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Examen complet de la maladie et du syndrome de Budd-Chiari


Vous apprendrez de cet article: quelle pathologie s'appelle le syndrome de Budd-Chiari, à quel point c'est dangereux, comment le syndrome diffère de la maladie de Budd-Chiari. Causes et traitement.

Le syndrome de Budd-Chiari est une stase sanguine dans le foie provoquée par une violation du flux sortant d'un organe qui se développe dans le contexte de diverses pathologies et maladies non vasculaires (péritonite, péricardite). Les troubles du flux sanguin ont pour conséquence des lésions du foie et une augmentation de la pression artérielle dans la veine porte (un grand vaisseau sanguin qui achemine le sang veineux vers le foie à partir d’organes non appariés).

Structure anatomique de la région épigastrique de la cavité abdominale. Cliquez sur la photo pour l'agrandir

Il existe deux formes de la maladie avec les mêmes symptômes et manifestations:

  1. La maladie, ou pathologie primaire (la cause est une inflammation des parois internes des vaisseaux alimentant le foie).
  2. Syndrome de Budd-Chiari, ou pathologie secondaire (se produit sur le fond de maladies non vasculaires).

Le syndrome est une maladie plutôt rare. Selon les statistiques, il est diagnostiqué chez 1 personne sur 100 000, chez les femmes de 40 à 50 ans - plusieurs fois plus souvent que chez les hommes.

En cas de pathologie, pour diverses raisons (péritonite, thrombose des vaisseaux sanguins), les vaisseaux hépatiques adjacents et internes se resserrent. Le ralentissement du flux sanguin provoque une dégénérescence et une nécrose des hépatocytes (cellules d'organes) avec formation de cicatrices et de ganglions. Le tissu est compacté et agrandi, ce qui comprime fortement les vaisseaux.

Il en résulte une violation de l'apport sanguin, une ischémie (insuffisance en oxygène) et une atrophie (épuisement) des lobes périphériques du foie, une stase sanguine dans la partie centrale, ce qui entraîne rapidement une augmentation de la pression (hypertension portale) dans les vaisseaux entrants.

La maladie évolue rapidement vers des complications potentiellement mortelles - sur fond de stagnation, d'insuffisance rénale et hépatique (altération de la fonction), de cirrhose (régénération d'organe, remplacement par un tissu non fonctionnel), une grande quantité de liquide s'accumule dans la cavité thoracique ou l'abdomen (plus de 500 ml, hydrothorax et ascites) ). Dans 20% des cas, le syndrome est fatal en quelques jours en raison du coma hépatique et de saignements internes.

Un traitement complet pour le syndrome de Budd-Chiari n'est pas possible. La pharmacothérapie et les méthodes chirurgicales dans le complexe prolongent la vie d'un patient atteint d'une forme chronique (jusqu'à 10 ans), mais sont inefficaces dans les formes aiguës de la maladie.

Les rendez-vous médicaux en pathologie sont effectués par un gastro-entérologue et la correction chirurgicale par des chirurgiens.

Causes de la maladie

La cause immédiate du syndrome est un rétrécissement ou une fusion complète des parois des vaisseaux sanguins qui assurent la sortie du sang veineux de l'organe. Provoquer leur apparition peut:

  • lésions mécaniques de l'abdomen (choc, ecchymose);
  • péritonite (inflammation aiguë de l'abdomen);
  • péricardite (inflammation de la gaine externe du tissu conjonctif du cœur);
  • maladie du foie (lésions focales et cirrhose);
  • gonflement abdominal;
  • malformations congénitales de la veine cave inférieure (grand vaisseau qui permet au sang de s'écouler du foie);
  • thrombose (chevauchement du lit vasculaire avec un thrombus);
  • polycythémie (une maladie dans laquelle le nombre de globules rouges - globules rouges est fortement augmenté dans le sang);
  • hémoglobinurie paroxystique nocturne (type d'anémie, écoulement nocturne d'urine mélangée à du sang);
  • thrombophlébite viscérale migrante (apparition simultanée de plusieurs gros caillots sanguins dans différents vaisseaux);
  • infections (streptocoque, bacille tuberculeux);
  • médicaments (contraceptifs hormonaux).

Dans 25 à 30% des cas, la cause de la maladie ne peut pas être établie: cette pathologie est appelée idiopathique.

Stades des dommages au foie. Cliquez sur la photo pour l'agrandir

Les symptômes

La maladie peut se développer sous des formes aiguës, subaiguës et chroniques:

  1. La forme aiguë se caractérise par une augmentation rapide des signes de la maladie - douleur aiguë, nausées, vomissements, apparition d'un œdème marqué des membres inférieurs, ascite et hydrothorax (fluide dans la poitrine et l'abdomen). Le patient est difficile à déplacer et à effectuer des actions physiques. Habituellement, la forme aiguë du syndrome de Budd-Chiari et la maladie aboutissent au coma et à la mort en quelques jours.
  2. La forme subaiguë se manifeste par des symptômes graves (hypertrophie du foie et de la rate, développement d'ascites), ne se développe pas aussi rapidement que aiguë et se transforme souvent en maladie chronique. La capacité du patient à travailler est limitée.
  3. La forme chronique aux premiers stades est asymptomatique (75–80%), la faiblesse et la fatigue sont possibles dans le contexte d'insuffisance croissante de l'apport sanguin au corps, non lié à l'activité physique. Tout en progressant, l’échec provoque l’apparition de symptômes prononcés accompagnés de douleur, une sensation de satiété dans l’hypochondre gauche, des vomissements, des signes de cirrhose du foie. La capacité du patient à travailler pendant cette période est limitée et peut ne pas récupérer (en raison de complications fréquentes du processus).

Douleur aiguë et intolérable dans la région épigastrique (sous le bord inférieur du sternum, sous la cuillère) ou dans l'hypochondre droit

Légère teinte jaune de la sclérotique et de la peau

Gonflement des veines superficielles dans la poitrine et l'abdomen

Enflure grave des jambes

Ascite hémorragique (présence de sang dans le liquide accumulé en raison d'un saignement interne)

Hypertrophie de la rate (splénomégalie)

Inconfort et sensibilité dans l'hypochondre droit (dans la région du foie)

Faiblesse, fatigue

Violation des propriétés physico-chimiques du sang (augmentation de la viscosité, coagulation)

Douleurs croissantes à droite, dans l'hypochondre

L'apparition d'un motif veineux prononcé sur l'abdomen et la poitrine

Phénomènes de dyspepsie (indigestion)

Le syndrome de Budd-Chiari se manifeste fréquemment par le développement rapide de complications graves:

  • insuffisance rénale et hépatique;
  • hydrothorax et ascite hémorragique;
  • saignement interne;
  • la cirrhose;
  • coma et issue fatale.

