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Cirrhose biliaire


La cirrhose biliaire est une maladie hépatique chronique résultant d'une violation de l'écoulement biliaire dans les voies biliaires intrahépatique et extrahépatique. La maladie se caractérise par une destruction progressive du parenchyme hépatique avec formation de fibrose, conduisant à une cirrhose du foie et, par la suite, à une insuffisance hépatique.

Dans les débuts de la maladie du foie, une insuffisance hépatocellulaire se développe et ce n’est qu’après 10 à 12 ans que l’hypertension portale se manifeste.

15 à 17% de toutes les cirrhoses du foie sont dues à la stagnation de la bile, ce qui représente 3 à 7 cas de la maladie pour 100 000 habitants. L'âge caractéristique pour l'apparition de cette pathologie est de 20 à 50 ans.

La cirrhose du foie a deux causes, selon lesquelles la maladie se divise en cirrhose biliaire primitive et cirrhose biliaire secondaire. Les femmes atteintes de cirrhose biliaire primitive souffrent plus souvent dans un rapport de 10: 1. La cirrhose biliaire secondaire du foie est plus fréquente chez les hommes dans le rapport 5: 1.

La maladie est courante dans les pays en développement à faible développement médical. Parmi les pays d'Amérique du Nord émettant du Mexique, presque tous les pays d'Amérique du Sud, d'Afrique et d'Asie, parmi les pays d'Europe, émettent la Moldavie, l'Ukraine, la Biélorussie et la partie occidentale de la Russie.

Le pronostic de la maladie devient favorable dès que la cause de cette pathologie est éliminée, si cette cause ne peut pas être éliminée du fait des capacités individuelles ou médicales après 15 à 20 ans, une insuffisance hépatique se développe et entraîne la mort.

Les causes

La cause de la cirrhose biliaire est la stagnation de la bile dans les canaux conduisant à la destruction des hépatocytes (cellules du foie) et des lobules hépatiques (unité morphofonctionnelle du foie). Le parenchyme du foie détruit est remplacé par du tissu fibreux (conjonctif), qui s'accompagne d'une perte complète de la fonction d'organe et du développement d'une insuffisance hépatique. Il existe deux types de cirrhose biliaire:

La cirrhose biliaire primitive est due à une inflammation auto-immune du tissu hépatique. Le système de protection du corps humain, constitué de lymphocytes, de macrophages et d'anticorps, commence à considérer les hépatocytes comme des agents étrangers et les détruit progressivement, provoquant la stagnation de la bile et la destruction du parenchyme de l'organe. Les raisons de ce processus ne sont pas entièrement comprises. A ce stade de développement de la médecine, il existe plusieurs théories:

  • prédisposition génétique: la maladie dans 30% des cas d'une mère malade est transmise à sa fille;
  • altération de l'immunité causée par plusieurs maladies: polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux aigu disséminé, thyrotoxicose, sclérodermie;
  • Théorie infectieuse: le développement de la maladie dans 10 à 15% des cas contribue à l'infection par le virus de l'herpès, la rubéole, Epstein-Barr.

La cirrhose biliaire secondaire se produit en raison du blocage ou du rétrécissement de la lumière dans les voies biliaires extrahépatiques. Les causes de ce type de cirrhose peuvent être:

  • anomalies congénitales ou acquises du canal biliaire et de la vésicule biliaire;
  • la présence de pierres dans la vésicule biliaire;
  • constriction ou obstruction de la lumière du canal biliaire due à une intervention chirurgicale, tumeurs bénignes, cancer;
  • compression des voies biliaires par élargissement des ganglions lymphatiques voisins ou un pancréas enflammé.

Classification

En raison de l'apparition d'émettre:

  • Cirrhose biliaire primitive;
  • Cirrhose biliaire secondaire.

La classification de la cirrhose alcoolique par Childe Pugh:

Cirrhose biliaire

La cirrhose biliaire est une maladie chronique évolutive caractérisée par le remplacement progressif du tissu hépatique par des cicatrices fibreuses. La pathologie pendant longtemps ne se manifeste pas, le diagnostic est souvent posé au hasard lors des examens de dépistage. Aux stades ultérieurs, les signes externes (petits signes hépatiques), l'hypertension portale, les lésions d'autres organes et systèmes, l'encéphalopathie hépatique sont caractéristiques. Un diagnostic préliminaire de la cirrhose et de ses complications est établi sur la base de méthodes d'examen auxiliaires: échographie, scanner du système hépatobiliaire, CPRE, analyses cliniques et biochimiques. Le diagnostic final est établi sur la base d'une biopsie du foie et de la détection d'anticorps anti-mitochondriaux dans le sang. La maladie est incurable, seule une greffe du foie peut sauver la vie du patient à un stade avancé. Le traitement non chirurgical comprend un traitement symptomatique, une détoxification, un traitement vitaminique et un régime amaigrissant.

Cirrhose biliaire

La cirrhose biliaire est la maladie hépatique la plus grave dans laquelle le tissu hépatique normal est remplacé par du tissu fibreux. Cette pathologie est plus fréquente chez les femmes de plus de quarante ans et la prévalence globale est de 40 à 50 cas pour un million d’habitants. Un lien étroit entre la maladie et des facteurs héréditaires a été observé - cette pathologie est retrouvée 570 fois plus souvent chez les membres de la famille. À ce jour, la pathogenèse de la cirrhose biliaire primitive n’a pas été complètement étudiée et, par conséquent, les causes exactes de son apparition sont inconnues.

Dans plus de 95% des cas de maladie dans le sang sont des anticorps antimitochondriaux déterminés. Cependant, les scientifiques ne peuvent toujours pas comprendre pourquoi seules les mitochondries du tissu hépatique sont affectées, et cela ne se produit pas dans les autres tissus. La ruse de cette maladie à ses débuts cachés - très souvent, les signes biochimiques de la maladie peuvent être détectés accidentellement lors de l'examen d'autres maladies. Le cours de la maladie est progressif, dans les derniers stades des dommages au foie, une greffe est indiquée - dans ce cas seulement, il est possible de sauver la vie d'un malade.

Causes de la cirrhose biliaire

La gastro-entérologie moderne associe le développement de la cirrhose biliaire primitive à des troubles auto-immuns dans le corps. Cette maladie est héréditaire: les cas de cirrhose biliaire sont très fréquents dans le cercle familial. Le lien avec d’autres maladies de ce groupe: polyarthrite rhumatoïde, acidose tubulaire rénale, syndrome de Sjogren, thyroïdite auto-immune et autres évoque également la nature auto-immune de la maladie.

