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Symptômes et traitement de l'hépatite auto-immune


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L'hépatite auto-immune est une maladie qui affecte le foie et provoque une inflammation de l'organe. Dans ce cas, les défenses du corps humain sont détruites. La maladie provoque l'apparition d'une cirrhose du foie, qui affecte les cellules saines de l'organe. Il est possible de connaître la présence d'une hépatite auto-immune par un test sanguin. Avec un résultat positif, une augmentation de la concentration d'immunoglobuline est détectée.

Informations générales

Le processus qui provoque l'hépatite auto-immune est considéré comme chronique, la maladie accompagne l'inflammation périportale. Fait intéressant, les femmes de moins de 35 ans sont à risque. Parmi les cas enregistrés de la maladie ont révélé un rapport proportionnel des sexes infectés hommes et femmes de 1: 8, respectivement. L'hépatite est accompagnée de telles maladies:

Types de maladie

Chaque type est caractérisé par ses propres syndromes croisés, son développement, les caractéristiques du profil sérologique et la réponse de l'organisme au traitement. Ces types de maladies sont classés:

  • Type 1 Simultanément, des anticorps antinucléaires et anti-muscles lisses (ANA et SMA) se forment et circulent dans le sang du patient. La particularité du premier type d'hépatite est qu'elle est diagnostiquée dans le groupe d'âge de 10 à 20 ans et de plus de 50 ans, selon la Classification internationale des maladies (CIM). Sans traitement, la cirrhose se développe au cours de la troisième année après le début de la maladie. Mais avec le bon traitement, on obtient une rémission durable.
  • Type 2 Au cours de la prise de sang, des anticorps anti-microsomes hépatiques et rénaux (LKM-1) sont détectés chez les patients. Une activité biochimique élevée est observée chez les enfants malades. Après l'abolition du traitement, la maladie immunitaire entre dans la phase de rechute. En comparaison avec le premier type, avec le second augmente le risque de développer une cirrhose.
  • Type 3 La particularité est la formation d'anticorps dirigés contre le foie soluble et l'antigène pakreaticheskogo (anti-SLA et anti-LP) en combinaison avec des anticorps anti-antigènes de la membrane hépatique.
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Causes et pathogenèse

Il n'y a pas de croyance spécifique sur la cause de l'hépatite auto-immune chronique. Dans la majorité, les médecins prétendent que l'étiologie est inconnue. Cependant, on pense que la cause sous-jacente est l'hérédité. Selon cette théorie, les porteurs d'un gène mutant d'une femme. Une opinion moins commune est que la maladie est causée par un agent infectieux, l'agent causal de la maladie.

Au cours d'une hépatite auto-immune, le fonctionnement des défenses de l'organisme est perturbé. Dans ce cas, le foie est considéré par les cellules du système immunitaire comme un agent étranger. À cause de cela, des forces destructives tombent sur le foie, qui visent à remplacer les particules structurelles saines d'un organe par du tissu conjonctif. En conséquence, le fonctionnement du foie est réduit à zéro et l'organe s'éteint progressivement. Un dysfonctionnement hépatique se produit - une insuffisance hépatique, dans laquelle le corps est soutenu avec des médicaments, mais la destruction ne peut pas être arrêtée

Symptômes de l'hépatite

L'hépatite auto-immune ou autrement lupoïde provoque les symptômes suivants:

  • fatigue chronique;
  • peau jaune et sclérotique des yeux;
  • température subtile;
  • douleurs de compression dans l'abdomen, principalement du côté droit sous les côtes;
  • douleurs articulaires;
  • gonflement des membres et du visage;
  • éruption cutanée sur la peau;
  • changement brutal du poids corporel;
  • couleur sombre de l'urine, tandis que les matières fécales deviennent plus claires;
  • indigestion, appétit;
  • arthrite et rhumatisme;
  • troubles du sommeil;
  • fluide libre dans la cavité abdominale menant à une ascite.
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Diagnostic de l'hépatite auto-immune

Si une personne présente au moins deux des symptômes mentionnés, il est recommandé de demander conseil à un médecin généraliste. Il est nécessaire de se préparer au fait que le thérapeute donnera des directives pour un examen approfondi par d'autres médecins qui seront impliqués dans le diagnostic et le développement d'un traitement. Les recommandations pour le traitement de l'hépatite auto-immune fournissent un immunologiste, un hépatologue et des maladies infectieuses.

Historique d'inspection et de collecte

La première étape du diagnostic de l'hépatite auto-immune consiste en un thérapeute ou un gastro-entérologue. Anamnèse comprend les questions suivantes sur:

  • transfusions sanguines au cours des deux dernières années;
  • abus d'alcool;
  • la présence de maladies du foie concomitantes ou d'autres maladies auto-immunes;
  • prendre des drogues;
  • prendre des médicaments;
  • visites chez le dentiste;
  • injections sous-cutanées;
  • visiter les salons de tatouage.