La durée de vie moyenne d'un patient sans traitement varie de plusieurs mois à 3 ans.

Diagnostics

Le syndrome de Badd-Chiari est pré-diagnostiqué par une augmentation significative du foie et de la rate, dans le contexte de troubles hémorragiques et d'une ascite en développement.

Pour confirmer le diagnostic prescrit par le laboratoire de diagnostic clinique:

  • numération globulaire détaillée avec comptage du nombre de plaquettes et de leucocytes (augmentation de 70% du nombre);
  • détermination des facteurs de coagulation sanguine (modifications des indices de coagulogramme, augmentation du temps de prothrombine);
  • tests sanguins biochimiques (augmentation de la phosphatase alcaline, activité des transaminases hépatiques, légère augmentation de la bilirubine et diminution de l'albumine).
Analyse des tests hépatiques. Cliquez sur la photo pour l'agrandir

Comme méthodes instrumentales, utilisez:

  1. Tomodensitométrie et échographie (déterminer le degré et la localisation des zones du foie présentant des troubles circulatoires).
  2. Angiographie des vaisseaux hépatiques (moyen informatif de déterminer la localisation de la cause de troubles circulatoires (thrombose, sténose, occlusion) et le degré de lésion vasculaire).
  3. Cavitation inférieure (examen de la veine cave inférieure pour détecter la présence d'obstructions du flux sanguin).
  4. Biopsie ou capture in vivo de matériel biologique (vous permet de déterminer le degré de dégénérescence, de nécrose ou d’atrophie des cellules).

On a parfois prescrit un cathétérisme de la veine hépatique (pour déterminer la localisation de la thrombose).

Scanner de l'abdomen d'un patient atteint du syndrome de Budd-Chiari

Méthodes de traitement

Pour guérir la maladie est totalement impossible, dans la plupart des cas, le traitement médicamenteux est peu efficace et ne soulage que très peu le patient (prolonge la vie jusqu'à 2 ans).

Syndrome de Budd-Chiari

Le syndrome de Budd-Chiari est une maladie caractérisée par une obstruction des veines du foie, entraînant une altération du flux sanguin et une stase veineuse. La pathologie peut être due à des modifications primaires des vaisseaux et à des troubles secondaires du système circulatoire. Il s'agit d'une maladie plutôt rare qui se manifeste sous une forme aiguë, subaiguë ou chronique. Les principaux symptômes sont une douleur intense dans l'hypochondre droit, une hypertrophie du foie, des nausées, des vomissements, une jaunisse modérée et une ascite. La forme aiguë la plus dangereuse de la maladie, conduisant au coma ou au décès du patient. Le traitement conservateur ne donne pas de résultats durables, l’espérance de vie dépend directement du succès de la chirurgie.

Syndrome de Budd-Chiari

Le syndrome de Budd-Chiari est un processus pathologique associé à des modifications du débit sanguin dans le foie dues à une diminution de la lumière des veines adjacentes à cet organe. Le foie remplit de nombreuses fonctions, le fonctionnement normal du corps dépend de son état. Par conséquent, les troubles circulatoires affectent tous les systèmes et organes et entraînent une intoxication générale. Le syndrome de Budd-Chiari peut être dû à la pathologie secondaire des grosses veines, qui entraîne une stagnation du sang dans le foie ou, inversement, aux modifications primaires des vaisseaux sanguins associées à des anomalies génétiques. Il s'agit d'une pathologie assez rare en gastro-entérologie: selon les statistiques, la fréquence des lésions est de 1/100 000 de la population. Dans 18% des cas, la maladie est causée par des troubles hématologiques, dans 9% des cas - par des tumeurs malignes. Dans 30% des cas, il est impossible d'identifier les comorbidités. Le plus souvent, la pathologie affecte les femmes de 40 à 50 ans.

Causes du syndrome de Budd-Chiari

Le développement du syndrome de Budd-Chiari peut être causé par de nombreux facteurs. La cause principale est considérée comme une anomalie congénitale des vaisseaux hépatiques et de leurs composants structurels, ainsi que par un rétrécissement et une oblitération des veines hépatiques. Dans 30% des cas, il est impossible de déterminer la cause exacte de cette maladie, ils parlent alors du syndrome idiopathique de Budd-Chiari.

Les lésions traumatiques de l'abdomen, les maladies du foie, l'inflammation péritonéale (péritonite) et le péricarde (péricardite), les tumeurs malignes, les modifications de l'hémodynamique, la thrombose veineuse, certains médicaments, les maladies infectieuses, la grossesse et l'accouchement peuvent provoquer l'apparition du syndrome de Budd-Chiari.

Toutes ces causes conduisent à une altération de la perméabilité des veines et au développement de la stagnation, ce qui entraîne progressivement la destruction du tissu hépatique. En outre, la pression intrahépatique augmente, ce qui peut entraîner des modifications nécrotiques. Bien sûr, avec l’oblitération de gros vaisseaux, la circulation sanguine se fait aux dépens d’autres branches veineuses (veines non appariées, intercostales et paravertébrales), mais elles ne supportent pas un tel volume de sang.

En conséquence, tout se termine par une atrophie des parties périphériques du foie et une hypertrophie de sa partie centrale. Une augmentation de la taille du foie aggrave encore la situation en pressant plus fortement la veine cave, ce qui provoque son obstruction complète.

Symptômes du syndrome de Budd-Chiari

Différents vaisseaux peuvent être impliqués dans le processus pathologique du syndrome de Budd-Chiari: petites et grandes veines hépatiques, veine cave inférieure. Les signes cliniques du syndrome dépendent directement du nombre de vaisseaux endommagés: si une seule veine a été touchée, la pathologie est asymptomatique et ne provoque pas de détérioration du bien-être. Mais le changement de débit sanguin dans deux veines ou plus ne passe pas sans laisser de trace.

Les symptômes et leur intensité dépendent de l'évolution aiguë, subaiguë ou chronique de la maladie. La forme aiguë de la pathologie se développe soudainement: les patients ressentent une douleur intense à l'abdomen et dans la région de l'hypochondre droit, des nausées et des vomissements. Une jaunisse modérée apparaît et la taille du foie augmente considérablement (hépatomégalie). Si la pathologie affecte la veine cave, on observe alors un gonflement des membres inférieurs, une expansion des veines saphènes sur le corps. Après quelques jours, une insuffisance rénale, une ascite et un hydrothorax apparaissent, difficiles à traiter et accompagnés de vomissements sanglants. En règle générale, ce formulaire se termine par un coma et le décès du patient.