Malgré la détection d'anticorps anti-mitochondries chez presque tous les patients atteints de cette forme de cirrhose, il n'a pas été possible de détecter le lien de ces anticorps avec la destruction des cellules hépatiques. On sait que la maladie débute par une inflammation aseptique des voies biliaires, une prolifération épithéliale prononcée et une fibrose progressive dans la région des conduits. Peu à peu, le processus inflammatoire s'atténue, mais la fibrose continue de se propager au tissu hépatique, entraînant sa destruction irréversible.

D'autres maladies provoquent l'apparition du processus: malformations congénitales et malformations acquises des voies biliaires, cholélithiase, tumeurs intrahépatiques et ganglions lymphatiques hypertrophiés dans le foie, kystes des voies biliaires, cholangite primitive sclérosante ou purulente. Provoquer également l'apparition de la maladie peut être une infection à Gram-négatif - les entérobactéries, qui ont sur leur surface similaire aux antigènes mitochondriaux. Dans le sang de cette maladie, on détermine non seulement des anticorps dirigés contre les mitochondries et les cellules du muscle lisse, mais également d'autres troubles immunitaires: augmentation des taux d'immunoglobuline M, altération de la production de lymphocytes B et T. Tout cela plaide en faveur de la pathogenèse auto-immune de la cirrhose biliaire primitive.

La cirrhose biliaire secondaire se développe dans le contexte de maladies conduisant à la stase biliaire dans les voies biliaires extrahépatiques. Il s'agit notamment de l'atrésie, des calculs et des rétrécissements des voies biliaires, du cancer des voies biliaires extrahépatiques, du kyste de cholédoque et de la fibrose kystique.

Classification de la cirrhose biliaire

La classification correcte de la cirrhose est importante pour développer de nouvelles tactiques de traitement. La fonction hépatique dans la cirrhose biliaire est évaluée sur l'échelle de Child-Pugh. Cette échelle prend en compte la présence d'ascite, d'encéphalopathie, de nombres de bilirubine, d'albumine et d'indice de prothrombine (un indicateur de la coagulation sanguine). Selon le nombre de points attribués à ces indicateurs, il existe des étapes de compensation pour la cirrhose. La classe A se caractérise par un nombre minimal de points, une espérance de vie allant jusqu'à 20 ans et un taux de survie après opération abdominale supérieur à 90%. En classe B, l'espérance de vie est inférieure et la mortalité après opération abdominale supérieure à 30%. En classe C, l’espérance de vie n’est pas supérieure à 3 ans et la mortalité après opération abdominale est supérieure à 80%. L'attribution d'une classe B ou C à un patient indique le besoin d'une greffe du foie.

En Russie, l’échelle METAVIR est largement utilisée, dans laquelle le degré de fibrose est estimé sur la base de données de biopsie, la gradation du degré allant de 0 à 4; La note 4 indique la présence d'une cirrhose.

Symptômes de la cirrhose biliaire

Au début, les symptômes de la cirrhose ne sont pas spécifiques et sont effacés. Ainsi, dans la plupart des cas, les plaintes commencent par un prurit. Plus de la moitié des patients se plaignent de démangeaisons récurrentes de la peau et tous les dix ans craignent des démangeaisons insupportables accompagnées de grattements sur la peau. Le plus souvent, les démangeaisons apparaissent six mois, voire plusieurs années avant l'apparition de la jaunisse, mais ces deux symptômes peuvent parfois se manifester simultanément. La fatigue, la somnolence et la sécheresse oculaire sont également des signes caractéristiques de la cirrhose naissante. Parfois, le premier signe d'une maladie peut être une sévérité et une douleur dans l'hypochondre droit. Un examen a révélé une augmentation du niveau de gamma globulines, une violation du rapport AST / ALT, une tendance à l'hypotension artérielle.

À mesure que la maladie progresse, d'autres symptômes apparaissent. À l'extérieur, la cirrhose se manifeste par un groupe de petits signes hépatiques: varicosités sur la peau; rougeur du visage, des paumes et des pieds; hypertrophie des glandes salivaires; jaunissement de la peau et de toutes les muqueuses; contracture de flexion des mains. Les ongles du patient changent également - ils deviennent larges et plats (déformation des ongles comme des «lunettes de montre»), des rayures transversales blanchâtres apparaissent dessus; les phalanges des ongles s'épaississent ("baguettes"). Autour des articulations et du visage, les paupières sont formées de nodules blanchâtres - dépôts de graisse.

En plus des manifestations externes, des symptômes d'hypertension portale apparaissent: en raison d'une augmentation de la pression dans la veine porte, de la taille de la rate, une congestion se produit dans les veines des organes abdominaux - une expansion variqueuse des veines hémorroïdaires et œsophagiennes est formée, un réseau veineux élargi du type tête de gelée se forme sur la paroi abdominale antérieure ". La congestion veineuse entraîne la transpiration du liquide dans la cavité abdominale avec la formation d'ascites, dans les cas graves - la péritonite.

Plus les dommages au foie sont prononcés, plus le risque de complications de la cirrhose est élevé. En raison d'une violation de l'absorption de la vitamine D chez environ un tiers des patients, l'ostéoporose se manifeste, se manifestant par des fractures pathologiques. La violation de l'absorption des graisses entraîne une carence en toutes les vitamines liposolubles (A, K, D, E), qui se manifeste par des signes de polyhypovitaminose. Avec les matières fécales, l'excès de graisse est excrété - la stéatorrhée. Une hypothyroïdie concomitante apparaît et une myélopathie et une neuropathie se développent. Les varices de l'œsophage et du rectum peuvent provoquer des saignements massifs lors du développement d'un choc hémorragique. Les dommages au foie entraînent un dysfonctionnement des autres organes et systèmes: apparition de syndromes hépato-pulmonaires, hépato-pulmonaires, gastro-et colopathiques. En raison du fait que le foie n'effectue pas la fonction de nettoyage du corps des toxines, celles-ci circulent librement dans le sang et ont un effet toxique sur le cerveau, provoquant une encéphalopathie hépatique. Très souvent, dans la finale de la cirrhose biliaire, carcinome hépatocellulaire (tumeur maligne), une stérilité complète peut se développer.

Diagnostic de la cirrhose biliaire

S'il y a des signes de stagnation de la bile, le profil clinique et biochimique est évalué. La cirrhose se caractérise par une augmentation du taux de phosphatase alcaline et de G-GTP, une modification du rapport ALT / AST et une augmentation du taux de bilirubine. L’état immunitaire du patient est étudié: le niveau d’immunoglobuline M, l’augmentation des anticorps anti-mitochondries et le facteur rhumatoïde, les anticorps contre les fibres musculaires lisses, les tissus thyroïdiens et les noyaux cellulaires (anticorps antinucléaires) sont également augmentés.