À l'examen, l'état et la couleur de la peau et des muqueuses sont déterminés visuellement. À la palpation, ils déterminent la taille du foie et de la rate, car ces organes augmentent avec l'hépatite auto-immune. Il arrive que lorsque l'hépatite saigne des gencives, le médecin examine la bouche du patient. Au cours de la collecte de l'anamnèse et de l'examen, ils déterminent la cause probable du problème, en vue de la confirmation de laquelle le patient est envoyé pour un examen supplémentaire.

Des analyses pour confirmer le diagnostic

Les diagnostics doivent inclure la livraison de sang et d'urine aux patients. La concentration d'immunoglobulines dans le sang du patient est vérifiée, son niveau est 1,5 fois plus élevé chez les patients. Un test sanguin est nécessaire pour détecter l'absence d'anticorps dirigés contre d'autres infections virales, mais les anticorps pour l'hépatite auto-immune (SMA, ANA et LKM-1) sont une douzaine de fois supérieurs à la normale. Le don de sang pour l'analyse biochimique est nécessaire pour déterminer l'état des organes digestifs et la composition chimique du sang. Il est conseillé de passer les excréments pour identifier les œufs et le coprogramme des vers.

Études instrumentales

Pour commencer à traiter la maladie, il est utile de renvoyer le patient à un examen du matériel. Pour confirmer le diagnostic d'hépatite auto-immune, voir:

  • Échographie du foie, de la rate et d'autres organes digestifs.
  • Examen endoscopique pour vérifier l'état de l'œsophage de l'intérieur.
  • Évaluation du travail des organes situés dans la cavité abdominale à l'aide de la tomodensitométrie.
  • Examen des tissus du foie et détermination de l'acier de fibrose par élastographie. Une autre méthode est la biopsie du foie.
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Traitement de la maladie

Le médecin prescrit un traitement immunosuppresseur pour réduire la destruction des cellules du foie. Les médicaments visent à réduire l’intensité de la réaction auto-immune qui détruit les hépatocytes. Une insuffisance organique ne peut être traitée si une cirrhose du foie est apparue. Dans le même temps, le traitement de l’hépatite auto-immune vise à mettre fin au processus de destruction, mais il est impossible de rétablir la santé. L'hépatite auto-immune chez les enfants est traitée avec les mêmes médicaments que chez les adultes, mais des concentrations de substances actives réduites sont choisies afin de minimiser le processus de destruction dans le corps de l'enfant.

Le médecin traite selon l'un des deux régimes généralement acceptés:

  1. La combinaison dans laquelle prescrire des médicaments contenant de la prednisone et de l’azatropine en même temps. De plus, un traitement d'association pour réduire les effets secondaires. Avec le schéma thérapeutique combiné, des effets indésirables ont été rapportés chez 1 patient sur 10. La combinaison est indiquée pour la nomination des diabétiques, des personnes âgées, des patients avec un excès de poids important et des personnes nerveusement malades.
  2. La monothérapie consiste à prendre une substance - la prednisone. L'intensité de l'action ne change pas, mais le risque d'effets secondaires augmente jusqu'à 45%. La monothérapie est recommandée en cas de grossesse, de cancer et de déséquilibre du sang.
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Cours de thérapie

La dose de prednisolone diminue vers le bas en fin de traitement. Si on prescrit 60 mg de substance au cours de la première semaine de traitement, 30 mg à 4 semaines. La durée du cours est de 6 mois, mais il arrive qu'ils prescrivent une thérapie à vie. Si l'effet de la drogue n'est pas observé, delagil ou cyclosporine est prescrit. Lorsque, pendant 4 ans de traitement, l'état du patient ne s'améliore pas, ils soulèvent le problème de la transplantation du foie. Pour éviter une lésion infectieuse du corps du patient due à une diminution de l'immunité, des préparations supplémentaires sont prescrites pour renforcer les défenses.

Prévisions et recommandations

L'auto-guérison de l'hépatite est impossible. La maladie provoque l'apparition d'une insuffisance hépatique et d'une cirrhose du foie. Dans 50% des cas, le patient vit 5 ans avec la maladie. Si le traitement est choisi correctement, le patient est garanti 20 ans de plus. Par conséquent, il est nécessaire de consulter un médecin dès les premiers symptômes. Les personnes chez qui on a diagnostiqué une hépatite auto-immune sont sans danger pour les autres, car la maladie n'est pas transmise. Cela signifie que le patient se voit proposer une thérapie hospitalière et à domicile.

On prescrit au patient un régime alimentaire interdisant l'utilisation d'aliments causant des allergies. Je recommande d'abandonner les efforts physiques intenses et de pratiquer des sports qui n'exigent pas beaucoup d'effort. Au moment de la thérapie ne devrait pas continuer à fonctionner, il est préférable de faire une pause pour des raisons de santé. Ces activités aideront à obtenir des résultats positifs de la thérapie.

Hépatite auto-immune

L'hépatite auto-immune est une maladie inflammatoire du parenchyme hépatique d'étiologie inconnue (cause), accompagnée de l'apparition dans le corps d'un grand nombre de cellules immunitaires (gamma globulines, auto-anticorps, macrophages, lymphocytes, etc.)