Le cycle subaigu est caractérisé par une hypertrophie du foie, des troubles rhéologiques (ou plutôt par une augmentation de la coagulation du sang), une ascite, une splénomégalie (hypertrophie de la rate).

La forme chronique peut pendant longtemps ne pas donner de signes cliniques, la maladie ne se caractérisant que par une augmentation de la taille du foie, une faiblesse et une fatigue accrue. Progressivement, une gêne apparaît sous la côte inférieure droite et des vomissements. Au milieu de la pathologie, une cirrhose du foie se forme, la rate est agrandie et une insuffisance hépatique se développe. C'est la forme chronique de la maladie qui est enregistrée dans la plupart des cas (80%).

La littérature décrit des histoires isolées de la forme éclair, caractérisées par une augmentation rapide et progressive des symptômes. En quelques jours, développez une jaunisse, une insuffisance rénale et hépatique, une ascite.

Diagnostic du syndrome de Badd-Chiari

Le syndrome de Badd-Chiari peut être suspecté avec l'apparition de symptômes caractéristiques: ascite et hépatomégalie sur fond d'augmentation de la coagulation du sang. Pour le diagnostic final, un gastro-entérologue est tenu d’effectuer des examens complémentaires (tests instrumentaux et de laboratoire).

Les méthodes de laboratoire donnent les résultats suivants: une numération globulaire complète indique une augmentation du nombre de leucocytes et de la RSE; Un coagulogramme révèle une augmentation du temps de prothrombine, un test sanguin biochimique détermine une augmentation de l'activité des enzymes hépatiques.

Les méthodes instrumentales (échographie hépatique, Doppler, portographie, scanner, IRM du foie) mesurent la taille du foie et de la rate, déterminent le degré de troubles vasculaires et diffus, ainsi que la cause de la maladie, détectent les caillots sanguins et la sténose veineuse.

Traitement du syndrome de Budd-Chiari

Les mesures thérapeutiques visent à rétablir le flux sanguin veineux et à éliminer les symptômes. Le traitement conservateur a un effet temporaire et contribue à une légère amélioration de l'état général. Les patients se voient prescrire des diurétiques, qui éliminent l'excès de liquide de l'organisme, ainsi que des médicaments qui améliorent le métabolisme des cellules du foie. Les glucocorticoïdes sont utilisés pour le soulagement des processus douloureux et inflammatoires. On prescrit à tous les patients des antiplaquettaires et des fibrinolytiques, qui augmentent le taux de résorption d'un caillot sanguin et améliorent les propriétés rhéologiques du sang. La mortalité avec l'utilisation isolée des méthodes de traitement conservateur est de 85 à 90%.

Il est possible de rétablir l'apport sanguin au foie uniquement par chirurgie, mais les interventions chirurgicales ne sont pratiquées qu'en l'absence d'insuffisance hépatique et de thrombose de la veine hépatique. En règle générale, les types d'opérations suivants sont exécutés: imposition d'anastomoses - communications artificielles entre navires endommagés; les manœuvres - la création de nouveaux moyens d’écoulement du sang; greffe de foie. En cas de sténose de la veine cave supérieure, sa prothèse et son expansion sont montrées.

Pronostic et complications du syndrome de Budd-Chiari

Le pronostic de la maladie est décevant, il est influencé par l'âge du patient, une pathologie chronique concomitante, la présence de cirrhose. L'absence de traitement s'achève avec le décès du patient dans les 3 mois à 3 ans qui suivent le diagnostic. La maladie peut entraîner une complication sous forme d'encéphalopathie hépatique, de saignement, d'insuffisance rénale grave.

La nature aiguë et fulminante de l'évolution du syndrome de Budd-Chiari est particulièrement dangereuse. L'espérance de vie des patients atteints de pathologie chronique atteint 10 ans. Le pronostic dépend du succès de la chirurgie.

Maladie de Badda-Chiari, traitement, causes, symptômes, prévention.

Maladie de Badda-Chiari, traitement, causes, symptômes, prévention.

La maladie de Badda-Chiari est une maladie rare caractérisée par un développement anormal des veines hépatiques conduisant à des anomalies dans l'écoulement sanguin du foie.

Causes de la maladie de Badd-Chiari.

Les principales causes d'inflammation des veines hépatiques sont les suivantes:

- anomalies congénitales du foie;

- troubles du système de coagulation du sang;

- chirurgie, blessure;

- grossesse et accouchement;

- utilisation à long terme de contraceptifs hormonaux.

Symptômes de la maladie de Budd-Chiari.

Par la nature du développement, il existe deux formes de la maladie: aiguë et chronique.

La forme aiguë de la maladie apparaît soudainement en raison du blocage de la lumière des veines hépatiques avec un thrombus. Car cette maladie est caractérisée par une douleur abdominale aiguë, accompagnée d'une augmentation rapide et massive de la taille du foie. Il y a aussi une ascite en plein essor, difficilement traitable et des saignements œsophago-gastriques. À la palpation, le foie est douloureux et lisse.

La forme chronique de la maladie de Budd-Chiari est due à un processus inflammatoire dans les veines du foie et à la prolifération du tissu conjonctif (fibrose). Dans ce cas, la maladie est longtemps asymptomatique, avec vomissements ultérieurs, douleur dans l'hypochondre droit, augmentation marquée et épaississement du foie, parfois avec formation de cirrhose. Au stade terminal, se manifestent des symptômes graves d’hypertension portale - ascite, saignements des veines hémorroïdaires, varices de l’œsophage. La maladie de Badda-Chiari a pour résultat une insuffisance hépatique sévère, une thrombose des vaisseaux mésentériques, suivie du développement d'une péritonite.

Diagnostic de la maladie Budd-Chiari.

Le diagnostic de la maladie repose sur les caractéristiques des manifestations cliniques et les résultats des études instrumentales. Les plus efficaces pour examiner les patients sont les indicateurs d'échographie Doppler du débit sanguin veineux hépatique, la tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique des organes de la cavité abdominale, la biopsie du foie, la phlébographie.

Traitement de la maladie de Budd-Chiari.

Le traitement de la maladie est généralement symptomatique. Il est recommandé aux patients de suivre un régime riche en protéines et en glucides et de limiter le sel de table.

