse. Le régime alimentaire de la maladie de Botkin chez les enfants implique la consommation d'aliments riches en calories, la restriction des graisses animales et l'enrichissement du régime alimentaire quotidien en fromage cottage, légumes et fruits crus. Avec cette pathologie infectieuse, le besoin en vitamines augmente, ce qui ne peut pas être couvert par une rationalisation du comportement alimentaire. Il est donc recommandé d’administrer par voie orale des complexes vitaminiques sous forme de vitamine C à une dose quotidienne de 0,1-0,3 g, de l’acide nicotinique à une dose quotidienne de 0 mg. 04 g, vitamines du groupe B à raison de 0,003 g par jour.

Il a été démontré que les enfants atteints de la maladie de Botkin utilisaient une solution à 25% de sulfate de magnésium dans un volume de 5 à 10 ml, selon l’âge, d’eau minérale de Borjomi, de 100 ml chacun, avant de manger à température ambiante. La sévérité de la maladie de Botkin, accompagnée du développement du syndrome d'intoxication, constitue la base du traitement parentéral avec une solution de glucose à 20%.

La prévention de la maladie de Botkin dans l’enfance n’est pratiquée qu’avec un contact fiable entre l’enfant et une personne atteinte de cette pathologie et implique l’administration intramusculaire de gamma globuline à une dose correspondant à l’âge de l’enfant.

Traitement de la maladie de Botkin

La maladie de Botkin appartient à la catégorie des pathologies infectieuses dans lesquelles le traitement antiviral n'est pas un élément fondamental du traitement. La principale mesure thérapeutique dans le cas de la maladie de Botkin consiste à utiliser un traitement symptomatique induit par un médicament, impliquant l'administration de perfusions de solutions cristalloïdes, de complexes vitaminiques et d'hépatoprotecteurs, contribuant à la restauration rapide de toutes les fonctions hépatiques.

Le repos au lit ne doit être observé que par les enfants en période de jaunisse active, tandis que les patients adultes ne doivent limiter que leur activité locomotrice. Un régime alimentaire avec la maladie de Botkin implique l'enrichissement du menu quotidien du patient avec des aliments riches en calories avec l'utilisation obligatoire de légumes et de fruits crus, ainsi que de légumes verts en quantité suffisante. Le traitement de la maladie de Botkin, même s'il y a une évolution légère, doit être effectué dans un hôpital spécialisé dans les maladies infectieuses avec l'envoi d'un avis d'urgence au poste sanitaire et épidémiologique local.

La prévention de la maladie de Botkin dans un hôpital consiste à traiter des articles ménagers, ainsi que les excréments naturels du patient, par ébullition, nettoyage mécanique et trempage dans des désinfectants contenant du chlore.

Une intoxication sévère avec la maladie de Botkin est une indication pour l’injection intraveineuse d’une solution de glucose dans un volume de 250 ml, l’hémodèse, l’oxygénothérapie ainsi que la prise de glucocorticostéroïdes. L’indication absolue de l’utilisation des hormones stéroïdiennes à la dose de 30 mg selon la prednisolone est la maladie de Botkin, se présentant sous la forme d’une dystrophie hépatique aiguë. L’hormonothérapie de la maladie de Botkin doit être réalisée sous le contrôle d’indicateurs de la coagulation du sang. Dès les premiers signes d’une augmentation du saignement, il est nécessaire d’administrer par voie intramusculaire une solution à 1% de Vikasol à la dose de 2 ml.

Déroulement compliqué de la maladie de Botkin, dans lequel on note la formation d'infiltrats inflammatoires du foie et des abcès du foie, il est nécessaire de compléter le traitement médicamenteux par des agents antibactériens sous forme de pénicilline à raison de 100 000 000 UI, et d'érythromycine à raison de 200 000 UI quatre fois par jour.