La maladie est assez rare, elle survient en Europe avec une fréquence de 50 à 70 cas par million d'habitants et en Amérique du Nord, à une fréquence de 50 à 150 cas par million d'habitants, ce qui représente 5 à 7% de l'hépatite totale. En Asie, en Amérique du Sud et en Afrique, l'incidence de l'hépatite auto-immune dans la population est la plus basse et varie de 10 à 15 cas pour 1 million d'habitants, ce qui représente 1 à 3% du nombre total de personnes souffrant d'hépatite.

L'hépatite auto-immune touche souvent les femmes à un jeune âge (de 18 à 35 ans).

Le pronostic pour la maladie n'est pas favorable, le taux de survie à cinq ans de cette maladie est de 50%, le taux de survie à dix ans est de 10%. Avec l'évolution de la maladie, une insuffisance hépatocellulaire se développe, ce qui conduit au développement du coma hépatique et, par conséquent, à la mort.

Les causes

Les causes du développement de l'hépatite auto-immune n'ont pas encore été établies. Il existe plusieurs théories proposées par différents auteurs:

  • La théorie héréditaire, dont l’essence est qu’il existe un transfert de mère en fille d’un gène en mutation impliqué dans la régulation de l’immunité;
  • La théorie virale, dont l’essence réside dans l’infection des humains par les virus de l’hépatite B, C, D ou E, ainsi que du virus de l’herpès ou du virus d’Epstein-Bar, qui perturbe le système immunitaire du corps et entraîne des défaillances dans sa régulation;
  • L'apparition de la maladie due au portage du gène pathologique du complexe principal d'histocompatibilité - HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 ou –B8.

Toutes les théories ci-dessus mènent à un scénario:

Les cellules du système immunitaire, qui sont produites dans le corps, commencent à considérer le foie comme un agent pathologique étranger et tentent de le détruire - ces cellules sont appelées anticorps. Si les anticorps détruisent leurs propres tissus et organes, ils sont alors appelés auto-anticorps. Les cellules hépatiques détruites sont remplacées par du tissu conjonctif et le corps perd progressivement toutes ses fonctions. Une insuffisance hépatique se développe, entraînant la mort. Le processus peut être ralenti avec des médicaments, mais vous ne pouvez pas vous arrêter.

Classification

Selon le type d'anticorps, on distingue 3 types d'hépatite auto-immune:

  • Type 1 - la présence d'ANA (anticorps dirigés contre le noyau des hépatocytes) et de SMA (anticorps dirigés contre l'enveloppe des hépatocytes);
  • Type 2 - la présence de LKM-1 (anticorps contre les microsomes du foie);
  • Type 3 - la présence de SLA (anticorps anti-antigène hépatique).

Symptômes de l'hépatite auto-immune

  • fatigue
  • faiblesse générale;
  • manque d'appétit;
  • des vertiges;
  • mal de tête;
  • une légère augmentation de la température corporelle;
  • jaunissement de la peau;
  • flatulences;
  • lourdeur dans l'estomac;
  • douleur dans l'hypochondre droit et gauche;
  • hypertrophie du foie et de la rate.

Avec la progression de la maladie dans les derniers stades sont observés:

  • rougeur des paumes;
  • l'apparition de télangiectasies (varicosités) sur la peau;
  • pâleur de la peau;
  • abaisser la pression artérielle;
  • douleur dans le coeur;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • encéphalopathie hépatique (démence);
  • coma hépatique.

Diagnostics

Le diagnostic de l'hépatite auto-immune commence par une enquête et un examen par un médecin généraliste ou un gastro-entérologue, suivis d'une étude en laboratoire et d'une étude instrumentale. Le diagnostic d'hépatite auto-immune est assez problématique, car la nature virale et alcoolique des lésions hépatiques doit être exclue en premier lieu.

Enquête auprès des patients

Dans l'enquête devrait trouver les données suivantes:

  • si une transfusion sanguine a eu lieu dans un délai d'un à deux ans;
  • si le patient abuse de l'alcool;
  • étaient des maladies hépatiques virales au cours de leur vie;
  • Des médicaments hépatotoxiques (drogues) ont-ils été consommés au cours de leur vie?
  • Le patient est-il atteint d'une maladie auto-immune d'autres organes (lupus érythémateux systémique, polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie, dermatomyosite, etc.)?

Examen du patient

À l'examen, une attention particulière est accordée à la peau, aux muqueuses et à la taille du foie:

  • jaunisse cutanée et muqueuse;
  • des hémorragies et des télangiectasies sont visibles sur la peau;
  • saignement des gencives;
  • hypertrophie du foie et de la rate.

