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Qu'est-ce que l'hépatite auto-immune: symptômes, diagnostic, traitement, pronostic


L'hépatite auto-immune désigne les lésions hépatiques chroniques de nature progressive, qui présentent les symptômes d'un processus inflammatoire pré-cortical ou plus étendu et qui se caractérisent par la présence d'anticorps auto-immuns spécifiques. On le trouve chez un adulte sur cinq souffrant d'hépatite chronique et chez 3% des enfants.

Selon les statistiques, les représentantes féminines souffrent beaucoup plus souvent de ce type d'hépatite que les hommes. En règle générale, la lésion se développe dans l'enfance et la période de 30 à 50 ans. L'hépatite auto-immune est considérée comme une maladie qui évolue rapidement et qui se transforme en une cirrhose ou une insuffisance hépatique, pouvant être fatale.

Causes de la maladie

En termes simples, l'hépatite auto-immune chronique est une pathologie dans laquelle le système immunitaire détruit son propre foie. Les cellules de la glande s’atrophient et sont remplacées par des éléments du tissu conjonctif incapables d’assumer les fonctions nécessaires.

La Classification internationale de la 10ème revue des maladies classe la pathologie auto-immune chronique dans la section K75.4 (code CIM-10).

Les causes de la maladie ne sont pas encore bien comprises. Les scientifiques pensent qu’un certain nombre de virus peuvent déclencher un mécanisme pathologique similaire. Ceux-ci comprennent:

  • virus de l'herpès humain;
  • Virus d'Epstein-Barr;
  • les virus qui sont les agents responsables des hépatites A, B et C.

Il existe un avis selon lequel la prédisposition héréditaire est également incluse dans la liste des causes possibles du développement de la maladie, qui se manifeste par un manque d'immunorégulation (perte de sensibilité à ses propres antigènes).

Un tiers des patients présentent une combinaison d'hépatite auto-immune chronique et d'autres syndromes auto-immuns:

  • thyroïdite (pathologie de la glande thyroïde);
  • Maladie de Graves (production excessive d'hormones thyroïdiennes);
  • anémie hémolytique (destruction de ses propres globules rouges par le système immunitaire);
  • gingivite (inflammation des gencives);
  • 1 type de diabète sucré (synthèse insuffisante d'insuline par le pancréas, accompagnée de taux de sucre dans le sang élevés);
  • glomérulonéphrite (inflammation des glomérules des reins);
  • iritis (inflammation de l'iris de l'oeil);
  • Syndrome de Cushing (synthèse excessive d'hormones surrénales);
  • Syndrome de Sjogren (inflammation combinée des glandes à sécrétion externe);
  • neuropathie nerveuse périphérique (lésion non inflammatoire).

Les formulaires

L'hépatite auto-immune chez les enfants et les adultes est divisée en 3 types principaux. La classification est basée sur le type d'anticorps détectés dans le sang du patient. Les formes diffèrent les unes des autres par les caractéristiques du cours, leur réponse au traitement. Le pronostic de la pathologie diffère également.

Type I

Caractérisé par les indicateurs suivants:

  • anticorps antinucléaires (+) chez 75% des patients;
  • anticorps anti-muscle lisse (+) chez 60% des patients;
  • anticorps contre le cytoplasme des neutrophiles.

L'hépatite se développe même avant l'âge de la majorité ou déjà pendant la ménopause. Ce type d'hépatite auto-immune répond bien au traitement. Si le traitement n'est pas effectué, des complications surviennent au cours des 2-4 premières années.

Type II

  • la présence d'anticorps dirigés contre les enzymes des cellules du foie et de l'épithélium des tubules des reins chez chaque patient;
  • se développe à l'âge scolaire.

Ce type est plus résistant au traitement, des rechutes apparaissent. Le développement de la cirrhose se produit plusieurs fois plus souvent qu'avec d'autres formes.

Type III

Accompagné de la présence dans le sang d'anticorps malades contre l'antigène hépatique et hépato-pancréatique. Aussi déterminé par la présence de:

  • facteur rhumatoïde;
  • anticorps antimitochondriaux;
  • anticorps contre les antigènes des hépatocytes cytolemmes.

Mécanisme de développement

Selon les données disponibles, le principal aspect de la pathogenèse de l'hépatite auto-immune chronique est un défaut du système immunitaire au niveau cellulaire, qui provoque des lésions des cellules du foie.

Les hépatocytes sont capables de se décomposer sous l'influence de lymphocytes (l'un des types de cellules leucocytaires), qui ont une sensibilité accrue aux membranes des cellules des glandes. Parallèlement à cela, il existe une prédominance de la stimulation du fonctionnement des lymphocytes T avec un effet cytotoxique.

Le rôle d'un certain nombre d'antigènes déterminés dans le sang n'est toujours pas connu dans le mécanisme de développement. Dans l'hépatite auto-immune, les symptômes extra-hépatiques sont dus au fait que les complexes immuns circulant dans le sang restent dans les parois vasculaires, ce qui entraîne l'apparition de réactions inflammatoires et de lésions tissulaires.

Symptômes de la maladie

Environ 20% des patients ne présentent pas de symptômes d'hépatite et ne demandent de l'aide qu'au moment de l'apparition des complications. Cependant, il existe des cas d'apparition aiguë de la maladie, dans laquelle une quantité importante de cellules du foie et du cerveau est endommagée (dans le contexte de l'effet toxique des substances normalement inactivées par le foie).

Manifestations cliniques et plaintes de patients présentant un caractère d'hépatite auto-immune:

  • une forte baisse de performance;
  • le jaunissement de la peau, des muqueuses, des sécrétions des glandes externes (p. ex. salivaires);
  • l'hyperthermie;
  • rate hypertrophiée, parfois hépatique;
  • syndrome de douleur abdominale;
  • ganglions lymphatiques enflés.

Il y a une douleur dans la région des articulations touchées, une accumulation anormale de liquide dans les cavités articulaires et un gonflement. Il y a un changement dans l'état fonctionnel des articulations.

Cushingoïde

C'est un syndrome d'hypercorticisme, qui se manifeste par des symptômes ressemblant à des signes de production excessive d'hormones surrénales. Les patients se plaignent de prise de poids excessive, d’apparition d’une rougeur rouge vif sur le visage, d’amincissement des membres.

Voici à quoi ressemble un patient souffrant d'hypercorticisme.

Sur la paroi abdominale antérieure et les fesses, il se forme des vergetures (ressemblant à des bandes de couleur bleu-violet). Un autre signe - dans les endroits où la pression est la plus forte, la peau a une couleur plus foncée. Les manifestations fréquentes sont l'acné, éruptions cutanées d'origines diverses.

Stade de la cirrhose

Cette période est caractérisée par des lésions hépatiques étendues, caractérisées par une atrophie des hépatocytes et leur remplacement par du tissu fibreux cicatriciel. Le médecin peut déterminer la présence de signes d'hypertension portale, se manifestant par une pression accrue dans le système de la veine porte.