Les signes de fibrose du foie peuvent être détectés par échographie du foie et tomodensitométrie du système hépatobiliaire. Toutefois, le diagnostic final ne peut être posé qu’après une biopsie du foie. Même dans l'étude des échantillons de biopsie, les modifications hépatiques caractéristiques de la cirrhose biliaire ne peuvent être détectées que dans les premiers stades de la maladie. Le tableau morphologique devient alors le même pour tous les types de cirrhose.

La recherche ou l’élimination de maladies menant au développement de la cirrhose biliaire secondaire est possible grâce à des recherches complémentaires: échographie des organes de la cavité abdominale, IRM-cholangiographie, CPRE.

Traitement de la cirrhose biliaire

Thérapeute, gastro-entérologue, hépatologue et chirurgien participent activement au traitement de cette maladie grave. Les objectifs du traitement de la cirrhose sont d’arrêter la progression de la cirrhose et d’éliminer les effets de l’insuffisance hépatique. Vous pouvez ralentir le processus de fibrose à l'aide de médicaments immunosuppresseurs (inhiber le processus auto-immunitaire), de médicaments cholérétiques (éliminer la cholestase).

La thérapie symptomatique est la prévention et le traitement des complications de la cirrhose: l’encéphalopathie hépatique est éliminée à l’aide de la diététique (réduction de la teneur en protéines, augmentation de la composante végétale de la nourriture), de la thérapie de désintoxication, de la réduction de l’hypertension portale par des diurétiques. Des préparations multivitaminiques sont nécessairement attribuées, des enzymes sont nommés pour améliorer la digestion. En cas de cirrhose de classes A et B, il est recommandé de limiter le stress physique et émotionnel, et en cas de classe C - repos au lit complet.

Le traitement le plus efficace contre la cirrhose biliaire est la greffe de foie. Après la greffe, plus de 80% des patients survivent au cours des cinq prochaines années. La cirrhose biliaire primitive récidive chez 15% des patients, mais chez la plupart des patients, les résultats du traitement chirurgical sont excellents.

Pronostic et prévention de la cirrhose biliaire

Il est presque impossible d'empêcher l'apparition de cette maladie, mais un rejet de l'alcool et du tabac, un examen régulier par un gastro-entérologue en présence de cas de cirrhose biliaire dans la famille, une bonne alimentation et un mode de vie sain peuvent réduire considérablement sa probabilité.

Le pronostic de la maladie est défavorable. Les premiers symptômes de la maladie ne sont possibles que dix ans après le début de la maladie, mais l’espérance de vie avec l’apparition de la cirrhose ne dépasse pas 20 ans. La progression rapide des symptômes et l’image morphologique, l’âge avancé, les maladies auto-immunes associées à la cirrhose sont pronostiquement défavorables. Le plus défavorable en termes de pronostic est la disparition des démangeaisons, la réduction des plaques de xanthomatose, la réduction du cholestérol dans le sang.

Cirrhose biliaire primitive: pourquoi et comment traiter

La cirrhose biliaire primitive (PBCP) est une maladie de la nature inexpliquée, vraisemblablement auto-immune, qui s'accompagne de modifications inflammatoires des voies portales et d'une destruction auto-immune des canaux intra-hépatiques. Par la suite, ces processus pathologiques entraînent la violation de l'excrétion biliaire et le retard des métabolites toxiques dans le tissu hépatique. En conséquence, le fonctionnement de l'organe se détériore considérablement, il est sujet à des modifications fibrotiques et le patient souffre de manifestations de cirrhose du foie, entraînant une insuffisance hépatique.

Dans cet article, nous vous présenterons les causes présumées, les groupes à risque, les manifestations, les stades, les méthodes de diagnostic et le traitement de la cirrhose biliaire. Ces informations aideront à suspecter l'apparition des premiers symptômes de cette maladie et vous permettront de prendre la bonne décision quant à la nécessité de consulter un médecin.

La cirrhose biliaire primitive est commune dans presque toutes les régions géographiques. Les taux d'incidence les plus élevés sont observés dans les pays d'Europe du Nord et, en général, la prévalence de cette maladie varie de 19 à 240 patients sur un million d'adultes. Le plus souvent, le PBCV se développe chez les femmes âgées de 35 à 60 ans et moins fréquemment détecté chez les jeunes de 20 à 25 ans. La maladie est généralement de nature familiale, la probabilité de sa survenue chez des parents est des centaines de fois supérieure à celle de la population.

Pour la première fois, cette maladie fut décrite et nommée par Gall et Addison en 1851, révélant ainsi un lien entre l'apparition d'un xantham hilarant et une pathologie du foie. Le nom qui lui a été attribué n’est pas tout à fait exact, car lors des phases initiales de la maladie, l’organe n’est pas affecté par la cirrhose et il serait plus juste de qualifier cette maladie de cholangite destructive chronique non purulente.

Raisons

Jusqu'à présent, les scientifiques n'ont pas été en mesure de déterminer la cause exacte du développement de PBTsP. Un certain nombre de signes de cette maladie indiquent la nature auto-immune possible de cette maladie:

  • la présence d'anticorps dans le sang des patients: facteur rhumatoïde, anticorps anti-mitochondriaux, spécifiques de la thyroïde, antinucléaires, anti-muscles lisses et un antigène extractible;
  • au cours de l'analyse histologique, l'identification des signes d'un caractère immunitaire des dommages causés aux cellules du canal biliaire;
  • prédisposition familiale observée;
  • association détectable de la maladie avec d'autres pathologies auto-immunes: polyarthrite rhumatoïde, syndrome de Raynaud, sclérodermie, syndrome CREST, syndrome de Sjogren, thyroïdite, lupus érythémateux discoïde, lichen plan et papallome;
  • détection de la prévalence des anticorps circulants chez les proches des patients;
  • détection fréquente des antigènes de classe II du complexe principal de compatibilité histologique.

Les chercheurs n'ont pas encore été en mesure de détecter certains gènes susceptibles de provoquer le développement du PBCP. Cependant, l'hypothèse de sa nature génétique ne peut pas encore être réfutée, car la probabilité de développer une maladie dans une famille est 570 fois plus élevée que dans une population. Un autre fait en faveur du caractère héréditaire de cette pathologie est l'observation de spécialistes du développement plus fréquent du PBCP chez les femmes. En outre, la maladie révèle certaines caractéristiques inhabituelles des processus auto-immuns: elle ne se développe qu'à l'âge adulte et réagit mal au traitement immunosuppresseur en cours.

Groupes à risque

Selon les observations des spécialistes PbTsP plus souvent détectés dans les groupes de personnes suivants:

  • les femmes de plus de 35 ans;
  • jumeaux identiques;
  • patients atteints d'autres maladies auto-immunes;
  • patients dont les anticorps sanguins antimitochondriaux sont détectés.