Méthodes d'examen de laboratoire

Test sanguin général:

Changement dans l'hépatite auto-immune

ESR (vitesse de sédimentation des érythrocytes)

Analyse d'urine:

Changement dans l'hépatite auto-immune

1 - 3 en vue

1 - 7 en vue

1 - 2 en vue

5 - 6 en vue

3 - 7 en vue

Test sanguin biochimique:

Changements dans l'hépatite auto-immune

0,044 - 0,177 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

Changements dans l'hépatite auto-immune

8,6 - 20,5 μmol / l

130,5 - 450 microns / l et plus

60,0 - 120,0 μmol / l

0,8 - 4,0 pyruvite / ml-h

5,0 - 10,0 pyruvate / ml-h

Coagulogramme (coagulation du sang):

Changements dans l'hépatite auto-immune

APTT (temps de thromboplastine partielle active)

Moins de 30 secondes

Lipidogramme (quantité de cholestérol et ses fractions dans le sang):

Changements dans l'hépatite auto-immune

3,11 - 6,48 µmol / l

3,11 - 6,48 µmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

lipoprotéines de haute densité

lipoprotéines de basse densité

35 - 55 unités densité optique

35 - 55 unités densité optique

Analyse pour tests rhumatismaux:

Changements dans l'hépatite auto-immune

CRP (protéine C-réactive)

Il y a beaucoup de

Méthodes d'examen sérologique

  • ELISA (ELISA);
  • CSC (réaction de fixation du complément);
  • PCR (réaction en chaîne de la polymérase).

Les méthodes sérologiques ci-dessus sont appliquées pour exclure la nature virale de la maladie du foie. L'analyse est effectuée sur des marqueurs des hépatites virales B, C, D et E, ainsi que sur le virus de l'herpès, la rubéole, Epstein-Bar. Pour l'hépatite auto-immune, les tests doivent être négatifs.

Analyse des marqueurs de l'hépatite auto-immune

Cette analyse est effectuée uniquement par PCR, car il s’agit de la méthode la plus sensible. S'il existe des marqueurs ANA, SMA, LKM-1 ou SLA dans le sang, il est possible de juger d'une maladie hépatique auto-immune.

Examen instrumental du foie

  • Échographie du foie, où vous pouvez voir une inflammation du tissu hépatique et le remplacement d'un parenchyme sain par du tissu conjonctif;
  • La biopsie hépatique sous contrôle échographique suivie d'un examen du tissu hépatique au microscope vous permet de poser le diagnostic final avec une précision de 100%.

Traitement de l'hépatite auto-immune

Traitement de la toxicomanie

Thérapie pathogénétique.

Puisque les causes de la maladie ne sont pas entièrement comprises, il est uniquement possible d’influencer le groupe de processus dans le corps, qui a pour conséquence la production d’autoanticorps tropiques pour le parenchyme hépatique. Ce traitement vise à réduire l'immunité de l'organisme et implique l'arrêt de la production de cellules luttant contre les agents étrangers pénétrant dans l'organisme par l'extérieur ou considérées comme étrangères à l'organisme, comme dans le cas d'une hépatite auto-immune.. Les inconvénients de ce traitement sont que le corps devient sans défense contre tout agent infectieux, fongique, parasitaire ou bactérien.

Il existe 3 schémas thérapeutiques:

1 régime comprend la nomination de glucocorticoïdes (hormones à forte dose):

  • 40 - 80 mg de prednisone (le nombre de milligrammes dépend du poids corporel du patient) par jour, avec 2/3 de la dose quotidienne le matin à jeun, et 1/3 de la dose le soir avant les repas Après 2 semaines de prise du médicament, qui doivent nécessairement s'accompagner d'une amélioration des tests de laboratoire, la dose commence à être réduite de 0,5 mg toutes les semaines. Lorsque la dose de prednisolone est administrée à raison de 10 à 20 mg par jour (dose d'entretien), la réduction est interrompue. Le médicament est administré par voie intramusculaire. La prise de médicaments est longue et se poursuit jusqu'à ce que les tests de laboratoire se situent dans les limites normales.

Le schéma 2 comprend un glucocorticostéroïde et un immunosuppresseur (un médicament visant à supprimer le système immunitaire):

  • 20 à 40 mg de prednisolone 1 fois par jour le matin à jeun par voie intramusculaire, après 2 semaines - réduction de la dose du médicament de 0,5 par semaine. À la réalisation de 10 à 15 mg, le médicament est pris sous forme de comprimés, le matin à jeun.
  • 50 mg d'azothioprine divisés en 3 doses par jour, avant les repas, sous forme de comprimés. La durée du traitement selon ce schéma est de 4 à 6 mois.

3, le schéma se compose de glucocrocostéroïde, d'immunosuppresseur et d'acide urodésoxycholique (un médicament qui améliore la régénération des hépatocytes):

  • 20 à 40 mg de prednisolone 1 fois par jour le matin à jeun par voie intramusculaire, après 2 semaines - réduction de la dose du médicament de 0,5 par semaine. À la réalisation de 10 à 15 mg, le médicament est pris sous forme de comprimés, le matin à jeun.
  • 50 mg d'azothioprine divisés en 3 doses par jour, avant les repas, sous forme de comprimés.
  • 10 mg pour 1 kg de poids corporel d'acide urodésoxycholique par jour, la dose étant divisée en 3 doses sous forme de comprimés.

Le traitement dure de 1 à 2 mois à six mois. Ensuite, l'azothioprine est éliminée et le traitement avec les deux médicaments restants est poursuivi jusqu'à 1 an.