Symptômes de cette condition:

  • une augmentation de la taille de la rate;
  • varices de l'estomac, du rectum;
  • ascite;
  • des défauts érosifs peuvent apparaître sur la membrane muqueuse de l'estomac et du tractus intestinal;
  • une indigestion (perte d’appétit, nausée et vomissements, flatulences, douleurs).

Il existe deux types d'hépatite auto-immune. Dans la forme aiguë, la pathologie évolue rapidement et au cours du premier semestre, les patients présentent déjà des signes de manifestation de l'hépatite.

Si la maladie débute par des manifestations extrahépatiques et une température corporelle élevée, le diagnostic peut être erroné. A ce stade, la tâche d'un spécialiste qualifié est de différencier le diagnostic d'hépatite auto-immune de lupus érythémateux disséminé, de rhumatisme, de polyarthrite rhumatoïde, de vascularite systémique, de septicémie.

Fonctions de diagnostic

Le diagnostic de l'hépatite auto-immune présente une caractéristique spécifique: le médecin n'a pas à attendre six mois pour poser un diagnostic, comme pour tout autre dommage chronique au foie.

Avant de procéder à l'examen principal, le spécialiste collecte des données sur l'histoire de la vie et la maladie. Clarifie la présence de plaintes du patient, quand il y avait une lourdeur dans l'hypochondre droit, la présence d'une jaunisse, une hyperthermie.

Le patient signale la présence de processus inflammatoires chroniques, de pathologies héréditaires et de mauvaises habitudes. La présence d'un médicament à long terme, le contact avec d'autres substances hépatotoxiques est clarifiée.

La présence de la maladie est confirmée par les données de recherche suivantes:

  • le manque de transfusions sanguines, l'abus d'alcool et les drogues toxiques dans le passé;
  • manque de marqueurs d'infection active (on parle de virus A, B et C);
  • augmentation des taux d'immunoglobuline G;
  • nombre élevé de transaminases (ALT, AST) dans la biochimie sanguine;
  • les indicateurs de marqueurs d'hépatite auto-immune dépassent le niveau normal un nombre important de fois.

Biopsie du foie

Dans le test sanguin, ils clarifient la présence d'anémie, d'une augmentation du nombre de leucocytes et d'indicateurs de la coagulation. En biochimie - le niveau d'électrolytes, transaminases, urée. Il est également nécessaire d'effectuer une analyse des matières fécales sur des œufs d'helminthes, un coprogramme.

À partir de méthodes de diagnostic instrumentales, on a utilisé la biopsie par ponction de l'organe touché. L'examen histologique détermine la présence de zones de nécrose du parenchyme hépatique, ainsi que d'infiltration lymphoïde.

L'utilisation du diagnostic par ultrasons, du scanner et de l'IRM ne fournit pas de données précises sur la présence ou l'absence de la maladie.

La gestion des patients

Dans l'hépatite auto-immune, le traitement commence par la correction du régime alimentaire. Les principes de base de la thérapie par le régime (respect du tableau 5) sont basés sur les points suivants:

  • au moins 5 repas par jour;
  • calorie quotidienne - jusqu'à 3000 kcal;
  • cuisiner pour un couple, la préférence est donnée aux aliments cuits et bouillis;
  • la consistance de la nourriture doit être en purée, liquide ou solide;
  • réduisez la quantité de sel reçue à 4 g par jour et l’eau à 1,8 litre.

Le régime ne devrait pas contenir des aliments à base de fibres grossières. Produits autorisés: poissons et viandes à faible teneur en matière grasse, légumes, bouillis ou frais, fruits, céréales, produits laitiers.

Traitement de la toxicomanie

Comment traiter l'hépatite auto-immune, parlez-en à un hépatologue. C'est ce spécialiste qui s'occupe de la gestion des patients. Le traitement consiste à utiliser des glucocorticoïdes (médicaments hormonaux). Leur efficacité est associée à l'inhibition de la production d'anticorps.

Le traitement avec ces médicaments uniquement est réalisé chez les patients présentant des processus tumoraux ou chez ceux présentant une nette diminution du nombre d'hépatocytes fonctionnant normalement. Représentants - Dexaméthasone, Prednisolone.

Les immunosuppresseurs sont une autre classe de médicaments largement utilisés dans le traitement. Ils inhibent également la synthèse des anticorps produits pour lutter contre les agents étrangers.

La nomination simultanée des deux groupes de médicaments est nécessaire en cas de fluctuations brusques de la tension artérielle, en présence de diabète, de patients en surpoids, de pathologies cutanées ou d'ostéoporose. Représentants de médicaments - Cyclosporine, Ecorale, Consupren.

Le pronostic du résultat de la pharmacothérapie dépend de la disparition des symptômes de la pathologie, de la normalisation de la numération sanguine biochimique et des résultats de la biopsie du foie.

Traitement chirurgical

Dans les cas graves, la transplantation hépatique est indiquée. Il est nécessaire en l'absence d'un résultat du traitement médicamenteux, et dépend également du stade de la pathologie. La transplantation est considérée comme la seule méthode efficace de lutte contre la maladie sur un patient sur cinq.

L'incidence des hépatites récurrentes dans la greffe varie de 25 à 40% de tous les cas cliniques. Un enfant malade est plus susceptible de souffrir d'un problème similaire à celui d'un patient adulte. En règle générale, une partie du foie d'un parent proche est utilisée pour la transplantation.

Le pronostic de survie dépend de nombreux facteurs:

  • la sévérité du processus inflammatoire;
  • traitement en cours;
  • utilisation de greffe;
  • prévention secondaire.

Il est important de rappeler que l’automédication pour l’hépatite chronique auto-immune n’est pas autorisée. Seul un spécialiste qualifié est en mesure de fournir l'assistance nécessaire et de choisir une tactique de gestion du patient rationnelle.

Hépatite auto-immune

L’hépatite (inflammation) du foie d’étiologie auto-immune a été décrite pour la première fois en 1951 dans un groupe de femmes jeunes. À cette époque, sa principale caractéristique était considérée comme un taux élevé de gamma globulines et une bonne réponse au traitement par l'hormone adrénocorticotrope.

Les conceptions modernes de l'hépatite auto-immune se sont considérablement développées grâce à la divulgation des secrets de l'immunologie. Cependant, la cause fondamentale inexpliquée de la maladie, qui conduit à la production d'anticorps dans le sérum, reste incertaine.

La maladie se caractérise par une évolution chronique avec des périodes d'exacerbation et un risque important de transition vers la cirrhose du foie. Il n’est pas encore possible de le guérir, mais la combinaison de cytostatiques et d’hormones stéroïdiennes prolonge la vie des patients.

Prévalence

L'hépatite auto-immune est une maladie rare. Dans les pays européens, 16 à 18 cas pour 100 000 habitants sont détectés. Selon les données de 2015, dans certains pays, il atteindrait 25. Les femmes tombent trois fois plus souvent malades que les hommes (certains auteurs le pensent 8 fois). La croissance de la maladie a récemment été enregistrée chez les hommes et les femmes.