Stade de la maladie

Le stade de la PCPP peut être déterminé lors de l'analyse histologique des tissus prélevés lors d'une biopsie du foie:

  1. Je - stade portail. Les modifications sont focales et se traduisent par une destruction inflammatoire des voies biliaires septales et interlobulaires. Les zones de nécrose sont identifiées, les voies porteuses se dilatent et s'infiltrent avec des lymphocytes, des macrophages, des plasmocytes et des éosinophiles. Les signes de processus congestifs ne sont pas observés, le parenchyme du foie reste inchangé.
  2. II - stade périportal. L'infiltrat inflammatoire s'étend dans la profondeur des canaux biliaires et les dépasse. Le nombre de conduits septaux et interlobulaires diminue, les conduits vides ne contenant pas de conduits sont détectés. Le foie présente des signes de stagnation de la bile sous forme de granules à orceine positive, d'inclusions de pigment biliaire, de gonflement du cytoplasme des hépatocytes et d'apparition des corps de Mallory.
  3. III - stade septal. Cette phase est caractérisée par le développement de modifications fibreuses et par l’absence de nœuds de régénération. Dans les tissus des brins de tissu conjonctif, contribuant à la propagation du processus inflammatoire. Des processus stagnants sont observés non seulement dans la périphérie, mais également dans la région centrale. La réduction des canaux septaux et interlobulaires progresse. Dans les tissus du foie augmente le niveau de cuivre.
  4. IV - cirrhose. Les symptômes de stagnation périphérique et centrale de la bile sont détectés. Les signes de cirrhose prononcée sont déterminés.

Les symptômes

Le PBCV peut avoir une évolution asymptomatique, lente ou rapidement progressive. Le plus souvent, la maladie se fait sentir soudainement et se manifeste par des démangeaisons cutanées et des sentiments de faiblesse fréquents. En règle générale, les patients commencent par demander l’aide d’un dermatologue, la jaunisse étant généralement absente au début de la maladie et se déclarant après 6 à 24 mois. Dans environ 25% des cas, le prurit et la jaunisse apparaissent simultanément, et le jaunissement de la peau et des muqueuses, associé à des manifestations cutanées, n'est pas typique de cette maladie. De plus, les patients se plaignent de douleurs dans l'hypochondre droit.

Chez environ 15% des patients, le PBCP est asymptomatique et ne présente pas de signes spécifiques. Dans de tels cas, à un stade précoce, la maladie ne peut être détectée que lors des examens préventifs ou lors du diagnostic d'autres affections nécessitant des analyses de sang biochimiques afin de déterminer l'augmentation des enzymes indicateurs de la bile stagnante. Avec un cours asymptomatique de la maladie peut durer 10 ans, et en présence d'un tableau clinique - environ 7 ans.

Chez environ 70% des patients, l'apparition de la maladie s'accompagne de l'apparition d'une fatigue intense. Cela entraîne une baisse significative de la performance, des troubles du sommeil et le développement d'états dépressifs. Généralement, ces patients se sentent mieux le matin et ressentent une dépression grave après le déjeuner. Une telle condition nécessite du repos ou du sommeil diurne, mais la plupart des patients notent que même le sommeil ne contribue pas au retour à la capacité de travail.

En règle générale, les démangeaisons de la peau deviennent le premier signe le plus caractéristique du PBCP. Il survient soudainement et n'affecte initialement que les paumes et les plantes. Plus tard, de telles sensations peuvent s'étendre à tout le corps. Les démangeaisons sont plus prononcées la nuit et légèrement affaiblies le jour. Alors que la cause de l'apparition d'un tel symptôme reste inexpliquée. Souvent, des démangeaisons fréquentes exacerbent la fatigue déjà présente, ces sensations affectant négativement la qualité du sommeil et de l'état mental. La réception de médicaments psychoactifs peut exacerber ce symptôme.

Les patients atteints de PBCV se plaignent souvent de:

  • maux de dos (au niveau de la colonne thoracique ou lombaire);
  • douleur le long des côtes.

Ces symptômes de la maladie sont détectés chez environ 1/3 des patients et sont causés par le développement de l'ostéoporose ou de l'ostéomalacie causée par une stase biliaire prolongée.

Près de 25% des patients au moment du diagnostic sont des xanthomes détectés qui apparaissent sur la peau avec une augmentation prolongée du taux de cholestérol (plus de 3 mois). Parfois, elles apparaissent sous la forme de xanthélasmes - des formations légèrement indolores légèrement indolores sur une peau de couleur jaune et de petite taille. En règle générale, ces changements cutanés affectent le contour des yeux et les xanthomes peuvent se situer sur la poitrine, sous les glandes mammaires, sur le dos et dans les plis des paumes. Parfois, ces manifestations de la maladie conduisent à l'apparition de paresthésies dans les membres et au développement de polyneuropathies périphériques. Le xanthélasma et les xanthomes disparaissent avec l'élimination de la stagnation de la bile et la stabilisation du taux de cholestérol ou avec l'apparition du dernier stade de la maladie - insuffisance hépatique (lorsque le foie affecté ne peut plus synthétiser le cholestérol).

Une stagnation prolongée de la bile par le PBCP entraîne une altération de l'absorption des graisses et de certaines vitamines A, E, K et D. À cet égard, le patient présente les symptômes suivants:

  • perte de poids;
  • la diarrhée;
  • vision floue dans le noir;
  • stéatorrhée;
  • faiblesse musculaire;
  • inconfort sur la peau;
  • tendance aux fractures et leur guérison à long terme;
  • prédisposition aux saignements.

La jaunisse est un autre des signes les plus visibles du PBCP. Elle est due à une augmentation du taux de bilirubine dans le sang. Il s'exprime dans le jaunissement du blanc des yeux et de la peau.

Une hépatomégalie est détectée chez 70 à 80% des patients atteints de PBCP et une augmentation de la rate chez 20% des patients. De nombreux patients ont une sensibilité accrue aux médicaments.

Le cours de PCPP peut être compliqué par les pathologies suivantes:

  • ulcères duodénaux avec tendance accrue aux saignements;
  • varices de l'œsophage et de l'estomac entraînant des saignements;
  • thyroïdite auto-immune;
  • goitre toxique diffus;
  • la polyarthrite rhumatoïde;
  • lichen plan;
  • dermatomyosite;
  • lupus érythémateux disséminé;
  • kératoconjonctivite;
  • la sclérodermie;
  • Syndrome CREST;
  • immunocomplexe capillaire;
  • Le syndrome de Sjogren;
  • Glomérulonéphrite membraneuse associée aux IgM;
  • acidose tubulaire rénale;
  • fonctionnement insuffisant du pancréas;
  • processus tumoraux de localisation différente.