Thérapie symptomatique:

  • pour la douleur - riabal 1 comprimé 3 fois par jour;
  • en cas de saignement des gencives et l'apparition de varicosités sur le corps - vikasol 1 comprimé 2 à 3 fois par jour;
  • avec nausée, vomissements, fièvre - polysorb ou enterosgel dans 1 salle à manger 3 fois par jour;
  • en cas d'œdème ou d'ascite, 40 à 40 mg de furosémide une fois par jour le matin à jeun.

Traitement chirurgical

Cette maladie ne peut être guérie que par une intervention chirurgicale consistant en une greffe du foie (greffe).

L’opération est assez compliquée, mais elle est pratiquée depuis longtemps dans la pratique des chirurgiens de l’ancienne CEI. Le problème est de trouver un donneur adapté, cela peut prendre quelques années et coûter beaucoup (environ 100 000 dollars).

L'opération est assez grave et difficile à porter pour les patients. Il existe également un certain nombre de complications et de inconvénients plutôt dangereux causés par une greffe d'organe:

  • le foie ne peut pas s'installer et être rejeté par le corps, malgré l'utilisation constante de médicaments qui inhibent le système immunitaire;
  • Il est difficile pour l'organisme de tolérer l'utilisation constante d'immunosuppresseurs, car pendant cette période, il est possible de contracter n'importe quelle infection, même la plus répandue des ARVI, pouvant entraîner le développement d'une méningite (inflammation des méninges), d'une pneumonie ou d'une septicémie dans des conditions d'immunité déprimée.
  • Un foie greffé peut ne pas remplir sa fonction, puis une insuffisance hépatique aiguë se développe et la mort survient.

Traitement folklorique

Le traitement traditionnel de l'hépatite auto-immune est strictement interdit, car non seulement il n'a pas l'effet désiré, mais il peut aggraver l'évolution de la maladie.

Régime alimentaire facilitant l'évolution de la maladie

Il est strictement interdit d'utiliser un produit ayant des propriétés allergiques dans l'alimentation:

Il est interdit de consommer des produits gras, épicés, frits, salés, fumés, des conserves et de l'alcool.

Le régime alimentaire des personnes atteintes d'hépatite auto-immune devrait inclure:

  • boeuf ou veau bouilli;
  • les légumes;
  • des bouillies;
  • les produits laitiers ne sont pas des aliments gras;
  • poissons non gras cuits au four ou bouillis;
  • des fruits;
  • morsy;
  • compotes;
  • le thé

Les premiers symptômes de l'hépatite auto-immune, le diagnostic et le schéma thérapeutique

L'hépatite auto-immune est une maladie inflammatoire du foie d'étiologie incertaine, à évolution chronique, accompagnée du développement possible de fibrose ou de cirrhose. Cette lésion est caractérisée par certains symptômes histologiques et immunologiques.

La première mention de tels dommages au foie est apparue dans la littérature scientifique au milieu du XXe siècle. Ensuite, le terme "hépatite lupoïde" a été utilisé. En 1993, le groupe d'étude international des maladies a proposé le nom actuel de la pathologie.

Qu'est ce que c'est

L'hépatite auto-immune est une maladie inflammatoire du parenchyme hépatique d'étiologie inconnue (cause), accompagnée de l'apparition dans le corps d'un grand nombre de cellules immunitaires (gamma globulines, auto-anticorps, macrophages, lymphocytes, etc.)

Causes de développement

On pense que les femmes sont plus susceptibles de souffrir d'hépatite auto-immune; L'incidence maximale se produit entre 15 et 25 ans ou la ménopause.

La base de la pathogenèse de l'hépatite auto-immune est la production d'auto-anticorps, dont les cellules cibles sont les cellules du foie - les hépatocytes. Les causes du développement sont inconnues. théories expliquant l'apparition de la maladie, basées sur l'hypothèse de l'influence de la prédisposition génétique et des facteurs déclencheurs:

  • infection par les virus de l'hépatite, l'herpès;
  • altération (endommagement) du tissu hépatique par des toxines bactériennes;
  • prendre des médicaments qui induisent une réponse immunitaire ou une altération.

Le début de la maladie peut être provoqué à la fois par un facteur unique et par leur combinaison. Cependant, la combinaison de déclencheurs alourdit le cours et contribue à la progression rapide du processus.

Formes de la maladie

Il existe 3 types d'hépatite auto-immune:

  1. Il survient dans environ 80% des cas, plus souvent chez les femmes. Elle se caractérise par un tableau clinique classique (hépatite lupoïde), la présence d'anticorps anti-ANA et SMA, une pathologie immunitaire concomitante dans d'autres organes (thyroïdite auto-immune, colite ulcéreuse, diabète, etc.), une évolution lente sans manifestations cliniques violentes.
  2. Les manifestations cliniques sont similaires à celles de l'hépatite de type I, la principale caractéristique étant la détection des anticorps SLA / LP dirigés contre l'antigène hépatique soluble.
  3. Elle a une évolution maligne, un pronostic défavorable (au moment du diagnostic, une cirrhose du foie est détectée chez 40 à 70% des patients), se développe également plus souvent chez les femmes. Caractérisé par la présence dans le sang d'anticorps anti-LKM-1 dirigés contre le cytochrome P450 et d'anticorps LC-1. Les manifestations immunitaires extrahépatiques sont plus prononcées que dans le type I.