Lorsque les symptômes de douleur sont prescrits analgésiques. Pour réduire la coagulation du sang, l’utilisation de médicaments diurétiques, médicaments à effet fibrinolytique, ainsi que de vitamines, de perfusions intraveineuses de solution de glucose à 5% est indiquée. Il a été démontré que les patients présentant une insuffisance hépatique aiguë avaient une greffe du foie capable de rétablir son état fonctionnel.

Maladie et syndrome de Badd-Chiari

Le syndrome de Budd-Chiari est une pathologie caractérisée par une diminution du débit veineux du tissu hépatique et par le développement de processus congestifs. La maladie est rarement enregistrée - chez 1 personne sur 100 000. Les femmes tombent plus souvent malades que les hommes et le groupe des 30-50 ans en souffre. Le syndrome de Budd-Chiari est une maladie extrêmement dangereuse et une thrombose du foie peut provoquer le coma ou la mort.


La maladie et le syndrome de Budd-Chiari sont des affections qui se produisent lorsque la circulation sanguine est perturbée dans le foie et qui diffèrent par leur développement et leurs symptômes. Le syndrome est seulement une violation du flux sanguin causée par des causes extravasculaires. La maladie de Badda-Chiari est souvent une lésion secondaire des vaisseaux à l’origine de comorbidités. Malgré des bases étiologiques différentes, les deux états présentent des symptômes similaires, ne différant que par la vitesse de leur développement.

Raisons

Actuellement, les causes du syndrome de Budd-Chiari dans 30% des cas n'ont pas été établies. Ces maladies sont appelées idiopathiques. Parmi les causes connues de thrombose veineuse hépatique, les facteurs conduisant à un rétrécissement mécanique de la lumière des veines inférieure et hépatique prédominent:

  • traumatisme abdominal;
  • opérations;
  • malformations de la veine cave inférieure;
  • traumatisme lors du cathétérisme de la veine cave inférieure;
  • opérations;
  • péritonite aiguë;
  • thrombophlébite viscérale migratoire;
  • pathologie hépatique;
  • polycythémie;
  • processus d'infection: syphilis, tuberculose;
  • troubles hématologiques congénitaux et acquis.

Sur la base de la définition des causes de la maladie, plusieurs formes de syndrome de Budd-Chiari peuvent être distinguées:

  • idiopathique (causes non précisées);
  • post-traumatique;
  • congénitale (en raison de la violation de la formation de la veine cave inférieure);
  • thrombotique (en violation de la fonction du sang);
  • dans le contexte de la pathologie oncologique;
  • sur le fond de la cirrhose.

Les symptômes

Les symptômes du syndrome de Budd-Chiari se manifestent brusquement et leur intensité augmente rapidement. La douleur est intense et localisée dans la région de l'épigastre et de l'hypochondre droit. La sclérotique et la peau jaunissent. Le patient commence à vomir, dans les cas particulièrement graves, il se trouve des impuretés de sang. Pendant plusieurs jours, des signes d'ascite se développent, qui ne peuvent pas être réduits avec des médicaments diurétiques. Dans la thrombose des veines hépatiques sur la peau de l'abdomen, le schéma des vaisseaux sous-cutanés dilatés devient visible - ceci est dû à la redirection du flux sanguin. Épanchement possible de liquide dans la cavité pleurale, auquel cas des symptômes d’essoufflement apparaissent. Le patient est préoccupé par l'enflure des jambes. Avec la thrombose intestinale, la diarrhée apparaît.

La manifestation des symptômes du syndrome de Budd-Chiari nécessite des soins médicaux immédiats, sans lesquels cette maladie entraîne le développement de complications incompatibles avec la vie en quelques jours. La part de la forme aiguë de la maladie représente 5-15% des cas. La maladie subaiguë ne présente pas un développement aussi rapide et conduit souvent à la formation de pathologies chroniques. Cependant, elle présente des symptômes prononcés.

La forme chronique est enregistrée chez 85 à 95% des patients et peut persister longtemps, jusqu'à six mois, sans plainte, ne se manifestant que par une fatigue accrue. Néanmoins, avec la progression des dommages au foie, l’intensité des symptômes augmente:

  • hypertrophie du foie et de la rate;
  • douleur modérée;
  • saignements des vaisseaux dilatés du tube digestif;
  • ascite;
  • vomissements;
  • apparition graduelle du motif veineux sur la peau de la poitrine et de l'abdomen;
  • violation des processus de digestion;
  • gonflement des jambes;
  • la peau ikterichnost, cependant, la jaunisse peut être absent.

Diagnostics

Le diagnostic est établi sur la base de signes cliniques caractéristiques. Pour confirmer la présence d'une pathologie, un examen supplémentaire est effectué. Un test sanguin est prélevé sur le patient, une échographie, une IRM, une tomodensitométrie, une radiographie et une angiographie sont effectuées.


Le syndrome de Budd-Chiari n'a pas d'anomalies de laboratoire spécifiques. Cependant, les modifications suivantes sont déterminées:

  • augmentation de l'ESR, leucocytose, déterminée par un test sanguin général;
  • augmentation du temps de prothrombine pendant le coagulogramme;
  • modifications de l'analyse biochimique du sang: augmentation de l'activité transaminase, augmentation de la phosphatase alcaline, légère augmentation de la bilirubine et diminution de la concentration en protéines.

L'échographie peut déterminer la diminution de la circulation sanguine dans le foie. Des vaisseaux élargis sont trouvés, la veine porte est élargie. À ce stade de l'enquête, un blocage peut être détecté. L'IRM et le scanner, ainsi que les rayons X, peuvent clarifier le degré d'augmentation du foie, la gravité des modifications de ses tissus et de ses vaisseaux et identifier la cause de cette affection.

Le plus informatif est l'étude des veines du foie à l'aide d'agents de contraste - angiographie. Cette étude peut détecter une obstruction du flux sanguin, sa localisation et le degré de troubles circulatoires.

Traitement

Le syndrome de Budd-Chiari consiste à éliminer la thrombose, à rétablir le flux sanguin dans les veines hépatiques et à supprimer les symptômes. L'utilisation de médicaments a un effet positif temporaire et vous permet d'améliorer l'état du patient. Pour la thrombose des veines hépatiques, les groupes de médicaments suivants sont utilisés:

  • thrombolytique (streptokinase);
  • les glucocorticoïdes (prednisolone);
  • les anticoagulants (Clexane);
  • diurétiques (Lasix);
  • les médicaments qui améliorent le trophisme du tissu hépatique (Essentiale Forte);
  • hydrolysats de protéines pour maintenir la pression osmotique.