Au stade avancé de la maladie, un tableau clinique développé de la cirrhose du foie se développe. La jaunisse peut entraîner une hyperpigmentation de la peau et une augmentation de la taille des xanthomes et des xanthélasma. C’est à ce stade de la maladie que l’on observe le plus grand risque de développer des complications dangereuses: saignements de varices œsophagiennes, saignements gastro-intestinaux, sepsis et ascites. L'insuffisance hépatique augmente et conduit à l'apparition du coma hépatique, qui devient la cause du décès du patient.

Diagnostics

Les examens de laboratoire et instrumentaux suivants sont prescrits pour la détection du pvd percutané:

  • test sanguin biochimique;
  • tests sanguins pour les anticorps auto-immuns (AMA et autres);
  • le fibrototest;
  • biopsie du foie suivie d'une analyse histologique (si nécessaire).

Pour exclure un diagnostic erroné, déterminer la prévalence des lésions hépatiques et identifier les complications possibles du PBCP, les méthodes de diagnostic instrumentales suivantes sont prescrites:

  • Échographie des organes abdominaux;
  • échographie endoscopique;
  • fibrogastroduodénoscopie;
  • MRCP et autres

Le diagnostic de «cirrhose biliaire primitive» est posé en présence de 3-4 critères de diagnostic de la liste ou en présence des 4ème et 6ème signes:

  1. La présence de prurit intense et de manifestations extrahépatiques (polyarthrite rhumatoïde, etc.);
  2. Aucune perturbation dans les voies biliaires extrahépatiques.
  3. Augmentation de l'activité des enzymes de cholestase de 2 à 3 fois.
  4. AMA titre 1-40 et plus.
  5. Augmentation des taux sériques d'IgM.
  6. Modifications typiques dans les tissus de la biopsie du foie.

Traitement

Alors que la médecine moderne n'a pas de méthodes spécifiques pour le traitement du PBCP.

Les patients sont invités à suivre le régime n ° 5 avec un apport normalisé en glucides, en protéines et en lipides. Le patient devrait consommer de grandes quantités de fibres et de liquides, et le nombre de calories du régime quotidien devrait être suffisant. En présence de stéatorrhée (selles grasses), il est recommandé de réduire le niveau de graisse à 40 grammes par jour. De plus, lorsque ce symptôme apparaît, il est conseillé de prescrire des préparations enzymatiques pour compenser la carence en vitamines.

Pour réduire les démangeaisons, il est recommandé:

  • porter des vêtements en lin ou en coton;
  • refuser de prendre des bains chauds;
  • éviter toute surchauffe;
  • prenez des bains froids avec l'ajout de soude (1 tasse par bain).

En outre, les médicaments suivants peuvent aider à réduire le prurit:

  • La cholestyramine;
  • Le phénobarbital;
  • médicaments à base d'acide ursodésoxycholique (Ursofalk, Ursosan);
  • La rifampicine;
  • Ondane-setron (un antagoniste des récepteurs 5-hydroxytryptamine de type III);
  • Naloxane (antagoniste des opiacés);
  • FOSAMAX.

Parfois, les manifestations du prurit régressent efficacement après la plasmaphérèse.

Un traitement immunosuppresseur est prescrit (glucocorticoïdes et cytostatiques) pour ralentir les manifestations pathogéniques du PBCP:

  • La colchicine;
  • Méthotrexate;
  • Cyclosporine A;
  • Budésonide;
  • Ademetionin et autres.

Pour la prévention de l'ostéoporose et de l'ostéomalacie, des préparations à base de vitamine D et de calcium sont prescrites (pour l'ingestion et l'administration parentérale):

  • la vitamine D;
  • Étidronate (ditronel);
  • préparations de calcium (gluconate de calcium, etc.).

Pour réduire l'hyperpigmentation et le prurit, une exposition quotidienne aux UV est recommandée (9 à 12 minutes chaque).

La transplantation hépatique est le seul moyen radical de traiter le PBCP. Ces opérations doivent être effectuées lorsque de telles complications de cette maladie apparaissent:

  • varices de l'estomac et de l'œsophage;
  • encéphalopathie hépatique;
  • ascite;
  • la cachexie;
  • fractures spontanées dues à l'ostéoporose.

La décision finale sur les avantages de cette intervention chirurgicale est prise par une consultation de médecins (hépatologues et chirurgiens). Une récidive de la maladie après une telle opération est observée chez 10 à 15% des patients, mais les immunosuppresseurs modernes utilisés peuvent prévenir la progression de cette maladie.

Prévisions

Les prévisions quant à l’issue du virus de la peste porcine chronique dépendent de la nature de l’évolution de la maladie et de son stade. Avec les patients asymptomatiques peuvent vivre 10, 15 ou 20 ans, et les patients présentant des manifestations cliniques de la maladie - environ 7-8 ans.

La cause du décès d'un patient atteint de PBCP peut être un saignement des varices de l'estomac et de l'œsophage et, au stade terminal de la maladie, le décès est dû à une insuffisance hépatique.

Avec un traitement rapide et efficace, les patients atteints de PBCP ont une espérance de vie normale.

Quel médecin contacter

En cas de démangeaisons cutanées, douleurs hépatiques, xanthome, douleurs osseuses et fatigue intense, il est recommandé de contacter un hépatologue ou un gastro-entérologue. Pour confirmer le diagnostic, il est prescrit à la patiente des analyses de sang biochimiques et immunologiques, une échographie, une CPRM, une FGDS, une biopsie du foie et d'autres méthodes d'examen instrumentales. Si nécessaire, la transplantation hépatique est une consultation recommandée du chirurgien greffeur.

La cirrhose biliaire primitive s'accompagne de la destruction des canaux intrahépatiques et conduit à une cholestase chronique. La maladie se développe pendant longtemps et le résultat de son stade terminal devient une cirrhose du foie, entraînant une insuffisance hépatique. Le traitement de cette maladie doit commencer dès que possible. En thérapie, les médicaments sont utilisés pour réduire les manifestations de la maladie et ralentir son développement. En cas de complications, une greffe du foie peut être recommandée.

Cirrhose biliaire: premiers signes et différentes manières de traiter une maladie

La cirrhose du foie peut être divisée par les causes de la maladie. Parmi eux, la cirrhose alcoolique, la cirrhose biliaire primitive et secondaire. La cirrhose biliaire primitive (CBP) est une maladie d'origine auto-immune caractérisée par l'apparition d'une inflammation des conduits du foie, d'une stase biliaire et du développement d'une cirrhose du foie.

Une cirrhose biliaire secondaire est due à des maladies d'organes voisins (principalement des tumeurs d'organes voisins - le pancréas et autres), de calculs du système biliaire, d'adhérences et d'inflammation du canal biliaire, d'atrésie congénitale du système biliaire et d'autres.