À l'heure actuelle, on s'interroge sur l'existence d'une hépatite auto-immune de type III. il est proposé de ne pas la considérer comme une forme indépendante, mais comme un cas particulier de maladie du type I.

La division de l'hépatite auto-immune en types n'a pas de signification clinique significative, ce qui représente un intérêt scientifique plus important, car elle n'entraîne aucun changement en termes de mesures de diagnostic et de tactiques de traitement.

Symptômes de l'hépatite auto-immune

Les manifestations ne sont pas spécifiques: il n'y a pas un seul signe qui le catégorise de manière unique en tant que symptôme exact de l'hépatite auto-immune. La maladie débute, en règle générale, progressivement, avec des symptômes aussi courants (un début soudain survient dans 25 à 30% des cas):

  • mal de tête;
  • une légère augmentation de la température corporelle;
  • jaunissement de la peau;
  • flatulences;
  • fatigue
  • faiblesse générale;
  • manque d'appétit;
  • des vertiges;
  • lourdeur dans l'estomac;
  • douleur dans l'hypochondre droit et gauche;
  • hypertrophie du foie et de la rate.

Avec la progression de la maladie dans les derniers stades sont observés:

  • pâleur de la peau;
  • abaisser la pression artérielle;
  • douleur dans le coeur;
  • rougeur des paumes;
  • l'apparition de télangiectasies (varicosités) sur la peau;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • encéphalopathie hépatique (démence);
  • coma hépatique.

Le tableau clinique est complété par la symptomatologie des comorbidités; il s'agit le plus souvent de douleurs migratoires dans les muscles et les articulations, d'une augmentation soudaine de la température corporelle et d'une éruption maculo-papuleuse sur la peau. Les femmes peuvent avoir des plaintes concernant les irrégularités menstruelles.

Diagnostics

Les critères de diagnostic de l'hépatite auto-immune sont les marqueurs sérologiques, biochimiques et histologiques. Selon les critères internationaux, il est possible de parler d'hépatite auto-immune si:

  • le niveau de γ-globulines et d'IgG dépasse le niveau normal de 1,5 fois ou plus;
  • augmentation significative de l'activité de AST, ALT;
  • des antécédents d'absence de transfusion sanguine, de prise de médicaments hépatotoxiques, d'abus d'alcool;
  • les marqueurs d'infection virale active (hépatite A, B, C, etc.) ne sont pas détectés dans le sang;
  • titres d'anticorps (SMA, ANA et LKM-1) pour adultes de plus de 1:80; pour les enfants au-dessus de 1:20.

Une biopsie du foie avec un examen morphologique d'un échantillon de tissu révèle une image d'hépatite chronique avec des signes d'activité prononcée. Les signes histologiques de l'hépatite auto-immune sont des ponts ou une nécrose en escalier du parenchyme, une infiltration lymphoïde avec une abondance de plasmocytes.

Traitement de l'hépatite auto-immune

Le traitement repose sur l'utilisation de glucocorticoïdes - médicaments immunosuppresseurs (immunité de suppression). Cela vous permet de réduire l'activité des réactions auto-immunes détruisant les cellules du foie.

Il existe actuellement deux schémas thérapeutiques pour l'hépatite auto-immune: l'association (prednisone + azathioprine) et la monothérapie (doses élevées de prednisone). Leur efficacité est à peu près la même, les deux régimes vous permettent d’obtenir une rémission et d’augmenter le taux de survie. Cependant, la combinaison thérapeutique se caractérise par une incidence plus faible d'effets secondaires, qui est de 10%, alors qu'avec un traitement par la prednisone seulement, ce chiffre atteint 45%. Par conséquent, avec une bonne tolérance à l'azathioprine, la première option est préférable. La thérapie combinée est particulièrement indiquée pour les femmes âgées et les patients souffrant de diabète, d'ostéoporose, d'obésité et d'une irritabilité nerveuse accrue.

La monothérapie est prescrite aux femmes enceintes, aux patients atteints de divers néoplasmes et souffrant de formes sévères de cytopénie (déficit en certains types de cellules sanguines). Avec un traitement ne dépassant pas 18 mois, aucun effet secondaire prononcé n’est observé. Au cours du traitement, la dose de prednisone est progressivement réduite. La durée du traitement de l'hépatite auto-immune est de 6 mois à 2 ans. Dans certains cas, le traitement est effectué tout au long de la vie.