Les statistiques ont révélé deux détectabilité maximale "de pointe":

  • chez les jeunes de 20 à 30 ans;
  • plus près de la vieillesse de 50 à 70 ans.

Des études montrent qu’en Europe et en Amérique du Nord, l’hépatite auto-immune représente un cinquième de l’ensemble des hépatites chroniques et qu’elle atteint 85% au Japon. Cela est peut-être dû à un niveau de diagnostic plus élevé.

Comment le tissu hépatique change-t-il?

L'analyse histologique détermine la présence d'inflammation dans le foie et les zones de nécrose autour des veines (périportale). L'image de l'hépatite est exprimée par une nécrose en pont du parenchyme hépatique, une grande accumulation de plasmocytes dans les infiltrats. Les lymphocytes peuvent former des follicules dans les voies portales et les cellules hépatiques environnantes se transforment en structures glandulaires.

L'infiltration lymphocytaire est située au centre des lobes. L'inflammation s'étend aux canaux biliaires et aux cholangiols du canal porte, bien que les passages septaux et interlobulaires ne changent pas. Dans les hépatocytes, la dystrophie grasse et hydropique est détectée, les cellules sont remplies d'inclusions graisseuses et les vacuoles de liquide.

Quelles sont les réponses immunitaires altérées à l'hépatite?

Des études d'immunologistes ont révélé que le résultat final des réarrangements immunitaires est une nette diminution des processus d'immunorégulation au niveau des lymphocytes tissulaires. En conséquence, des anticorps anti-nucléaires dirigés contre les cellules du muscle lisse, des lipoprotéines, apparaissent dans le sang. Des violations similaires aux modifications systémiques du lupus érythémateux (LE) sont détectées. Par conséquent, la maladie est aussi appelée "hépatite lupoïde".

De nombreux antigènes humains sont impliqués dans la réaction avec les anticorps. Ils sont désignés par les immunologistes alphabétiques. Les noms ne peuvent signifier quelque chose aux spécialistes:

On pense que la cause initiale du processus auto-immunitaire peut être un facteur supplémentaire de virus:

  • l'hépatite A, B, C;
  • Epstein-Barr;
  • l'herpès simplex (HHV-6 et HSV-1).

Symptômes de l'hépatite auto-immune

Dans la moitié des cas, les premiers symptômes d’une maladie auto-immune apparaissent entre 12 et 30 ans. Le deuxième "pic" apparaît chez les femmes après l'établissement de la ménopause ménopausique. La troisième partie est caractérisée par une évolution aiguë et par l'impossibilité de se distinguer des autres formes aiguës d'hépatite au cours des 3 premiers mois. Dans 2/3 des cas, la maladie se développe progressivement.

  • augmentation du poids dans l'hypochondre à droite;
  • faiblesse et fatigue;
  • 30% des jeunes femmes arrêtent leurs menstruations;
  • jaunissement possible de la peau et de la sclérotique;
  • hypertrophie du foie et de la rate.

La caractéristique est la combinaison de signes de dommages hépatiques et de troubles du système immunitaire, exprimés dans les éléments suivants: éruptions cutanées, démangeaisons, colite ulcéreuse, douleurs et altérations des selles, thyroïdite progressive (inflammation de la thyroïde) et ulcère gastrique.

Les symptômes pathognomoniques de nature allergique de l'hépatite sont absents. Par conséquent, lors du diagnostic, il est nécessaire d'exclure:

  • hépatite virale;
  • Maladie de Wilson-Konovalov;
  • autres lésions hépatiques alcoolisées ou non alcoolisées (hépatite médicamenteuse, hémochromatose, dystrophie adipeuse);
  • pathologie du tissu hépatique, dans laquelle intervient le mécanisme auto-immun (cirrhose biliaire primitive, cholangite sclérosante).

L’apparition d’une hépatite auto-immune chez l’enfant est accompagnée de l’évolution clinique la plus agressive et d’une cirrhose précoce. Déjà au stade du diagnostic, dans la moitié des cas, les enfants ont développé une cirrhose du foie.

Quelles analyses sont utilisées pour juger de la pathologie probable?

Dans l'analyse du sang, détecte:

  • hypergammaglobulinémie avec diminution de la proportion d'albumine;
  • une augmentation de l'activité de la transférase de 5 à 8 fois;
  • test sérologique positif pour cellules LE;
  • anticorps tissulaires et antinucléaires dirigés contre les tissus de la glande thyroïde, de la muqueuse gastrique, des reins et des muscles lisses.

Types d'hépatite auto-immune

Selon les réponses sérologiques, les auto-anticorps identifiés, il existe trois types de maladies. Il s'est avéré qu'ils diffèrent par l'évolution, le pronostic de la réaction aux mesures thérapeutiques et le choix du traitement optimal de l'hépatite auto-immune.

Le type I est appelé "anti-ANA positif, anti-SMA". Des anticorps antinucléaires (ANA) ou anti-muscle lisse (SMA) sont détectés chez 80% des patients, plus de la moitié des cas sont positifs pour les autoanticorps anti-neutrophiles cytoplasmiques de type p (рANCA). Cela affecte n'importe quel âge. Le plus souvent - 12 à 20 ans et les femmes en période de ménopause.

Pour 45% des patients, la maladie en 3 ans sans intervention médicale entraînera une cirrhose. Un traitement précoce vous permet d'obtenir une bonne réponse au traitement par corticostéroïdes. Chez 20% des patients, une rémission prolongée persiste même avec l’abolition du traitement immunosuppresseur.

Type II - caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre les microsomes cellulaires des hépatocytes et des reins, appelé "anti-LKM-1 positif". Ils se retrouvent chez 15% des patients, plus souvent dans l’enfance. Il peut être associé à un antigène hépatique spécifique. Adrift est plus agressif.

La cirrhose au cours de l'observation de trois ans se développe 2 fois plus souvent qu'avec le premier type. Plus résistant aux médicaments. L'abolition de la drogue s'accompagne d'une nouvelle aggravation du processus.

Type III - «anti-SLA positif» pour l'antigène soluble hépatique et pour le «anti-LP» pancréatique hépatique. Les signes cliniques sont similaires à ceux de l'hépatite virale, de la cirrhose biliaire hépatique et de la cholangite sclérosante. Donne des réactions sérologiques croisées.

Pourquoi des réactions croisées se produisent-elles?

La différence de types suggère qu'il devrait être utilisé dans le diagnostic de l'hépatite auto-immune. Ici, les réactions croisées interfèrent sérieusement. Ils sont typiques de divers syndromes impliquant des mécanismes immunitaires. L'essence des réactions est un changement dans la connexion stable de certains antigènes et auto-anticorps, l'émergence de nouvelles réactions supplémentaires à d'autres stimuli.