La cirrhose biliaire primitive survient chez les personnes de toutes races. La cirrhose biliaire primitive chez l'homme est moins fréquente que chez la femme, 95% des patients sont malades. Cas non décrits de CBP chez les adolescents et les enfants. Dans la proportion de toutes les cirrhoses, la cirrhose biliaire primitive est de 2%. La prévalence dans le monde est d’environ 130 cas pour 1 million d’habitants.

Les causes de la cirrhose n'ont pas été étudiées. Les facteurs déclenchants de la maladie sont la prédisposition génétique, les virus, les bactéries, les aliments cancérigènes, les substances toxiques nocives du monde. Le rôle des facteurs de provocation est très important, car il est décrit des cas où l’un des jumeaux était malade et le second n’a pas provoqué la maladie. On sait que pour ceux dont les proches parents sont atteints de la CBP, le risque de tomber malade est 1000 fois plus grand que chez les personnes sans hérédité accablée par cette maladie.

Pathogenèse de la CBP

La survenue d'une cirrhose biliaire primitive existe probablement de deux manières:

  1. L’immunité présente une mutation au niveau des gènes et commence à produire des cellules qu’ils voient dans les propres tissus du corps comme des «ennemis» et les attaquent. Dans ce cas, la cellule est attaquée sur la paroi des voies biliaires intrahépatiques, il y a inflammation, croissance de tissu fibreux dans des lieux "d'attaque" - processus inflammatoire.
  2. La stagnation de la bile contenant de la bilirubine, des acides biliaires, du cuivre et d'autres substances provoque la mort des cellules du foie - des hépatocytes, elles sont également remplacées par du tissu fibreux. Bientôt, les acides biliaires commencent à pénétrer dans la circulation sanguine, développant ainsi les symptômes de la cirrhose biliaire primitive.

Ainsi, il existe une inflammation du caractère auto-immun dans le tissu hépatique, une stagnation de la bile, le remplacement du tissu organique normal par du tissu conjonctif, ce qui conduit au développement de la cirrhose.

Signes cliniques de la CBP

  1. Chez 50% des patients au stade initial, il n'y a pas de symptômes. Un des tous premiers signes le plus souvent est une faiblesse, constate 78% des cas.
  2. Au stade avancé de la CBP, le prurit est un symptôme spécifique aggravé la nuit. Souvent, sur la peau du patient, vous pouvez remarquer le peignage. Au fil des ans, la jaunisse avec cirrhose du foie s’est ajoutée aux symptômes habituels.
  3. Comme la bile est retardée et stagnante dans le foie, les acides biliaires ne pénètrent pas dans la lumière intestinale, la digestion se détériore et l’absorption des graisses en souffre. Les matières grasses commencent à se distinguer par les matières fécales, les selles deviennent abondantes et mousseuses, et la diarrhée nocturne se produit souvent.
  4. L'absorption des vitamines (A, K, E, D), le calcium empire. De ce fait, des fractures osseuses spontanées peuvent survenir aux derniers stades.
  5. Également aux derniers stades, on observe une diminution rapide du poids corporel, des ascites, des œdèmes, des varicosités.

Le diagnostic de la cirrhose biliaire primitive est basé sur:

  • méthodes de laboratoire:
  1. En analyse biochimique:
  • l'activité de la glutamyl transpeptidase et de la phosphatase alcaline augmente, ce qui est un signe de cholestase;
  • l'activité de l'alanine aminotransférase et de l'aspartate aminotransférase augmente légèrement;
  • la concentration en albumine diminue à mesure que l'état du patient s'aggrave;
  • la quantité de bilirubine augmente avec le développement de la cirrhose;
  1. Des anticorps anti-mitochondriaux sont présents chez 95% des patients;
  2. Augmentation de la teneur en cuivre dans les urines et le foie avec une quantité normale de céruloplasmine;
  3. Augmentation de la concentration en cholestérol;
  • méthodes instrumentales:
  1. Échographie des voies biliaires, du foie: utilisé pour exclure la cirrhose biliaire secondaire (pour s'assurer que la cirrhose du foie n'est pas causée par des maladies des voies biliaires et du foie).
  2. Tomodensitométrie: en cas d'impossibilité de l'échographie;
  3. Biopsie du foie: Un morceau de tissu hépatique est prélevé pour un examen microscopique détaillé. Cette méthode vous permet de confirmer le diagnostic de CBP, de déterminer le pronostic de la vie, l'efficacité du traitement et le stade de la maladie. On pense que plus le tissu étudié subit de modifications, plus la maladie dure longtemps.

Les pathologies les plus courantes menant à la cirrhose incluent:

  1. L'occlusion et l'obstruction des voies biliaires se produisent lorsqu'il y a une pierre, une tumeur dans le système biliaire et le pancréas;
  2. Inflammation dans le système biliaire;
  3. Cholangite sclérosante primitive;
  4. Cholangiopathie chez les enfants.

Avec toutes ces maladies, la lumière du canal est fermée, une stagnation de la bile se produit, les canaux intra-hépatiques grossissent, les acides biliaires et d'autres substances dans la bile commencent à avoir un effet destructeur sur les cellules du foie. Les hépatocytes (cellules du foie) meurent et sont remplacés par du tissu conjonctif.

La cirrhose biliaire secondaire aux stades initiaux est caractérisée par des manifestations cliniques majeures telles que la jaunisse, le prurit et la faiblesse. Et aussi possible: fièvre, douleurs abdominales.

Le corps masculin vers l'âge de 25 ans est plus souvent sujet à une cholangite sclérosante primitive. La cause de la maladie n'est pas claire, le mécanisme de développement est caractérisé par une inflammation et un blocage des voies biliaires. Les manifestations de la maladie sont les suivantes: démangeaisons de la peau, jaunisse, perte de poids, fatigue et faiblesse.

La cirrhose biliaire secondaire est diagnostiquée sur la base des résultats d'une enquête, d'un examen, d'un examen de laboratoire et d'un examen instrumental.

Au cours de l'enquête, des plaintes sont révélées pour déterminer la cause de la cirrhose secondaire du foie. L’examen du patient permet de déterminer s’il existe des signes d’autres maladies concomitantes et de complications de la cirrhose.

À l'aide de l'examen: échographie, imagerie par résonance magnétique, tomographie assistée par ordinateur, cholangiographie endoscopique, on peut détecter une augmentation de la lumière des canaux intrahépatiques et du canal biliaire principal, ainsi que la cause de l'obstruction de la bile, par exemple une pierre.

Comment guérir la cirrhose biliaire?

Pour commencer le traitement de la cirrhose, il est nécessaire d’établir le diagnostic exact et la cause de la maladie: cirrhose biliaire primitive ou secondaire, puis de trouver le moyen d’arrêter le processus pathologique, d’éliminer la cause de la maladie et les symptômes de la maladie (prurit, absorption, fractures spontanées des os). complications de la cirrhose).