La prévention spécifique de la maladie de Botkin n'est appliquée que si elle est indiquée avec une gamma globuline à une dose de 2 ml. Une réaction protectrice après immunisation est observée dans 100% des cas dans un délai d'un mois. Même lorsque l'agent responsable de la maladie de Botkin pénètre dans le corps humain, une réponse immunitaire suffisante se développe dans les deux semaines suivant la vaccination. Afin d'assurer le développement d'une protection immunitaire à long terme contre le virus de la maladie de Botkin, une double vaccination est recommandée. L'introduction du vaccin contre le virus de la maladie de Botkin est bien tolérée par les patients de différents âges.

Conséquences de la maladie de Botkin

La grande majorité des patients ayant des antécédents de maladie de Botkin sont en parfaite santé, même en cas d'évolution clinique grave. Une évolution récurrente de la maladie de Botkin n'est pas observée, mais dans 30% des cas, les patients peuvent développer une évolution chronique prolongée. Cette évolution de la maladie de Botkin est observée lorsque le patient ne demande pas rapidement l'aide médicale d'un spécialiste des maladies infectieuses et ne respecte pas non plus les recommandations du médecin traitant concernant le respect du travail et de la nutrition.

Le résultat de la maladie de Botkin au cours de la période aiguë est une violation des capacités fonctionnelles du parenchyme du foie et des perturbations enzymatiques associées, qui affectent négativement le fonctionnement de l'organisme tout entier et sont heureusement de nature transitoire. En l'absence d'un diagnostic opportun et du respect des conditions du traitement médical, la maladie de Botkin peut provoquer le développement de complications telles qu'une cirrhose du foie, une ascite, une insuffisance hépatique et une encéphalopathie. L'issue fatale ne peut être observée que dans le cas de la maladie de Botkin, qui survient sous une forme dystrophique aiguë chez les personnes souffrant d'immunodéficience.

La période de rétablissement de la maladie de Botkin est de 2 à 3 mois et se termine dans 70% des cas par un rétablissement complet. La maladie grave se caractérise par Botkin chez les nouveau-nés, ainsi que chez les personnes âgées, de sorte que la prévention des complications chez cette catégorie de patients doit être abordée avec une attention particulière. La prévention non spécifique de la maladie de Botkin est d'une importance primordiale et consiste à observer la propreté des aliments et de l'eau du robinet, règles de l'hygiène personnelle.

La maladie de Botkin - quel médecin aidera? En présence ou en cas de suspicion d'évolution de la maladie, Botkin devrait immédiatement demander conseil à des médecins tels qu'un infectiologue, un thérapeute.

Maladie de Botkin (jaunisse)

Ce qui est dangereux pour l'hépatite A Puis-je tomber malade à nouveau?

L’agent causal de la maladie de Botkin est généralement introduit dans le corps humain par l’intermédiaire de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal, se multiplie dans l’endothélium de l’intestin grêle, les ganglions mésentériques, puis pénètre dans le système L'introduction du virus dans les hépatocytes et sa réplication entraînent l'intrusion de processus métaboliques intracellulaires, y compris dans les membranes. Dans le même temps, le volume de nécrose est presque toujours limité. Dans les hépatobioptates, on enregistre habituellement les formes focale et parcellaire (formes ictériques et anicteriques légères), moins souvent une nécrose hépatique de type zonale (forme modérée). Dans le futur, l'agent pathogène entre avec la bile dans l'intestin et est ensuite excrété avec les selles du corps du patient.

Le VHA a une immunogénicité suffisamment élevée et, dès les premiers jours de la maladie, induit une sensibilisation spécifique des lymphocytes. La clé de l'élimination du virus est liée à la lyse des hépatocytes infectés par des tueurs naturels. Les anticorps anti-VHA et les lymphocytes tueurs procèdent à une cytolyse des hépatocytes dépendante des anticorps. L'augmentation de l'immunité entraîne la libération de l'organisme par l'agent pathogène, ce qui se produit généralement lors de l'apparition de la jaunisse.