Ils s’expliquent par une prédisposition génétique particulière et l’émergence d’une maladie indépendante, qui n’a pas encore été étudiée. Dans le cas de l'hépatite auto-immune, les réactions croisées présentent de graves difficultés pour le diagnostic différentiel avec

  • hépatite virale;
  • cirrhose biliaire hépatique;
  • cholangite sclérosante;
  • hépatite cryptogénique.

En pratique, il existe des cas de transformation de l'hépatite en cholangite sclérosante après quelques années. Le syndrome croisé avec l'hépatite biliaire est plus fréquent chez les patients adultes et avec la cholangite chez les enfants.

Comment l'association avec l'hépatite C chronique est-elle évaluée?

On sait que l'évolution de l'hépatite virale chronique C se caractérise par des signes autoallergiques prononcés. Pour cette raison, certains scientifiques insistent sur son identité avec l'hépatite auto-immune. De plus, l'attention est portée sur l'association de l'hépatite virale C avec divers signes immunitaires extrahépatiques (chez 23% des patients). Les mécanismes de cette association sont encore inexplicables.

Mais il a été établi qu’une réaction de prolifération (augmentation du nombre) de lymphocytes, la sécrétion de cytokines, la formation d’autoanticorps et le dépôt de complexes antigène + anticorps dans les organes y jouent un certain rôle. La fréquence des réactions auto-immunes ne dépend nullement de la structure du gène viral.

En raison de ses propriétés, l’hépatite C est souvent accompagnée de nombreuses maladies différentes. Ceux-ci comprennent:

  • dermatite d'herpès;
  • thyroïdite auto-immune;
  • lupus érythémateux disséminé;
  • colite ulcéreuse non spécifique;
  • érythème nodulaire;
  • le vitiligo;
  • l'urticaire;
  • glomérulonéphrite;
  • alvéolite fibrosante;
  • la gingivite;
  • myosite locale;
  • anémie hémolytique;
  • purpura thrombocytopénique idiopathique;
  • lichen plan;
  • anémie pernicieuse;
  • la polyarthrite rhumatoïde et autres.

Diagnostics

Les directives adoptées par un groupe international d'experts établissent les critères de probabilité de diagnostic de l'hépatite auto-immune. L’importance des marqueurs d’anticorps dans le sérum du patient est importante:

  • antinucléaire (ANA);
  • microsomes rénaux et hépatiques (anti-LKM);
  • cellules musculaires lisses (SMA);
  • hépatique soluble (SLA);
  • hépatique-pancréatique (LP);
  • asialo-glycoprotéine aux récepteurs (lectine hépatique);
  • à la membrane plasmique des hépatocytes (LM).

Dans le même temps, il est nécessaire d'exclure du patient un lien avec l'utilisation de médicaments hépatotoxiques, la transfusion sanguine et l'alcoolisme. La liste inclut également un lien avec l'hépatite infectieuse (par les marqueurs d'activité sériques).

Le taux d'immunoglobulines de type G (IgG) et de γ-globulines ne doit pas dépasser le niveau normal d'au moins une fois et demie; une augmentation des transaminases (aspartique et alanine) et de la phosphatase alcaline est détectée dans le sang.

Les recommandations tiennent compte du fait que 38 à 95% des patients atteints de cirrhose et de cholangite biliaires réagissent de la même manière aux marqueurs. Il est proposé de les combiner avec le diagnostic de "syndrome croisé". Dans le même temps, le tableau clinique de la maladie est contrasté (10% des cas).

Pour la cirrhose biliaire, les indicateurs de syndrome croisé sont la présence de deux des symptômes suivants:

  • L'IgG dépasse la norme de 2 fois;
  • alanine aminotransaminase augmentée 5 fois ou plus;
  • des anticorps dirigés contre le tissu musculaire lisse ont été détectés à un titre (dilution) supérieur à 1:40;
  • La nécrose périportale graduée est déterminée dans la biopsie du foie.

L'utilisation de techniques d'immunofluorescence indirecte peut techniquement donner une réponse faussement positive aux anticorps. La réaction sur le verre (Invitro) n’est pas en mesure de respecter pleinement les modifications internes du corps. Ceci doit être pris en compte dans la recherche.

La cholangite à syndrome adhérent est caractérisée par:

  • signes de cholestase (bile retardée) avec fibrose des parois des tubules;
  • il y a souvent une inflammation concomitante de l'intestin;
  • cholangiographie - une étude de la perméabilité des voies biliaires est réalisée par imagerie par résonance magnétique, percutanée et percutanée. De manière rétrograde, des structures rétrécissantes annulaires à l'intérieur des voies biliaires sont détectées.

Les critères de diagnostic du syndrome de cholangite croisé sont les suivants:

  • croissance des transaminases et des phosphatases alcalines;
  • chez la moitié des patients, le taux de phosphatase alcaline est normal;
  • augmentation de la concentration d'immunoglobuline de type G;
  • détection des anticorps sériques SMA, ANA, pANCA;
  • confirmation typique par cholangiographie, examen histologique;
  • lien avec la maladie de Crohn ou la colite ulcéreuse.

Traitement de l'hépatite auto-immune

La thérapie vise à prévenir la progression du processus auto-immunitaire dans le foie, à normaliser les indicateurs de tous les types de métabolisme, du contenu en immunoglobulines.Les patients de tout âge sont encouragés à réduire la charge sur le foie avec l'aide de l'alimentation et du mode de vie. Le travail physique devrait être limité, la personne malade devrait avoir la possibilité de se reposer souvent.

La réception est strictement interdite:

  • l'alcool;
  • chocolat et bonbons;
  • viandes et poissons gras;
  • tout produit contenant des graisses animales;
  • produits fumés et coupants;
  • les légumineuses;
  • oseille;
  • épinards
  • viande maigre et poisson;
  • des bouillies;
  • soupes au lait et aux légumes;
  • salades, assaisonnées d'huile végétale;
  • kéfir, fromage cottage;
  • des fruits

La méthode de rôtissage est exclue, tous les plats sont cuits bouillis ou cuits à la vapeur. Lors d'une exacerbation, il est recommandé d'organiser six fois les repas. En période de rémission, la routine habituelle est suffisante.

Problèmes de pharmacothérapie

Le mécanisme pathogénique complexe de la maladie nous oblige à prendre en compte l'influence possible des médicaments eux-mêmes. Par conséquent, des experts internationaux ont élaboré des lignes directrices cliniques définissant les indications du traitement.

Pour débuter le traitement, le patient doit présenter suffisamment de symptômes cliniques et de signes de pathologie au laboratoire:

  • alanine transaminase supérieure à la normale;
  • aspartique - 5 fois la valeur normale;
  • les gamma globulines dans le sérum augmentent de 2 fois;
  • changements caractéristiques dans les échantillons de biopsie de tissu hépatique.

Les indications relatives incluent l'absence de symptômes ou une expression faible, le niveau de gamma globulines inférieur à la double norme, la concentration de transaminase aspartique atteint 3 à 9 normes, le tableau histologique de l'hépatite périportale.