Le traitement médicamenteux de la maladie est souvent prescrit pour préparer le patient à la chirurgie, ainsi que pendant la période de rééducation après la chirurgie. Dans le contexte des médicaments, le patient passe des tests de contrôle, dont les résultats permettent d’ajuster le schéma thérapeutique.

L'opération peut améliorer le pronostic, mais il existe une contre-indication à l'intervention chirurgicale: insuffisance hépatique sévère.

Chirurgie du syndrome de Badda-Chiari:

  • l'imposition d'anastomoses;
  • la manœuvre;
  • des prothèses;
  • dilatation du ballon;
  • stenting;
  • la membranotomie;
  • greffe de foie.

Complications et pronostic

Le pronostic du syndrome de Budd-Chiari est défavorable. Même avec l'élimination des symptômes, un rétablissement complet est impossible. L'évolution rapide peut être fatale à la suite du développement de complications du syndrome:

  • insuffisance hépatique aiguë;
  • saignements;
  • encéphalopathie;
  • hypertension portale;
  • le coma

L'espérance de vie d'un patient atteint de la maladie de Budd-Chiari dépend des causes de la maladie et de la probabilité de son élimination. Il existe des facteurs associés à un bon pronostic: jeune âge, absence ou ascite facilement corrigée, faible taux de créatinine.

Syndrome de Budd-Chiari: causes, symptômes, diagnostic et traitement

Le syndrome ou maladie de Badd-Chiari est appelé blocage (obstruction, thrombose) des veines alimentant le foie dans la zone de leur fusion avec la veine cave inférieure. Une telle occlusion vasculaire est causée par des causes primaires ou secondaires: anomalies congénitales, thrombose acquise et inflammation vasculaire (endophlébite) et conduit à une perturbation de la sortie normale du sang du foie. Un tel blocage des veines hépatiques peut être aigu, subaigu ou chronique et représente 13 à 61% de tous les cas d'endophlébite avec thrombose. Il entraîne une perturbation du fonctionnement du foie et des lésions de ses cellules (hépatocytes). En outre, la maladie provoque un dysfonctionnement des autres systèmes et entraîne une invalidité ou la mort du patient.

Le syndrome de Budd-Chiari est plus fréquent chez les femmes atteintes de maladies hématologiques, après 40 à 50 ans, et la fréquence de son développement est de 1/1 000 000 personnes. En moins de 10 ans, environ 55% des patients atteints de cette pathologie survivent et le décès survient à la suite d’une insuffisance rénale grave.

Causes, mécanisme de développement et classification

Le plus souvent, le syndrome de Budd-Chiari est causé par des anomalies congénitales dans le développement des vaisseaux hépatiques ou des pathologies sanguines héréditaires. Le développement de cette maladie contribue à:

  • maladie hématologique congénitale ou acquise vascularite systémique;
  • néoplasmes: carcinomes du foie, léiomyome de la veine cave inférieure, myxome cardiaque, tumeurs de la surrénale, néphroblastome;
  • causes mécaniques: rétrécissement de la veine hépatique, occlusion membraneuse de la veine cave inférieure, hypoplasie des veines sus-hépatiques, obstruction de la veine cave inférieure après une blessure ou une intervention chirurgicale;
  • thrombophlébite migrante;
  • infections chroniques: syphilis, amibiase, aspergillose, filariose, tuberculose, échinococcose, péritonite, péricardite ou abcès;
  • cirrhose du foie d'étiologies diverses.

Selon les statistiques, le syndrome de Budd-Chiari est idiopathique chez 20-30% des patients, dans 18% des cas, il est provoqué par des pathologies de la coagulation du sang et dans 9% des cas par des tumeurs malignes.

Pour des raisons étiologiques expliquant le développement du syndrome de Budd-Chiari, sont classées comme suit:

  1. Idiopathique: étiologie inexpliquée.
  2. Congénital: se développe à la suite d'une fusion ou d'une sténose de la veine cave inférieure.
  3. Post-traumatique: causée par des blessures, l'exposition aux rayonnements ionisants, la phlébite, la prise d'immunostimulants.
  4. Thrombotique: causé par des troubles hématologiques.
  5. Causées par des maladies oncologiques: déclenchées par des carcinomes hépatocellulaires, des néoplasmes surrénaliens, des léiomyosarcomes, etc.
  6. Se développant dans le contexte de divers types de cirrhose du foie.

Toutes les maladies et conditions ci-dessus peuvent conduire à la manifestation du syndrome de Budd-Chiari, car elles sont les causes étiologiques de thrombose, de sténose ou d’oblitération des vaisseaux sanguins. De manière asymptomatique, seule l’une des veines hépatiques peut être obstruée, mais avec le développement du blocage dans la lumière de deux vaisseaux veineux, il se produit une violation de l’hémorragie veineuse et une augmentation de la pression intraveineuse. Cela conduit au développement d'une hépatomégalie, ce qui provoque une surdistension de la capsule hépatique et provoque des sensations douloureuses dans l'hypochondre droit.

Par la suite, chez la majorité des patients, le sang veineux commence à s'écouler par les veines paravertébrales, la veine non appariée et les vaisseaux intercostaux, mais ce drainage n'est que partiellement efficace et la congestion veineuse entraîne une hypertrophie de la partie centrale et une atrophie des parties périphériques du foie. En outre, chez près de 50% des patients atteints d'un tel diagnostic, une augmentation pathologique de la taille du lobe hépatique caudé, entraînant une obstruction de la veine cave inférieure, peut se développer. Avec le temps, de tels changements entraînent la formation d'une insuffisance hépatique fulminante, apparaissant dans le contexte d'une nécrose des hépatocytes, d'une parésie vasculaire, d'une encéphalopathie, d'une insuffisance de la coagulation ou d'une cirrhose du foie.

Selon la localisation du site de thrombose et d’endophlébite, le syndrome de Budd-Chiari peut être de trois types:

  • I - veine cave inférieure avec oblitération secondaire de la veine hépatique;
  • II - oblitération des gros vaisseaux veineux du foie;
  • III - oblitération des petits vaisseaux veineux du foie.

Les symptômes

La nature de la manifestation clinique du syndrome de Budd-Chiari dépend de la localisation du blocage des vaisseaux hépatiques, de la nature de l'évolution de la maladie (aiguë, fulminante, subaiguë ou chronique) et de la présence de certaines pathologies associées chez le patient.