On peut soutenir que la maladie de Botkin ne se termine pas avec l'hépatite chronique et l'état de transmission du virus. Pas caractéristique de l'AG et de la formation de variantes malignes de la maladie. Toutefois, dans le contexte des précédentes lésions virales du foie, associées à une intoxication chronique par l'alcool, des drogues, des substances toxiques, ainsi que chez les personnes épuisées, en particulier lors d'infections mixtes, des formes fulminantes de la maladie sont observées.

Le rôle déclencheur du virus de l'hépatite A dans le développement de l'hépatite auto-immune de type I est en cours de discussion.

La période d'incubation: minimum - 10 jours, maximum - 50 jours, habituellement de 15 à 30 jours. La phase initiale (période pré-articulaire) est généralement caractérisée par des variantes de manifestations cliniques dyspeptiques ou asthénovégénératives de type grippal. Dans le cas de la variante grippale, la maladie débute de manière aiguë, la température monte rapidement à 38-39 ° C, souvent avec des frissons et dure pendant deux à trois jours. Les patients s'inquiètent des maux de tête, des muscles et des articulations douloureux. Parfois, il y a un léger nez qui coule, des douleurs dans l'oropharynx. Chez les fumeurs, le désir de fumer diminue ou disparaît. Les symptômes asthéniques et dyspeptiques sont légers.

Pour la variante dyspeptique de la période préépidermique de la maladie, il existe une diminution ou une disparition de l'appétit, de la douleur et de la lourdeur dans la région épigastrique ou de l'hypochondre droit, des nausées et des vomissements. Parfois, la chaise devient fréquente jusqu'à 2 à 5 fois par jour.

Lorsque la version génétique de la maladie commence progressivement, la température corporelle reste normale. La plupart des faiblesses, diminution des performances, irritabilité, somnolence, maux de tête, vertiges.

Une version mixte de l'apparition de la maladie se manifeste le plus souvent par des signes de plusieurs syndromes.

À la palpation des organes abdominaux, on observe une augmentation, un épaississement et une sensibilité du foie, et souvent une augmentation de la rate. Deux à trois jours avant l'apparition de la jaunisse de la sclérotique et de la peau, les patients remarquent que leur urine est devenue foncée (a acquis une couleur brun foncé) et que les excréments, au contraire, sont devenus plus clairs (hypocholiques).

La sévérité des symptômes de la période initiale a souvent une valeur pronostique: des vomissements répétés, une douleur dans l'hypochondre droit, une fièvre élevée et persistante indiquent la possibilité d'une hépatite virale sévère au cours de la jaunisse et la probabilité d'une nécrose hépatique aiguë et massive.

Jaunisse

La période ictérique se manifeste par la jaunisse: le jaune de la sclérotique, les muqueuses de l'oropharynx, puis la peau. L’intensité de la jaunisse augmente rapidement et, dans la plupart des cas, elle atteint déjà son maximum la semaine prochaine. La couleur de l'urine devient plus foncée, les selles sont incolores. Avec l'apparition de la jaunisse, un certain nombre de symptômes de la période préicterique disparaissent et disparaissent chez une proportion importante de patients, avec une faiblesse générale et une perte d'appétit, parfois une "sensation de lourdeur dans l'hypochondre droit. La température corporelle pendant la jaunisse est généralement normale. Examen et une sensibilité accrue du bord du foie, symptôme positif d'Ortner. Chez 15 à 50% des patients se trouvant du côté droit, le bord de la rate est palpable. Une diminution du pouls est caractéristique. Normale ou légèrement réduite, affaiblissement de la tonalité cardiaque au sommet, augmentation de la teneur en bilirubine totale dans le sang, principalement en raison de son activité directe (liée), de l'activité des aminotransférases, en particulier de l'alanine aminotransférase (AlAT), de l'augmentation de l'indice du thymol et de la diminution de l'indice prothrombique. modifications hématologiques: leucopénie, neutropénie, lympho-monocytose relative, vitesse de sédimentation érythrocytaire normale ou retardée. Un examen sérologique du sang permet de déterminer l'IgM anti-VHA.