Un traitement intentionnel est contre-indiqué dans les cas suivants:

  • la maladie ne présente aucun symptôme de lésion spécifique;
  • accompagné d'une cirrhose hépatique décompensée avec saignement des varices oesophagiennes;
  • la transaminase aspartique est inférieure à trois normes;
  • Cirrhose inactive histologiquement déterminée, nombre réduit de cellules (cytopénie), type portique d'hépatite.

Les glucocorticoïdes (méthylprednisolone, prednisone) sont utilisés en tant que thérapie pathogénique. Ces médicaments ont un effet immunosuppresseur (soutien) sur les lymphocytes T. Une activité accrue réduit les réponses auto-immunes contre les hépatocytes. Le traitement aux corticostéroïdes s'accompagne d'un effet négatif sur les glandes endocrines, le développement du diabète;

  • Syndrome de Cushingoid;
  • l'hypertension;
  • l'ostéoporose des os;
  • ménopause chez les femmes.

Un type de médicament est prescrit (monothérapie) ou associé à des cytostatiques (Delagil, Azathioprine). Les contre-indications à l'utilisation de l'azathioprim sont l'intolérance individuelle, la suspicion d'une tumeur maligne, la cytopénie, la grossesse.

Le traitement est prolongé, appliquez d’abord de fortes doses, puis passez à l’entretien. L'annulation est recommandée après 5 ans, sous réserve de la confirmation d'une rémission stable, y compris des résultats d'une biopsie.

Il est important de prendre en compte que des modifications positives de l'examen histologique apparaissent 3 à 6 mois après la récupération clinique et biochimique. Vous devriez continuer à prendre vos médicaments tout ce temps.

Avec une évolution constante de la maladie, les exacerbations fréquentes du traitement incluent:

  • Cyclosporine A,
  • Mycophénolate mofétil,
  • Infliximab
  • Rituximab

En identifiant un lien avec la cholangite, Ursosan est nommé avec de la prednisone. Parfois, les experts pensent qu'il est possible d'utiliser des préparations d'interféron pour le traitement de l'hépatite auto-immune, sur la base d'un effet antiviral:

Les effets secondaires incluent la dépression, la cytopénie, la thyroïdite (chez 20% des patients), la propagation de l'infection aux organes et aux systèmes. En l'absence d'efficacité du traitement pendant une période de quatre ans et en présence de récidives fréquentes, la transplantation hépatique est la seule méthode de traitement.

Quels facteurs déterminent le pronostic de la maladie?

Le pronostic de l'hépatite auto-immune est déterminé principalement par l'activité du processus inflammatoire. Pour ce faire, utilisez des tests sanguins biochimiques classiques: l’activité de l’aspartate aminotransférase est 10 fois supérieure à la normale, il existe un excès important de gamma globuline.

Il a été établi que si le niveau de transaminase aspartique est 5 fois supérieur au taux normal d'immunoglobulines de type E et 2 fois plus élevé, 10% des patients peuvent espérer un taux de survie de 10 ans.

Avec des critères plus bas pour l'activité inflammatoire, les indicateurs sont plus favorables:

  • 80% des patients peuvent vivre 15 ans. Pendant cette période, la moitié du foie produit une cirrhose;
  • avec une atteinte des veines centrales et des lobes du foie dans l'inflammation, 45% des patients décèdent dans les cinq ans, une cirrhose se forme chez 82% d'entre eux.

La formation de cirrhose dans l'hépatite auto-immune est considérée comme un facteur pronostique défavorable. En effet, 20% de ces patients décèdent des saignements dans les deux ans, 55% peuvent vivre 5 ans.

Les cas rares non compliqués d'ascite et d'encéphalopathie donnent de bons résultats sous corticothérapie chez 20% des patients. Malgré de nombreuses études, la maladie est considérée comme incurable, bien qu'il existe des cas d'auto-guérison. Une recherche active de méthodes pour retarder les dommages au foie.

Hépatite auto-immune

L'hépatite auto-immune est une maladie inflammatoire du parenchyme hépatique d'étiologie inconnue (cause), accompagnée de l'apparition dans le corps d'un grand nombre de cellules immunitaires (gamma globulines, auto-anticorps, macrophages, lymphocytes, etc.)

La maladie est assez rare, elle survient en Europe avec une fréquence de 50 à 70 cas par million d'habitants et en Amérique du Nord, à une fréquence de 50 à 150 cas par million d'habitants, ce qui représente 5 à 7% de l'hépatite totale. En Asie, en Amérique du Sud et en Afrique, l'incidence de l'hépatite auto-immune dans la population est la plus basse et varie de 10 à 15 cas pour 1 million d'habitants, ce qui représente 1 à 3% du nombre total de personnes souffrant d'hépatite.

L'hépatite auto-immune touche souvent les femmes à un jeune âge (de 18 à 35 ans).

Le pronostic pour la maladie n'est pas favorable, le taux de survie à cinq ans de cette maladie est de 50%, le taux de survie à dix ans est de 10%. Avec l'évolution de la maladie, une insuffisance hépatocellulaire se développe, ce qui conduit au développement du coma hépatique et, par conséquent, à la mort.

Les causes

Les causes du développement de l'hépatite auto-immune n'ont pas encore été établies. Il existe plusieurs théories proposées par différents auteurs:

  • La théorie héréditaire, dont l’essence est qu’il existe un transfert de mère en fille d’un gène en mutation impliqué dans la régulation de l’immunité;
  • La théorie virale, dont l’essence réside dans l’infection des humains par les virus de l’hépatite B, C, D ou E, ainsi que du virus de l’herpès ou du virus d’Epstein-Bar, qui perturbe le système immunitaire du corps et entraîne des défaillances dans sa régulation;
  • L'apparition de la maladie due au portage du gène pathologique du complexe principal d'histocompatibilité - HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 ou –B8.

Toutes les théories ci-dessus mènent à un scénario:

Les cellules du système immunitaire, qui sont produites dans le corps, commencent à considérer le foie comme un agent pathologique étranger et tentent de le détruire - ces cellules sont appelées anticorps. Si les anticorps détruisent leurs propres tissus et organes, ils sont alors appelés auto-anticorps. Les cellules hépatiques détruites sont remplacées par du tissu conjonctif et le corps perd progressivement toutes ses fonctions. Une insuffisance hépatique se développe, entraînant la mort. Le processus peut être ralenti avec des médicaments, mais vous ne pouvez pas vous arrêter.

Classification

Selon le type d'anticorps, on distingue 3 types d'hépatite auto-immune:

  • Type 1 - la présence d'ANA (anticorps dirigés contre le noyau des hépatocytes) et de SMA (anticorps dirigés contre l'enveloppe des hépatocytes);
  • Type 2 - la présence de LKM-1 (anticorps contre les microsomes du foie);
  • Type 3 - la présence de SLA (anticorps anti-antigène hépatique).