Traitement chirurgical

Cette maladie ne peut être guérie que par une intervention chirurgicale consistant en une greffe du foie (greffe). L'opération est assez grave et difficile à porter pour les patients. Il existe également un certain nombre de complications et de inconvénients plutôt dangereux causés par une greffe d'organe:

  • le foie ne peut pas s'installer et être rejeté par le corps, malgré l'utilisation constante de médicaments qui inhibent le système immunitaire;
  • Il est difficile pour l'organisme de tolérer l'utilisation constante d'immunosuppresseurs, car pendant cette période, il est possible de contracter n'importe quelle infection, même la plus répandue des ARVI, pouvant entraîner le développement d'une méningite (inflammation des méninges), d'une pneumonie ou d'une septicémie dans des conditions d'immunité déprimée.
  • Un foie greffé peut ne pas remplir sa fonction, puis une insuffisance hépatique aiguë se développe et la mort survient.

Un autre problème est de trouver un donneur approprié, cela peut prendre même quelques années et cela ne coûte pas très cher (environ 100 000 dollars).

Handicap avec hépatite auto-immune

Si l'évolution de la maladie a conduit à une cirrhose du foie, le patient a le droit de contacter le Bureau de l'UIT (l'organisation qui effectue l'examen médical et social) afin de confirmer les modifications apportées à cet organe et de recevoir l'aide de l'État.

Si le patient est contraint de changer de lieu de travail en raison de son état de santé mais peut occuper un autre poste moins bien rémunéré, il a droit à un troisième groupe d'invalidité.

  1. Lorsque la maladie évolue de façon discontinue et récurrente, le patient fait l'expérience d'un dysfonctionnement hépatique modéré ou grave, d'une capacité limitée au libre service, le travail n'est possible que dans des conditions de travail spécialement créées, en utilisant des moyens techniques auxiliaires, puis le deuxième groupe d'invalidité est présumé.
  2. Le premier groupe peut être obtenu si l'évolution de la maladie progresse rapidement et si le patient présente une insuffisance hépatique sévère. L'efficacité et la capacité du patient à prendre en charge sa santé sont réduites à un point tel que les médecins écrivent dans les documents médicaux du patient son incapacité totale à travailler.

Il est possible de travailler, de vivre et de traiter cette maladie, mais cette maladie est néanmoins considérée comme très dangereuse, car les causes de son apparition ne sont pas encore totalement connues.

Mesures préventives

Dans l'hépatite auto-immune, seule une prophylaxie secondaire est possible. Elle consiste à effectuer des activités telles que:

  • visites régulières chez un gastroentérologue ou un hépatologue;
  • surveillance constante du niveau d'activité des enzymes hépatiques, des immunoglobulines et des anticorps;
  • adhésion à un régime spécial et à un traitement doux;
  • limiter le stress émotionnel et physique, prendre divers médicaments.

Un diagnostic opportun, des médicaments correctement prescrits, des plantes médicinales, des remèdes populaires, le respect des mesures préventives et des prescriptions du médecin permettront au patient ayant reçu un diagnostic d'hépatite auto-immune de faire face efficacement à cette maladie dangereuse pour la santé et la vie.

Prévisions

Si elle n'est pas traitée, la maladie progresse régulièrement. les rémissions spontanées ne se produisent pas. L'hépatite auto-immune a pour résultat une cirrhose du foie et une insuffisance hépatique; La survie à 5 ans ne dépasse pas 50%.

Avec l'aide d'une thérapie opportune et bien effectuée, il est possible d'obtenir une rémission chez la plupart des patients; cependant, le taux de survie pour 20 ans est supérieur à 80%. La transplantation hépatique donne des résultats comparables à la rémission obtenue avec le médicament: un pronostic à 5 ans est favorable chez 90% des patients.

Tests d'hépatite auto-immune

1. Qu'est-ce que l'hépatite auto-immune?

2. Quels sont les signes caractéristiques de l'hépatite auto-immune?

La plupart des femmes sont touchées (71%). L'hépatite auto-immune se développe à tout âge (de 9 mois à 77 ans), mais elle est généralement détectée chez les patients de moins de 40 ans. Peut-être aigu, même courant de foudre; Parfois, un diagnostic incorrect d'hépatite virale ou toxique aiguë est posé. 38% des patients ont des maladies immunitaires concomitantes. Les plus courantes sont: la thyroïdite auto-immune, la colite ulcéreuse, la maladie de Graves (goitre thyrotoxique diffus) et la synovite. Malheureusement, chez 25% des patients, l'hépatite auto-immune est déjà diagnostiquée au stade de la cirrhose du foie, ce qui indique son évolution asymptomatique et infraclinique. Les marqueurs immunosérologiques courants de l'hépatite auto-immune sont les anticorps anti-muscle lisse (ASMA) et anti-nucléaire (ANA). Les deux types d'anticorps se retrouvent chez 64% des patients, alors que chez 22%, seuls les anticorps anti-SMA sont détectés et chez 14%, seuls les anticorps anti-ANA sont détectés. Le titre des anticorps peut fluctuer. parfois, ils disparaissent complètement, en particulier pendant le traitement par les hormones corticostéroïdes. Le titre minimal d'anticorps, sur la base duquel le résultat obtenu est appelé séropositif, n'existe pas, mais chez les patients adultes, il devrait être> 1:40. Les titres sériques> 1: 80 confirment l'exactitude du diagnostic. Sans hypergammaglobulinémie (en particulier une augmentation du taux d'IgG) - caractéristique de la maladie - le diagnostic est considéré comme peu fiable. L'hépatite auto-immune n'est pas accompagnée d'une cholestase grave. Par conséquent, la prédominance de tels changements tels que l'augmentation du niveau de phosphatase alcaline dans le sang, les démangeaisons, l'hyperpigmentation et les lésions des voies biliaires, révélée par l'examen histologique, suggère la présence d'une autre maladie (par exemple, la cirrhose biliaire primitive, la cholangite sclérosante primitive ou la cholangite auto-immune). Les signes sérologiques d'un processus infectieux aigu - hépatite A, B ou C, lésions du foie avec le virus d'Epstein-Barr ou cytomégalovirus - ne favorisent pas non plus le diagnostic d'hépatite auto-immune.