Le développement chronique le plus courant de la maladie de Budd-Chiari est, lorsque le syndrome ne s'accompagne d'aucun signe visible pendant longtemps et qu'il ne peut être détecté que par la palpation ou un examen instrumental (échographie, radiographie, scanner, etc.) du foie. Au fil du temps, le patient apparaît:

  • douleur dans le foie;
  • vomissements;
  • hépatomégalie sévère;
  • compactage du tissu hépatique.

Dans certains cas, le patient présente une expansion des vaisseaux veineux superficiels le long de la paroi antérieure de l'abdomen et du thorax. Dans les stades ultérieurs, une thrombose des vaisseaux splash, une hypertension portale prononcée et une insuffisance hépatique se développent.

Dans le développement aigu ou subaigu du syndrome, qui est observé dans 10-15% des cas, le patient est diagnostiqué:

  • l'apparition de douleurs aiguës et en augmentation rapide dans l'hypochondre droit;
  • ictère modéré (certains patients peuvent être absents);
  • nausée ou vomissement;
  • hypertrophie anormale du foie;
  • expansion variqueuse et gonflement des vaisseaux veineux superficiels dans les zones de la paroi abdominale antérieure et de la paroi thoracique;
  • gonflement des jambes.

Au cours de la phase aiguë de Badd-Chiari, la maladie évolue rapidement et au bout de quelques jours, 90% des patients développent une saillie abdominale et une accumulation de liquide dans la cavité abdominale (ascite), parfois associés à un hydrothorax et qui ne sont pas corrigés par l'utilisation de diurétiques. Aux derniers stades, 10 à 20% des patients présentent des signes d’encéphalopathie hépatique et des saignements veineux des vaisseaux dilatés de l’estomac ou de l’œsophage.

La forme fulminante du syndrome de Budd-Chiari est assez rare. Elle se caractérise par le développement rapide de l'ascite, une augmentation rapide de la taille du foie, une jaunisse grave et une insuffisance hépatique progressive.

En l'absence de traitement chirurgical et thérapeutique adéquat et opportun, les patients atteints du syndrome de Budd-Chiari meurent des suites de telles complications causées par l'hypertension portale:

  • ascite;
  • saignements de varices de l'œsophage ou de l'estomac;
  • hypersplénisme (augmentation significative de la taille de la rate et destruction de ses globules rouges, plaquettes, globules blancs et autres globules sanguins).

Un pourcentage plus élevé de patients atteints de la maladie de Badda-Chiari, accompagnés d'un blocage total des veines, décèdent dans les 3 ans suivant une insuffisance rénale.

Conditions d'urgence dans le syndrome de Budd-Chiari

Dans certains cas, ce syndrome est compliqué par des saignements internes et des troubles urinaires. Afin de fournir une assistance rapide, les patients atteints de cette pathologie doivent se rappeler que, lorsque certaines conditions apparaissent, ils doivent appeler de toute urgence l’équipe d’ambulances. Ces signes peuvent être:

  • progression rapide des symptômes;
  • vomissures de marc de café;
  • selles goudronneuses;
  • une forte diminution de la quantité d'urine.

Diagnostics

Un médecin peut suspecter le développement du syndrome de Budd-Chiari lorsqu'un patient présente une hypertrophie du foie, des signes d'ascite, une cirrhose du foie, une insuffisance hépatique associée à des anomalies détectées lors de tests sanguins biochimiques en laboratoire. À cette fin, des tests hépatiques fonctionnels sont effectués avec des facteurs de risque de thrombose: déficit en antithrombine III, protéines C, S, résistance à la protéine C activée.

Pour clarifier le diagnostic, il est recommandé au patient de se soumettre à une série d’études instrumentales:

  • Échographie Doppler des vaisseaux abdominaux et du foie;
  • Scanner;
  • IRM
  • kawagrafiya;
  • veinohépographie.

En cas de résultats douteux de toutes les études, une biopsie du foie est prescrite au patient, ce qui permet de détecter les signes d'atrophie des hépatocytes, de thrombose des veinules terminales du foie et de congestion veineuse.

Traitement

Le traitement du syndrome de Budd-Chiari peut être effectué par un chirurgien ou un gastro-entérologue en milieu hospitalier. En l'absence de signes d'insuffisance hépatique, un traitement chirurgical est indiqué chez les patients dont le but est d'imposer des anastomoses (articulations) entre les vaisseaux sanguins hépatiques. Pour cela, les types d'opérations suivants peuvent être effectués:

  • l'angioplastie;
  • la manœuvre;
  • dilatation du ballon.

En cas de fusion membraneuse ou de sténose de la veine cave inférieure, la restauration du flux sanguin veineux y est réalisée par membranotomie trans-auriculaire, dilatation, dérivation de la veine de dérivation avec oreillette ou remplacement de la sténose par des prothèses. Dans les cas les plus graves, en cas de lésion totale du tissu hépatique par une cirrhose et d'autres troubles fonctionnels irréversibles, une greffe du foie peut être recommandée au patient.

Pour préparer le patient à la chirurgie, rétablir le flux sanguin dans le foie pendant la période de crise et pendant la rééducation après le traitement chirurgical, un traitement médicamenteux symptomatique est prescrit aux patients. Dans le contexte de son utilisation, le médecin doit prescrire au patient des tests de contrôle du niveau d'électrolytes dans le sang, du temps de prothrombine, et apporter des ajustements au schéma de traitement et au dosage de certains médicaments. Le complexe de traitement médicamenteux peut inclure des médicaments tels groupes pharmacologiques:

  • les médicaments qui contribuent à la normalisation du métabolisme des hépatocytes: Essentiale forte, Phosphogliv, Heptral, Hafitol, etc.
  • diurétiques: Lasix, Furosémide, Veroshprilakton, Veroshpiron;
  • anticoagulants et thrombolytiques: Fragmin, Clexane, Streptokinase, Urokinase, Aktilize;
  • glucocorticoïdes.

Le traitement médicamenteux ne peut pas remplacer complètement le traitement chirurgical, car il ne produit qu’un effet de courte durée, et la survie à deux ans des patients non opérés atteints du syndrome de Budd-Chiari n’est pas supérieure à 80-85%.

Maladie et syndrome de Badd-Chiari

  • Qu'est-ce que la maladie et le syndrome de Badd-Chiari?
  • Quelles sont les causes de la maladie et du syndrome de Budd-Chiari?
  • Pathogenèse (que se passe-t-il?) Pendant la maladie et le syndrome de Budd-Chiari
  • Symptômes de maladie et syndrome de Badda-Chiari
  • Diagnostic de la maladie et du syndrome de Badda-Chiari
  • Traitement de la maladie et syndrome de Badd-Chiari
  • Quels médecins devraient être consultés si vous êtes atteint de la maladie et du syndrome de Budd-Chiari

Qu'est-ce que la maladie et le syndrome de Badd-Chiari?