Symptômes de l'hépatite auto-immune

  • fatigue
  • faiblesse générale;
  • manque d'appétit;
  • des vertiges;
  • mal de tête;
  • une légère augmentation de la température corporelle;
  • jaunissement de la peau;
  • flatulences;
  • lourdeur dans l'estomac;
  • douleur dans l'hypochondre droit et gauche;
  • hypertrophie du foie et de la rate.

Avec la progression de la maladie dans les derniers stades sont observés:

  • rougeur des paumes;
  • l'apparition de télangiectasies (varicosités) sur la peau;
  • pâleur de la peau;
  • abaisser la pression artérielle;
  • douleur dans le coeur;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • encéphalopathie hépatique (démence);
  • coma hépatique.

Diagnostics

Le diagnostic de l'hépatite auto-immune commence par une enquête et un examen par un médecin généraliste ou un gastro-entérologue, suivis d'une étude en laboratoire et d'une étude instrumentale. Le diagnostic d'hépatite auto-immune est assez problématique, car la nature virale et alcoolique des lésions hépatiques doit être exclue en premier lieu.

Enquête auprès des patients

Dans l'enquête devrait trouver les données suivantes:

  • si une transfusion sanguine a eu lieu dans un délai d'un à deux ans;
  • si le patient abuse de l'alcool;
  • étaient des maladies hépatiques virales au cours de leur vie;
  • Des médicaments hépatotoxiques (drogues) ont-ils été consommés au cours de leur vie?
  • Le patient est-il atteint d'une maladie auto-immune d'autres organes (lupus érythémateux systémique, polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie, dermatomyosite, etc.)?

Examen du patient

À l'examen, une attention particulière est accordée à la peau, aux muqueuses et à la taille du foie:

  • jaunisse cutanée et muqueuse;
  • des hémorragies et des télangiectasies sont visibles sur la peau;
  • saignement des gencives;
  • hypertrophie du foie et de la rate.

Méthodes d'examen de laboratoire

Test sanguin général:

Changement dans l'hépatite auto-immune

ESR (vitesse de sédimentation des érythrocytes)

Analyse d'urine:

Changement dans l'hépatite auto-immune

1 - 3 en vue

1 - 7 en vue

1 - 2 en vue

5 - 6 en vue

3 - 7 en vue

Test sanguin biochimique:

Changements dans l'hépatite auto-immune

0,044 - 0,177 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

Changements dans l'hépatite auto-immune

8,6 - 20,5 μmol / l

130,5 - 450 microns / l et plus

60,0 - 120,0 μmol / l

0,8 - 4,0 pyruvite / ml-h

5,0 - 10,0 pyruvate / ml-h

Coagulogramme (coagulation du sang):

Changements dans l'hépatite auto-immune

APTT (temps de thromboplastine partielle active)

Moins de 30 secondes

Lipidogramme (quantité de cholestérol et ses fractions dans le sang):

Changements dans l'hépatite auto-immune

3,11 - 6,48 µmol / l

3,11 - 6,48 µmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

lipoprotéines de haute densité

lipoprotéines de basse densité

35 - 55 unités densité optique

35 - 55 unités densité optique

Analyse pour tests rhumatismaux:

Changements dans l'hépatite auto-immune

CRP (protéine C-réactive)

Il y a beaucoup de

Méthodes d'examen sérologique

  • ELISA (ELISA);
  • CSC (réaction de fixation du complément);
  • PCR (réaction en chaîne de la polymérase).

Les méthodes sérologiques ci-dessus sont appliquées pour exclure la nature virale de la maladie du foie. L'analyse est effectuée sur des marqueurs des hépatites virales B, C, D et E, ainsi que sur le virus de l'herpès, la rubéole, Epstein-Bar. Pour l'hépatite auto-immune, les tests doivent être négatifs.

Analyse des marqueurs de l'hépatite auto-immune

Cette analyse est effectuée uniquement par PCR, car il s’agit de la méthode la plus sensible. S'il existe des marqueurs ANA, SMA, LKM-1 ou SLA dans le sang, il est possible de juger d'une maladie hépatique auto-immune.

Examen instrumental du foie

  • Échographie du foie, où vous pouvez voir une inflammation du tissu hépatique et le remplacement d'un parenchyme sain par du tissu conjonctif;
  • La biopsie hépatique sous contrôle échographique suivie d'un examen du tissu hépatique au microscope vous permet de poser le diagnostic final avec une précision de 100%.

Traitement de l'hépatite auto-immune

Traitement de la toxicomanie

Thérapie pathogénétique.

Puisque les causes de la maladie ne sont pas entièrement comprises, il est uniquement possible d’influencer le groupe de processus dans le corps, qui a pour conséquence la production d’autoanticorps tropiques pour le parenchyme hépatique. Ce traitement vise à réduire l'immunité de l'organisme et implique l'arrêt de la production de cellules luttant contre les agents étrangers pénétrant dans l'organisme par l'extérieur ou considérées comme étrangères à l'organisme, comme dans le cas d'une hépatite auto-immune.. Les inconvénients de ce traitement sont que le corps devient sans défense contre tout agent infectieux, fongique, parasitaire ou bactérien.

Il existe 3 schémas thérapeutiques:

1 régime comprend la nomination de glucocorticoïdes (hormones à forte dose):

  • 40 - 80 mg de prednisone (le nombre de milligrammes dépend du poids corporel du patient) par jour, avec 2/3 de la dose quotidienne le matin à jeun, et 1/3 de la dose le soir avant les repas Après 2 semaines de prise du médicament, qui doivent nécessairement s'accompagner d'une amélioration des tests de laboratoire, la dose commence à être réduite de 0,5 mg toutes les semaines. Lorsque la dose de prednisolone est administrée à raison de 10 à 20 mg par jour (dose d'entretien), la réduction est interrompue. Le médicament est administré par voie intramusculaire. La prise de médicaments est longue et se poursuit jusqu'à ce que les tests de laboratoire se situent dans les limites normales.

Le schéma 2 comprend un glucocorticostéroïde et un immunosuppresseur (un médicament visant à supprimer le système immunitaire):

  • 20 à 40 mg de prednisolone 1 fois par jour le matin à jeun par voie intramusculaire, après 2 semaines - réduction de la dose du médicament de 0,5 par semaine. À la réalisation de 10 à 15 mg, le médicament est pris sous forme de comprimés, le matin à jeun.
  • 50 mg d'azothioprine divisés en 3 doses par jour, avant les repas, sous forme de comprimés. La durée du traitement selon ce schéma est de 4 à 6 mois.

3, le schéma se compose de glucocrocostéroïde, d'immunosuppresseur et d'acide urodésoxycholique (un médicament qui améliore la régénération des hépatocytes):

  • 20 à 40 mg de prednisolone 1 fois par jour le matin à jeun par voie intramusculaire, après 2 semaines - réduction de la dose du médicament de 0,5 par semaine. À la réalisation de 10 à 15 mg, le médicament est pris sous forme de comprimés, le matin à jeun.
  • 50 mg d'azothioprine divisés en 3 doses par jour, avant les repas, sous forme de comprimés.
  • 10 mg pour 1 kg de poids corporel d'acide urodésoxycholique par jour, la dose étant divisée en 3 doses sous forme de comprimés.