En cas d'évolution cyclique de la maladie, une phase rénale s'ensuit lorsque l'état général s'améliore, que les signes du métabolisme des pigments diminuent et qu'une crise de pigments se produit. La jaunissement de la peau et des muqueuses diminue, l'urine s'éclaircit, les selles deviennent régulières, une nette tendance apparaît à la normalisation des paramètres biochimiques et surtout de la bilirubine et de la prothrombine.

Il convient de souligner que la bilirubinémie dans le cas de la maladie de Botkin ne dépasse pas 100 μmol / l dans 70% des cas. Une diminution prononcée de la bilirubine dans le sang se produit le plus souvent au cours de la deuxième semaine de jaunisse. Dans le même temps, l'activité des aminotransférases diminue et, au vingtième jour après le début de l'ictère, ces indicateurs atteignent généralement la norme.

L'évolution cyclique de la maladie de Botkin est observée dans environ 90 à 95% des cas. Dans 5% ou plus des processus infectieux acquièrent un caractère ondulatoire sous la forme d'une ou deux exacerbations (généralement dans les 1 à 3 mois suivant l'apparition de la maladie, parfois plus tard), les exacerbations se manifestent par une augmentation des signes. En même temps, après l'amélioration, l'état général empire, l'appétit disparaît, les sensations désagréables dans la région du foie augmentent, l'urine s'assombrit, les matières fécales deviennent décolorées, la peau jaunâtre augmente et l'activité des aminotransférases augmente. Avec l'AH, même avec une phase de récupération prolongée, la maladie se termine généralement par un rétablissement complet.

Toutefois, cela n'exclut pas la possibilité qu'en cas de violation grave du régime alimentaire, de consommation excessive d'alcool, de surmenage physique, d'infections intercurrentes dans 0,5 à 1% des cas, une rechute de la maladie puisse survenir - un retour des signes cliniques et de laboratoire de l'HV. On observe parfois des rechutes asymptomatiques - augmentation de l'activité des aminotransférases, apparition d'indicateurs pathologiques d'échantillons sédimentaires, réactions positives qualitatives de l'urine à l'urobiline et pigments biliaires en l'absence de signes cliniques de détérioration.

Les formes bénignes d'AH chez les adultes sont notées dans 70 à 80% des cas, modérément dans 20 à 30% des cas et sévères dans 2 à 3% des cas. En même temps dans la littérature, il existe des indications de la présence d’une dépendance directe de la gravité de la maladie sur l’âge. Les conséquences létales sont très rares.

Formes anicteriques de HA

La période initiale chez la plupart des patients se déroule dans une version mixte. Au 2-3ème jour, la température corporelle monte à 37,3-37,8 ° C, malaise général, inconfort dans l'épigastre ou dans l'hypochondre droit, nausée, vomissements, diminution de l'appétit. La taille du foie augmente, son bord devient plus dense et dépasse de 1 à 3 cm sous l'hypochondre droit. Au plus fort de la maladie, l'état général peut s'aggraver et l'intoxication augmenter. Pendant cette période, certains patients se plaignent de nausées, de lourdeur dans l'épigastre ou d'hypochondre droit. Une sclérotique subicérique peut survenir. Le test de diagnostic le plus sensible est une augmentation de l'activité des aminotransférases de 3 à 5 fois ou plus en «type hépatique» (l'activité de l'alanine aminotransférase est supérieure à celle de l'aspartate aminotransférase). L'activité de la lactate déshydrogénase augmente souvent, en particulier dans la cinquième fraction «hépatique».

L'évolution clinique des formes anartériques de l'HA est généralement légère et dépasse rarement un mois.

Formes subcliniques de HA.

Ils se caractérisent par une augmentation modérée de l'activité des aminotransférases en l'absence complète de manifestations cliniques de l'hépatite, à l'exception d'une éventuelle hépatomégalie mineure. Les formes subcliniques et inapparentes (détection d'IgM anti-VHA en l'absence totale de signes cliniques et biochimiques), ainsi que d'ictère, sont détectées dans les foyers de SH grâce à un examen ciblé de toutes les maladies entrées en contact avec des patients présentant des formes ictériques.

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