La maladie de Badd-Chiari est la première endoflébite oblitérante des veines hépatiques avec thrombose et leur occlusion ultérieure, ainsi que des anomalies dans le développement des veines hépatiques entraînant une altération de la sortie du sang du foie. Le syndrome de Budd-Chiari est une violation secondaire de la circulation sanguine du foie dans un certain nombre d'affections pathologiques non associées à des modifications des vaisseaux du foie.

Quelles sont les causes de la maladie et du syndrome de Budd-Chiari?

L'endophlébite des veines hépatiques se développe souvent avec des anomalies congénitales des vaisseaux hépatiques, contribue à la formation de lésions, à des violations du système de coagulation du sang, à une grossesse, à un accouchement, à une chirurgie, à une vascularite et à l'utilisation à long terme de contraceptifs hormonaux. Le syndrome de Budd-Chiari est observé dans les cas de péritonite, de tumeurs abdominales, de péricardite, de thrombose et de malformations de la veine cave inférieure, de cirrhose et de lésions focales du foie, de thrombophlébite viscérale migratrice, de polycythémie.

La prévalence. Les endophlébites idiopathiques avec thrombose représentent 13 à 61% de tous les cas de thrombose. Le taux de détection de l'autopsie est de 0,06%.

Pathogenèse (que se passe-t-il?) Pendant la maladie et le syndrome de Budd-Chiari

Dans les deux cas, les symptômes d'hypertension portale et de lésions hépatiques sont prédominants.

Symptômes de maladie et syndrome de Badda-Chiari

Caractéristiques des manifestations cliniques. De par la nature du développement de la maladie, sécrètent des formes aiguës, subaiguës et chroniques.

  • La forme aiguë de la maladie commence soudainement avec l'apparition de douleurs intenses dans l'épigastre et dans l'hypochondre droit, des vomissements, une hypertrophie du foie. Avec la participation de la veine cave inférieure dans le processus, on observe un gonflement des membres inférieurs, une expansion des veines saphènes de la paroi abdominale antérieure, du thorax. La maladie progresse rapidement, l’ascite se développe sur plusieurs jours et présente souvent un schéma hémorragique. Parfois, l'ascite peut être associée à un hydrothorax, il n'est pas sujet à un traitement diurétique.
  • Dans la forme chronique (80-85%), l'endoflébite est longtemps asymptomatique ou ne se manifeste que par l'hépatomégalie. Douleur ultérieure dans l'hypochondre droit, vomissements. Au stade développé, la taille du foie augmente nettement, elle devient dense, il est possible que se forme une cirrhose du foie; dans certains cas, une splénomégalie apparaît, des veines dilatées sur la paroi abdominale antérieure et le thorax. Au stade terminal, des symptômes prononcés d'hypertension portale sont détectés. Dans certains cas, le syndrome de la veine cave inférieure se développe. L'aboutissement de la maladie est une insuffisance hépatique sévère, une thrombose des vaisseaux mésentériques.

L'obstruction peut se produire à différents niveaux:

  • petites veines hépatiques (à l'exclusion des veinules terminales);
  • grandes veines hépatiques;
  • service hépatique de la veine cave inférieure.

La jaunisse est rare. L'apparition d'un œdème périphérique suggère la possibilité d'une thrombose ou d'une compression de la veine cave inférieure. Si les soins médicaux nécessaires ne sont pas fournis à ces patients, ceux-ci décèdent des suites d'une complication de l'hypertension portale.

Diagnostic de la maladie et du syndrome de Badda-Chiari

Fonctions de diagnostic:

Il faut se rappeler que l'hypothèse de cette maladie devrait se produire lors de la détection d'une hépatomégalie chez un patient présentant une ascite, en particulier en cas d'anomalie du système de coagulation du sang. Le diagnostic repose sur les manifestations cliniques de la maladie. Les modifications des paramètres de laboratoire ne sont pas caractéristiques. Il peut y avoir une leucocytose, une augmentation, une disproportion et une hypoprotéinémie, une augmentation modérée de l'activité des ferrites. Une concentration élevée en protéines et une augmentation du gradient de sérum-sditicheskogo-albumine indiquent probablement la présence d'une thrombose ou d'une occlusion non thrombotique des veines hépatiques. Sur la tomodensitométrie sans contraste, ainsi que sur les ultrasons, le lobe caudé du foie et les parties adjacentes du parenchyme à approvisionnement en sang réduit sont déterminés. Échographie Doppler usagée. Avec la tomographie nucléaire magnétique, le foie n'est pas homogène, le lobe caudé du foie augmente alors les données angiographiques sont fiables pour le diagnostic (cavographie inférieure et veinohépographie). Les données de biopsie hépatique (atrophie des hépatocytes dans la zone centrolobulaire, congestion veineuse, thrombose dans la région des veinules terminales hépatiques) ont une valeur diagnostique.

Traitement de la maladie et syndrome de Badd-Chiari

Traitement du syndrome de Budd-Chiari. En l'absence d'insuffisance hépatique, un traitement chirurgical est indiqué - imposition d'une anastomose. Dans le cas d'une ascite résistante, l'oligurie montre une anastomose lympho-veineuse. En cas de sténose de la veine cave inférieure ou de sa contraction membraneuse, on utilise une membranotomie trans-auriculaire, une expansion et une prothèse de sténoses ou un pontage de la veine cave avec l'oreillette droite. Appliquez les types de shunts porto-systémiques suivants (portocaval, mezokavalny, mésoatrial). La transplantation hépatique peut restaurer son état fonctionnel.

La thérapie conservatrice ne donne qu'un effet symptomatique temporaire. Le taux de mortalité par traitement conservateur est de 85 à 90%. Le traitement conservateur consiste à prescrire des médicaments qui améliorent le métabolisme dans les cellules du foie, des diurétiques et des antagonistes de l'aldostérone, des glucocorticoïdes. Selon les indications, appliquez des agents antiplaquettaires et des agents fibrinolytiques.

Prévisions:

La forme aiguë conduit généralement au coma hépatique et à la mort du patient. L'espérance de vie des patients présentant un processus limité à long terme au cours du traitement symptomatique atteint plusieurs années. Le pronostic dépend en grande partie de l'étiologie du syndrome, de la prévalence de l'occlusion et éventuellement de son élimination.