Le traitement dure de 1 à 2 mois à six mois. Ensuite, l'azothioprine est éliminée et le traitement avec les deux médicaments restants est poursuivi jusqu'à 1 an.

Thérapie symptomatique:

  • pour la douleur - riabal 1 comprimé 3 fois par jour;
  • en cas de saignement des gencives et l'apparition de varicosités sur le corps - vikasol 1 comprimé 2 à 3 fois par jour;
  • avec nausée, vomissements, fièvre - polysorb ou enterosgel dans 1 salle à manger 3 fois par jour;
  • en cas d'œdème ou d'ascite, 40 à 40 mg de furosémide une fois par jour le matin à jeun.

Traitement chirurgical

Cette maladie ne peut être guérie que par une intervention chirurgicale consistant en une greffe du foie (greffe).

L’opération est assez compliquée, mais elle est pratiquée depuis longtemps dans la pratique des chirurgiens de l’ancienne CEI. Le problème est de trouver un donneur adapté, cela peut prendre quelques années et coûter beaucoup (environ 100 000 dollars).

L'opération est assez grave et difficile à porter pour les patients. Il existe également un certain nombre de complications et de inconvénients plutôt dangereux causés par une greffe d'organe:

  • le foie ne peut pas s'installer et être rejeté par le corps, malgré l'utilisation constante de médicaments qui inhibent le système immunitaire;
  • Il est difficile pour l'organisme de tolérer l'utilisation constante d'immunosuppresseurs, car pendant cette période, il est possible de contracter n'importe quelle infection, même la plus répandue des ARVI, pouvant entraîner le développement d'une méningite (inflammation des méninges), d'une pneumonie ou d'une septicémie dans des conditions d'immunité déprimée.
  • Un foie greffé peut ne pas remplir sa fonction, puis une insuffisance hépatique aiguë se développe et la mort survient.

Traitement folklorique

Le traitement traditionnel de l'hépatite auto-immune est strictement interdit, car non seulement il n'a pas l'effet désiré, mais il peut aggraver l'évolution de la maladie.

Régime alimentaire facilitant l'évolution de la maladie

Il est strictement interdit d'utiliser un produit ayant des propriétés allergiques dans l'alimentation:

Il est interdit de consommer des produits gras, épicés, frits, salés, fumés, des conserves et de l'alcool.

Le régime alimentaire des personnes atteintes d'hépatite auto-immune devrait inclure:

  • boeuf ou veau bouilli;
  • les légumes;
  • des bouillies;
  • les produits laitiers ne sont pas des aliments gras;
  • poissons non gras cuits au four ou bouillis;
  • des fruits;
  • morsy;
  • compotes;
  • le thé

Les premiers symptômes de l'hépatite auto-immune, le diagnostic et le schéma thérapeutique

L'hépatite auto-immune est une maladie inflammatoire du foie d'étiologie incertaine, à évolution chronique, accompagnée du développement possible de fibrose ou de cirrhose. Cette lésion est caractérisée par certains symptômes histologiques et immunologiques.

La première mention de tels dommages au foie est apparue dans la littérature scientifique au milieu du XXe siècle. Ensuite, le terme "hépatite lupoïde" a été utilisé. En 1993, le groupe d'étude international des maladies a proposé le nom actuel de la pathologie.

Qu'est ce que c'est

L'hépatite auto-immune est une maladie inflammatoire du parenchyme hépatique d'étiologie inconnue (cause), accompagnée de l'apparition dans le corps d'un grand nombre de cellules immunitaires (gamma globulines, auto-anticorps, macrophages, lymphocytes, etc.)

Causes de développement

On pense que les femmes sont plus susceptibles de souffrir d'hépatite auto-immune; L'incidence maximale se produit entre 15 et 25 ans ou la ménopause.

La base de la pathogenèse de l'hépatite auto-immune est la production d'auto-anticorps, dont les cellules cibles sont les cellules du foie - les hépatocytes. Les causes du développement sont inconnues. théories expliquant l'apparition de la maladie, basées sur l'hypothèse de l'influence de la prédisposition génétique et des facteurs déclencheurs:

  • infection par les virus de l'hépatite, l'herpès;
  • altération (endommagement) du tissu hépatique par des toxines bactériennes;
  • prendre des médicaments qui induisent une réponse immunitaire ou une altération.

Le début de la maladie peut être provoqué à la fois par un facteur unique et par leur combinaison. Cependant, la combinaison de déclencheurs alourdit le cours et contribue à la progression rapide du processus.

Formes de la maladie

Il existe 3 types d'hépatite auto-immune:

  1. Il survient dans environ 80% des cas, plus souvent chez les femmes. Elle se caractérise par un tableau clinique classique (hépatite lupoïde), la présence d'anticorps anti-ANA et SMA, une pathologie immunitaire concomitante dans d'autres organes (thyroïdite auto-immune, colite ulcéreuse, diabète, etc.), une évolution lente sans manifestations cliniques violentes.
  2. Les manifestations cliniques sont similaires à celles de l'hépatite de type I, la principale caractéristique étant la détection des anticorps SLA / LP dirigés contre l'antigène hépatique soluble.
  3. Elle a une évolution maligne, un pronostic défavorable (au moment du diagnostic, une cirrhose du foie est détectée chez 40 à 70% des patients), se développe également plus souvent chez les femmes. Caractérisé par la présence dans le sang d'anticorps anti-LKM-1 dirigés contre le cytochrome P450 et d'anticorps LC-1. Les manifestations immunitaires extrahépatiques sont plus prononcées que dans le type I.

À l'heure actuelle, on s'interroge sur l'existence d'une hépatite auto-immune de type III. il est proposé de ne pas la considérer comme une forme indépendante, mais comme un cas particulier de maladie du type I.

La division de l'hépatite auto-immune en types n'a pas de signification clinique significative, ce qui représente un intérêt scientifique plus important, car elle n'entraîne aucun changement en termes de mesures de diagnostic et de tactiques de traitement.

Symptômes de l'hépatite auto-immune

Les manifestations ne sont pas spécifiques: il n'y a pas un seul signe qui le catégorise de manière unique en tant que symptôme exact de l'hépatite auto-immune. La maladie débute, en règle générale, progressivement, avec des symptômes aussi courants (un début soudain survient dans 25 à 30% des cas):

  • mal de tête;
  • une légère augmentation de la température corporelle;
  • jaunissement de la peau;
  • flatulences;
  • fatigue
  • faiblesse générale;
  • manque d'appétit;
  • des vertiges;
  • lourdeur dans l'estomac;
  • douleur dans l'hypochondre droit et gauche;
  • hypertrophie du foie et de la rate.