Le traitement de la cirrhose biliaire est divisé en méthodes non médicamenteuses, médicamenteuses et chirurgicales.

Méthodes non médicamenteuses:

  1. Mode La restriction de l'activité physique n'est pratiquée qu'avec décompensation de la maladie. Avec une condition compensée du patient, l'activité physique ne peut être limitée.
  2. Régime alimentaire La valeur énergétique des produits devrait être de 38 kcal kg. Répartition des sources d'énergie: 80% d'hydrates de carbone, 20% de protéines. Avec le développement de l'ascite, le chlorure de sodium est limité à deux grammes par jour et par voie liquide et, en cas de complication, l'encéphalopathie hépatique est limitée à une teneur en protéines de 28 grammes par jour. Lorsque l'état se normalise, la quantité de protéines consommée tous les trois jours augmente de 10 grammes, sans dépasser 1 g / kg par jour.
  3. Pour le traitement des démangeaisons de la peau à l’aide de la méthode d’irradiation aux rayons ultraviolets jusqu’à 12 minutes par jour; pour la prévention de l'ostéoporose appliquer une gymnastique spéciale, la natation.

Méthodes de traitement de la toxicomanie:

Il est nécessaire d'éliminer la cause de la maladie: s'il s'agit d'une pierre dans les voies biliaires - éliminez-la, si la cause de la cirrhose est un cancer du pancréas, le problème du traitement chirurgical de cette pathologie est résolu.

Pour soulager le prurit, utilisez:

  1. Cholestyramine. Élimine les démangeaisons chez la plupart des patients 2 à 3 jours après le début du traitement. Les contre-indications à l’utilisation de ce médicament sont les suivantes: réactions allergiques à ce médicament, obstruction complète des voies biliaires, phénylcétonurie. Les effets secondaires comprennent: constipation, nausée, flatulence accrue, libido accrue, douleurs abdominales, pancréatite, éruptions cutanées, saignements gastro-intestinaux.
  2. Les antihistaminiques ont une action antiprurigineuse dans les premiers stades de la cirrhose;
  3. Les sels d'ammonium sont prescrits si le patient ne peut pas prendre de cholestyramine à cause du goût. Effets secondaires: constipation ou diarrhée, flatulence, hoquet, éruptions cutanées, nausée, hypovitaminose. Contre-indications: réactions allergiques à ce médicament, enfants de moins de 6 ans, stéatorrhée.

Trouble d'aspiration:

  • avec hypovitaminose prescrit de prendre des vitamines A, K, D, E à l'intérieur. Ils sont prescrits séparément de la prise de cholestyramine, cette dernière pouvant nuire à l'absorption des vitamines;
  • supplémentation en suppléments de calcium;
  • un régime avec une quantité réduite de graisse et une quantité accrue de triglycérides;
  • traitement enzymatique substitutif pour une meilleure digestion.

Réduction de l'inflammation et la stagnation de la bile dans le foie:

  • L'acide ursodésoxycholique est bien toléré, n'a pas d'effet toxique, ralentit l'évolution de la maladie. Lors de la prise de ce médicament, l'espérance de vie des patients atteints de CBP augmente, est une prévention des varices de l'œsophage et de l'estomac. Il est prescrit à une dose quotidienne de 14 mg / kg. Il réduit également de manière fiable les signes d'ascite et d'ictère, ainsi que la quantité de bilirubine dans le sang en cas de cirrhose.

Les effets secondaires incluent: diarrhée ou constipation, calculs, douleurs abdominales, réactions allergiques. Les instructions indiquent que chez certains patients traités pour une cirrhose biliaire primitive, une décompensation (pondération) de la maladie est possible, laquelle disparaît après l’arrêt du traitement par ce médicament.

Les contre-indications au rendez-vous sont les suivantes: réactions allergiques, obstruction complète des voies biliaires, calculs biliaires calcifiés, inflammation des voies biliaires en phase aiguë, cirrhose décompensée, insuffisance rénale, maladies graves du pancréas.

  • Colchicine / Méthotrexate. Appliquer lorsqu'il est impossible de recevoir de l'acide ursodésoxycholique. Ces médicaments sont très lourds et sont strictement prescrits par un médecin. Des études ont montré que l’utilisation combinée d’acide ursodésoxycholique et de colchicine / méthotrexate n’avait pas d’avantages par rapport à la prise d’acide ursodésoxycholique.

La colchicine améliore la numération sanguine, en particulier les tests de la fonction hépatique, augmente la survie du patient, mais n'élimine pas les signes pathologiques de la maladie et n'affecte pas le tableau histologique du sang.

Les effets secondaires de la colchicine incluent nausées, vomissements, diarrhée, myélosuppression, éruptions cutanées, calvitie, dépression et névrite périphérique.

Contre-indications à l'utilisation de la colchicine: réactions allergiques, pathologie du tube digestif, diminution du nombre de leucocytes, maladies rénales, hépatiques et cardiaques graves, grossesse, vieillesse, alcoolisme, infections purulentes.

Effets secondaires du méthotrexate: suppression de l'hématopoïèse de la moelle osseuse, encéphalopathie, vertiges, maux de tête, pharyngite, stomatite ulcéreuse, saignements gastro-intestinaux, syndrome de Stephen-Johnson, réactions allergiques, dysfonctionnement rénal, développement de pneumonies interstitielles.

Contre-indications à l'utilisation du médicament: réactions allergiques, déficit immunitaire, anémie, thrombocytopénie, leucopénie, leucémie, pathologie sévère du foie et des reins.

Traitement chirurgical: greffe du foie

Les indications de cette opération sont les suivantes: saignements des varices de l'estomac et de l'œsophage, ascites incurables, encéphalopathie hépatique, fractures spontanées - ostéoporose, épuisement, prurit douloureux résistant au traitement.

Après une transplantation hépatique, 80% des patients sont guéris. Une rechute de la maladie survient chez 20% des patients dans les 3 ans. Chez 10% des patients, une seconde intervention est nécessaire. Après la chirurgie, 96% des patients survivent pendant un an et 76% des patients survivent pendant 5 ans.

L'espérance de vie chez les patients atteints de CBP en l'absence de symptômes de la maladie est d'environ 13 ans, en présence de signes de la maladie - 7,5 à 10 ans.

Au stade avancé de la cirrhose, l’espérance de vie n’est habituellement pas supérieure à 7 ans.

Très bien prédire l’espérance de vie en termes de bilirubine. Si la quantité de bilirubine ne dépasse pas la valeur de 2 normes, l'espérance de vie est d'environ 8 à 13 ans; si la bilirubine est comprise entre deux et six normes, le délai est de 2 à 7 ans; si la concentration est supérieure à 6 normes, la durée est inférieure à 2 ans.