Maladie et syndrome de Badd-Chiari

Qu'est-ce que la maladie et le syndrome de Badd-Chiari -

La maladie de Badd-Chiari est la première endoflébite oblitérante des veines hépatiques avec thrombose et leur occlusion ultérieure, ainsi que des anomalies dans le développement des veines hépatiques entraînant une altération de la sortie du sang du foie. Le syndrome de Budd-Chiari est une violation secondaire de la circulation sanguine du foie dans un certain nombre d'affections pathologiques non associées à des modifications des vaisseaux du foie.

Quels sont les déclencheurs / causes de la maladie et du syndrome de Budd-Chiari:

L'endophlébite des veines hépatiques se développe souvent avec des anomalies congénitales des vaisseaux hépatiques, contribue à la formation de lésions, à des violations du système de coagulation du sang, à une grossesse, à un accouchement, à une chirurgie, à une vascularite et à l'utilisation à long terme de contraceptifs hormonaux. Le syndrome de Budd-Chiari est observé dans les cas de péritonite, de tumeurs abdominales, de péricardite, de thrombose et de malformations de la veine cave inférieure, de cirrhose et de lésions focales du foie, de thrombophlébite viscérale migratrice, de polycythémie.

La prévalence. Les endophlébites idiopathiques avec thrombose représentent 13 à 61% de tous les cas de thrombose. Le taux de détection de l'autopsie est de 0,06%.

Pathogenèse (que se passe-t-il?) Pendant la maladie et le syndrome de Budd-Chiari:

Dans les deux cas, les symptômes d'hypertension portale et de lésions hépatiques sont prédominants.

Symptômes de la maladie et du syndrome de Badda-Chiari:

Caractéristiques des manifestations cliniques. De par la nature du développement de la maladie, sécrètent des formes aiguës, subaiguës et chroniques.

  • La forme aiguë de la maladie commence soudainement avec l'apparition de douleurs intenses dans l'épigastre et dans l'hypochondre droit, des vomissements, une hypertrophie du foie. Avec la participation de la veine cave inférieure dans le processus, on observe un gonflement des membres inférieurs, une expansion des veines saphènes de la paroi abdominale antérieure, du thorax. La maladie progresse rapidement, l’ascite se développe sur plusieurs jours et présente souvent un schéma hémorragique. Parfois, l'ascite peut être associée à un hydrothorax, il n'est pas sujet à un traitement diurétique.
  • Dans la forme chronique (80-85%), l'endoflébite est longtemps asymptomatique ou ne se manifeste que par l'hépatomégalie. Douleur ultérieure dans l'hypochondre droit, vomissements. Au stade développé, la taille du foie augmente nettement, elle devient dense, il est possible que se forme une cirrhose du foie; dans certains cas, une splénomégalie apparaît, des veines dilatées sur la paroi abdominale antérieure et le thorax. Au stade terminal, des symptômes prononcés d'hypertension portale sont détectés. Dans certains cas, le syndrome de la veine cave inférieure se développe. L'aboutissement de la maladie est une insuffisance hépatique sévère, une thrombose des vaisseaux mésentériques.

L'obstruction peut se produire à différents niveaux:

  • petites veines hépatiques (à l'exclusion des veinules terminales);
  • grandes veines hépatiques;
  • service hépatique de la veine cave inférieure.

La jaunisse est rare. L'apparition d'un œdème périphérique suggère la possibilité d'une thrombose ou d'une compression de la veine cave inférieure. Si les soins médicaux nécessaires ne sont pas fournis à ces patients, ceux-ci décèdent des suites d'une complication de l'hypertension portale.

Diagnostic de la maladie et du syndrome de Badda-Chiari:

Fonctions de diagnostic:

Il faut se rappeler que l'hypothèse de cette maladie devrait se produire lors de la détection d'une hépatomégalie chez un patient présentant une ascite, en particulier en cas d'anomalie du système de coagulation du sang. Le diagnostic repose sur les manifestations cliniques de la maladie. Les modifications des paramètres de laboratoire ne sont pas caractéristiques. Il peut y avoir une leucocytose, une augmentation, une disproportion et une hypoprotéinémie, une augmentation modérée de l'activité des ferrites. Une concentration élevée en protéines et une augmentation du gradient de sérum-sditicheskogo-albumine indiquent probablement la présence d'une thrombose ou d'une occlusion non thrombotique des veines hépatiques. Sur la tomodensitométrie sans contraste, ainsi que sur les ultrasons, le lobe caudé du foie et les parties adjacentes du parenchyme à approvisionnement en sang réduit sont déterminés. Échographie Doppler usagée. Avec la tomographie nucléaire magnétique, le foie n'est pas homogène, le lobe caudé du foie augmente alors les données angiographiques sont fiables pour le diagnostic (cavographie inférieure et veinohépographie). Les données de biopsie hépatique (atrophie des hépatocytes dans la zone centrolobulaire, congestion veineuse, thrombose dans la région des veinules terminales hépatiques) ont une valeur diagnostique.

Traitement de la maladie et du syndrome de Budd-Chiari:

Traitement du syndrome de Budd-Chiari. En l'absence d'insuffisance hépatique, un traitement chirurgical est indiqué - imposition d'une anastomose. Dans le cas d'une ascite résistante, l'oligurie montre une anastomose lympho-veineuse. En cas de sténose de la veine cave inférieure ou de sa contraction membraneuse, on utilise une membranotomie trans-auriculaire, une expansion et une prothèse de sténoses ou un pontage de la veine cave avec l'oreillette droite. Appliquez les types de shunts porto-systémiques suivants (portocaval, mezokavalny, mésoatrial). La transplantation hépatique peut restaurer son état fonctionnel.

La thérapie conservatrice ne donne qu'un effet symptomatique temporaire. Le taux de mortalité par traitement conservateur est de 85 à 90%. Le traitement conservateur consiste à prescrire des médicaments qui améliorent le métabolisme dans les cellules du foie, des diurétiques et des antagonistes de l'aldostérone, des glucocorticoïdes. Selon les indications, appliquez des agents antiplaquettaires et des agents fibrinolytiques.

Prévisions:

La forme aiguë conduit généralement au coma hépatique et à la mort du patient. L'espérance de vie des patients présentant un processus limité à long terme au cours du traitement symptomatique atteint plusieurs années. Le pronostic dépend en grande partie de l'étiologie du syndrome, de la prévalence de l'occlusion et éventuellement de son élimination.

Quels médecins devraient être consultés si vous êtes atteint du syndrome de Maladie de Budd-Chiari:

  • Gastro-entérologue
  • Chirurgien

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