Avec la progression de la maladie dans les derniers stades sont observés:

  • pâleur de la peau;
  • abaisser la pression artérielle;
  • douleur dans le coeur;
  • rougeur des paumes;
  • l'apparition de télangiectasies (varicosités) sur la peau;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • encéphalopathie hépatique (démence);
  • coma hépatique.

Le tableau clinique est complété par la symptomatologie des comorbidités; il s'agit le plus souvent de douleurs migratoires dans les muscles et les articulations, d'une augmentation soudaine de la température corporelle et d'une éruption maculo-papuleuse sur la peau. Les femmes peuvent avoir des plaintes concernant les irrégularités menstruelles.

Diagnostics

Les critères de diagnostic de l'hépatite auto-immune sont les marqueurs sérologiques, biochimiques et histologiques. Selon les critères internationaux, il est possible de parler d'hépatite auto-immune si:

  • le niveau de γ-globulines et d'IgG dépasse le niveau normal de 1,5 fois ou plus;
  • augmentation significative de l'activité de AST, ALT;
  • des antécédents d'absence de transfusion sanguine, de prise de médicaments hépatotoxiques, d'abus d'alcool;
  • les marqueurs d'infection virale active (hépatite A, B, C, etc.) ne sont pas détectés dans le sang;
  • titres d'anticorps (SMA, ANA et LKM-1) pour adultes de plus de 1:80; pour les enfants au-dessus de 1:20.

Une biopsie du foie avec un examen morphologique d'un échantillon de tissu révèle une image d'hépatite chronique avec des signes d'activité prononcée. Les signes histologiques de l'hépatite auto-immune sont des ponts ou une nécrose en escalier du parenchyme, une infiltration lymphoïde avec une abondance de plasmocytes.

Traitement de l'hépatite auto-immune

Le traitement repose sur l'utilisation de glucocorticoïdes - médicaments immunosuppresseurs (immunité de suppression). Cela vous permet de réduire l'activité des réactions auto-immunes détruisant les cellules du foie.

Il existe actuellement deux schémas thérapeutiques pour l'hépatite auto-immune: l'association (prednisone + azathioprine) et la monothérapie (doses élevées de prednisone). Leur efficacité est à peu près la même, les deux régimes vous permettent d’obtenir une rémission et d’augmenter le taux de survie. Cependant, la combinaison thérapeutique se caractérise par une incidence plus faible d'effets secondaires, qui est de 10%, alors qu'avec un traitement par la prednisone seulement, ce chiffre atteint 45%. Par conséquent, avec une bonne tolérance à l'azathioprine, la première option est préférable. La thérapie combinée est particulièrement indiquée pour les femmes âgées et les patients souffrant de diabète, d'ostéoporose, d'obésité et d'une irritabilité nerveuse accrue.

La monothérapie est prescrite aux femmes enceintes, aux patients atteints de divers néoplasmes et souffrant de formes sévères de cytopénie (déficit en certains types de cellules sanguines). Avec un traitement ne dépassant pas 18 mois, aucun effet secondaire prononcé n’est observé. Au cours du traitement, la dose de prednisone est progressivement réduite. La durée du traitement de l'hépatite auto-immune est de 6 mois à 2 ans. Dans certains cas, le traitement est effectué tout au long de la vie.

Traitement chirurgical

Cette maladie ne peut être guérie que par une intervention chirurgicale consistant en une greffe du foie (greffe). L'opération est assez grave et difficile à porter pour les patients. Il existe également un certain nombre de complications et de inconvénients plutôt dangereux causés par une greffe d'organe:

  • le foie ne peut pas s'installer et être rejeté par le corps, malgré l'utilisation constante de médicaments qui inhibent le système immunitaire;
  • Il est difficile pour l'organisme de tolérer l'utilisation constante d'immunosuppresseurs, car pendant cette période, il est possible de contracter n'importe quelle infection, même la plus répandue des ARVI, pouvant entraîner le développement d'une méningite (inflammation des méninges), d'une pneumonie ou d'une septicémie dans des conditions d'immunité déprimée.
  • Un foie greffé peut ne pas remplir sa fonction, puis une insuffisance hépatique aiguë se développe et la mort survient.

Un autre problème est de trouver un donneur approprié, cela peut prendre même quelques années et cela ne coûte pas très cher (environ 100 000 dollars).

Handicap avec hépatite auto-immune

Si l'évolution de la maladie a conduit à une cirrhose du foie, le patient a le droit de contacter le Bureau de l'UIT (l'organisation qui effectue l'examen médical et social) afin de confirmer les modifications apportées à cet organe et de recevoir l'aide de l'État.

Si le patient est contraint de changer de lieu de travail en raison de son état de santé mais peut occuper un autre poste moins bien rémunéré, il a droit à un troisième groupe d'invalidité.

  1. Lorsque la maladie évolue de façon discontinue et récurrente, le patient fait l'expérience d'un dysfonctionnement hépatique modéré ou grave, d'une capacité limitée au libre service, le travail n'est possible que dans des conditions de travail spécialement créées, en utilisant des moyens techniques auxiliaires, puis le deuxième groupe d'invalidité est présumé.
  2. Le premier groupe peut être obtenu si l'évolution de la maladie progresse rapidement et si le patient présente une insuffisance hépatique sévère. L'efficacité et la capacité du patient à prendre en charge sa santé sont réduites à un point tel que les médecins écrivent dans les documents médicaux du patient son incapacité totale à travailler.

Il est possible de travailler, de vivre et de traiter cette maladie, mais cette maladie est néanmoins considérée comme très dangereuse, car les causes de son apparition ne sont pas encore totalement connues.

Mesures préventives

Dans l'hépatite auto-immune, seule une prophylaxie secondaire est possible. Elle consiste à effectuer des activités telles que:

  • visites régulières chez un gastroentérologue ou un hépatologue;
  • surveillance constante du niveau d'activité des enzymes hépatiques, des immunoglobulines et des anticorps;
  • adhésion à un régime spécial et à un traitement doux;
  • limiter le stress émotionnel et physique, prendre divers médicaments.

Un diagnostic opportun, des médicaments correctement prescrits, des plantes médicinales, des remèdes populaires, le respect des mesures préventives et des prescriptions du médecin permettront au patient ayant reçu un diagnostic d'hépatite auto-immune de faire face efficacement à cette maladie dangereuse pour la santé et la vie.

Prévisions

Si elle n'est pas traitée, la maladie progresse régulièrement. les rémissions spontanées ne se produisent pas. L'hépatite auto-immune a pour résultat une cirrhose du foie et une insuffisance hépatique; La survie à 5 ans ne dépasse pas 50%.

Avec l'aide d'une thérapie opportune et bien effectuée, il est possible d'obtenir une rémission chez la plupart des patients; cependant, le taux de survie pour 20 ans est supérieur à 80%. La transplantation hépatique donne des résultats comparables à la rémission obtenue avec le médicament: un pronostic à 5 ans est favorable chez 90% des patients.

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