De faibles taux d'albumine, de fortes concentrations de bilirubine, un âge avancé, un œdème et des saignements de varices du tractus gastro-intestinal sont considérés comme des signes défavorables au stade terminal de la cirrhose.

La cirrhose alcoolique du foie (ADC) est une maladie causée par la consommation d'alcool et par ses effets toxiques sur les cellules du foie. La prévalence de la consommation réelle d'alcool est inconnue, mais de nombreux scientifiques pensent qu'elle est comparable à la prévalence de l'hépatite virale C, B, D.

La cirrhose alcoolique est la phase terminale de la maladie alcoolique du foie, précédée par une stéatose grasse et une hépatite alcoolique.

Mais tous ceux qui abusent de l'alcool à des doses dangereuses ne développent pas une cirrhose. S'il y a des facteurs aggravants, alors la cirrhose due à l'alcool se développe rapidement. Ceux-ci incluent: le sexe féminin, la prédisposition génétique à la dépendance à l'alcool, la malnutrition, l'infection par l'hépatite virale.

Les signes de cirrhose chez les alcooliques varient considérablement: de la maladie asymptomatique aux formes les plus graves avec une mortalité élevée. Les premiers symptômes de la cirrhose chez les alcooliques comprennent:

  • des nausées et des vomissements;
  • violation de la consommation de nourriture;
  • perte d'appétit;
  • l'insomnie;
  • la faiblesse;
  • saignements;
  • démangeaisons parfois.

La cirrhose alcoolique du foie est caractérisée aux stades ultérieurs par l'amélioration du tableau clinique ci-dessus et par l'ajout d'ascites. L'ascite se développe plus rapidement avec l'alcoolisme qu'avec l'hépatite virale. Autres signes de cirrhose alcoolique du foie:

  • rate et foie hypertrophiés;
  • les veines d'araignée;
  • la jaunisse est commune;
  • l'élargissement du sein chez les hommes;
  • des signes d'hypertension portale peuvent apparaître;
  • encéphalopathie hépatique;
  • saignements des varices du tube digestif;
  • péritonite bactérienne spontanée.

Dans certains cas, les symptômes de la cirrhose alcoolique sont absents, la cirrhose ne se manifestant qu’au stade terminal (dernier stade) de la maladie, avec décompensation de la maladie.

Diagnostics ADC

Pour diagnostiquer la cirrhose alcoolique du foie, il est nécessaire de recourir à une enquête sur le patient, aux méthodes de laboratoire et aux méthodes instrumentales.

Dans ce cas, l’enquête est l’une des principales méthodes de diagnostic des causes de cirrhose d’origine alcoolique, car elle permet d’établir la cause du développement de la maladie. Étant donné que les patients cachent souvent l'abus d'alcool, il est nécessaire d'interroger les proches du patient et d'utiliser des tests spéciaux.

Méthodes de laboratoire:

  1. En règle générale, une numération globulaire complète: diminution du nombre de globules rouges, diminution de la concentration en hémoglobine, augmentation du nombre de leucocytes, diminution du nombre de plaquettes.
  2. En analyse biochimique: une augmentation de l'activité de l'alanine aminotransférase, de l'aspartate aminotransférase et de la gamma glutamyl transférase est le principal symptôme de laboratoire associé à la cirrhose alcoolique du foie; augmentation de la concentration en bilirubine; diminution de la teneur en albumine, augmentation des gamma globulines, immunoglobuline de classe A, diminution de l'indice de prothrombine.

Méthodes instrumentales:

  1. L'examen échographique des voies biliaires, du foie, permet de confirmer ou d'infirmer le diagnostic de cirrhose alcoolique, le diagnostic différencié du carcinome hépatocellulaire, de déterminer le degré d'hypertension portale, de détecter une ascite asymptomatique et de détecter la présence d'un caillot sanguin dans le foie.
  2. La fibrogastroduodénoscopie est utilisée pour détecter les complications de la cirrhose - saignement des varices du tractus gastro-intestinal supérieur. Et, si nécessaire, ligaturer (suturer) les vaisseaux saignants.
  3. Biopsie du foie: réalisée uniquement en l'absence de contre-indications. La principale contre-indication à cette procédure est le syndrome hémorragique.

Traitement ADC

Le traitement de la cirrhose alcoolique du foie consiste à éliminer la cause de la maladie et à retarder l'apparition des complications de la cirrhose.

Le traitement est divisé en mesures non liées à la drogue et à la drogue.

Sans drogue:

  • abandon complet de l'alcool et d'autres facteurs toxiques, exclusion dans l'alimentation des graisses animales;
  • mode demi-lit;
  • avec ascite - limiter le sel et le liquide, avec l'encéphalopathie hépatique - pour réduire l'apport en protéines à 28 g par jour. La teneur en calories de la nourriture devrait être de 40 kcal / kg par jour.

Traitement de la toxicomanie:

Traitement de l'encéphalopathie hépatique:

  • l'aspartate d'ornithine. En cas d'évolution sévère de l'encéphalopathie hépatique, il est prescrit par voie intraveineuse, avec une sévérité modérée, il est administré, après avoir été dissous dans un liquide, par la bouche. Il a la capacité de protéger le foie et peut également arrêter le processus d'encéphalopathie hépatique. Les effets secondaires du médicament sont les suivants: réactions allergiques, vomissements et nausées. Contre-indications: allergie à ce médicament, maladie grave des reins.
  • Il est impératif d'utiliser du lactulose pour nettoyer l'intestin des substances nocives et traiter la constipation. La chaise doit être douce, au moins deux fois par jour. Effets secondaires: douleurs abdominales, flatulences. Contre-indications: allergie à ce médicament, occlusion intestinale, saignement rectal (sauf pour les hémorroïdes), appendicite présumée et autres maladies inflammatoires du tractus gastro-intestinal.

Traitement de l'œdème et de l'ascite:

  • médicaments diurétiques. Le médecin et la dose à lui doivent être choisis par le médecin en tenant compte de la gravité de l'état, de la gravité de l'œdème et de l'état des reins. La quantité d'urine doit être supérieure à la quantité de liquide bue par 300 ml.

Traitement chirurgical:

  1. Avec cirrhose décompensée - greffe de foie. Pour inclure le patient sur la liste d'attente, vous devez vous abstenir de consommer de l'alcool pendant six mois.
  2. Avec le développement de complications - saignement des varices du tractus gastro-intestinal supérieur - suture des vaisseaux saignants par endoscopie.

Pronostic: avec un ADC, l’espérance de vie n’est pas supérieure à 2 ans chez 85% des patients.

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