Maladies immunitaires associées à l'hépatite auto-immune
Thyroïdite auto-immune *
Dermatite herpétiforme
Érythème nodulaire
Alvéolite fibrosante
Myosite locale
Gingivite
Glomérulonéphrite
Maladie de Graves *
Anémie hémolytique
Purpura thrombopénique idiopathique
Diabète sucré insulino-dépendant
Atrophie des villosités de la muqueuse intestinale
Iritis
Lichen plan
Myasthénie
Neutropénie
Péricardite
Neuropathie périphérique
Anémie pernicieuse
Pleurésie
Cholangite sclérosante primitive
Pyoderma gangreneux
Polyarthrite rhumatoïde *
Syndrome de Sjogren
Sinovit *
Lupus érythémateux systémique
Colite ulcéreuse non spécifique *
Urticaire
Vitiligo
* Rencontrez le plus souvent.

3. Quels sont les changements morphologiques de l'hépatite auto-immune?

L'hépatite périortale (nécrose progressive ou hépatite borderline), caractérisée par la destruction de la plaque de bordure dans la fissure porte du foie par infiltration inflammatoire, est un signe obligatoire, mais non pathognomonique, de l'hépatite auto-immune (Fig. 1). La nécrose en étape se développe dans de nombreux types d'hépatite aiguë et chronique, y compris l'hépatite virale, la drogue, l'alcool ou toxique. Une autre constatation pathologique courante, mais non diagnostique, dans l'hépatite auto-immune (en particulier dans les cas de récurrence de la maladie après le sevrage de l'hormone corticostéroïde) est l'hépatite lobulaire (lobulaire). Elle se caractérise par une infiltration cellulaire prononcée le long des sinusoïdes associée à des modifications dégénératives ou régénératives (Fig. 2). L'hépatite auto-immune est également caractérisée par une infiltration de segments porte avec des plasmocytes (Fig. 3). En revanche, de grandes accumulations de lymphocytes dans la fissure porte et la dégénérescence graisseuse suggèrent la présence d'une hépatite C chronique (Fig. 4); grands hépatocytes avec cytoplasme duodénal inhérent à l'hépatite B chronique et lésions ou oblitération courantes des voies biliaires - cholangiopathie.

4. Quels sont les différents types d'hépatite auto-immune?

La classification de l'hépatite auto-immune est réalisée en fonction du type d'anticorps retrouvés chez les patients. Les patients présentant des anticorps anti-SMA et / ou ANA souffrent du type d'hépatite auto-immune de type 1 le plus répandu aux États-Unis et en Europe occidentale. Les anticorps anti-actine détectés avec des titres élevés indiquent également la présence d'une hépatite auto-immune de type 1.
Les patients présentant des anticorps contre les microsomes hépatiques / rénaux de type 1 (anti-LKM-1) souffrent d'hépatite auto-immune de type 2. Les anticorps anti-LKM-1 ne peuvent pas coexister avec des anticorps anti-muscle lisse, anti-nucléaire ou anti-actine et forment un sous-groupe immunosérologique distinct. L'hépatite auto-immune de type 2 survient généralement chez les jeunes (de 2 à 14 ans), mais affecte parfois les adultes. Plus souvent qu'avec l'hépatite de type 1, on observe des maladies immunitaires associées (telles que la thyroïdite auto-immune, le vitiligo, le diabète sucré insulino-dépendant et la colite ulcéreuse non spécifique) et des anticorps spécifiques à un organe (par exemple, des anticorps dirigés contre la glande thyroïde, les îlots de Langerhans et les cellules pariétales). Chez les patients atteints d'hépatite de type 2, les taux sériques d'IgA sont plus bas que chez les patients atteints d'une maladie de type 1. Les résultats des études préliminaires suggèrent que l'hépatite auto-immune de type 2 entraîne plus souvent le développement d'une cirrhose du foie que l'hépatite de type 1. Bien que l'hépatite auto-immune de type 2 soit fréquente chez les patients adultes en Europe, elle n'est diagnostiquée qu'aux États-Unis chez seulement 4% de la population adulte (à la différence de l'hépatite de type 1, détectée chez 80% des patients atteints d'hépatite auto-immune). Il est important de noter que 50 à 86% des patients présentant des anticorps anti-LKM-1 et seulement 11% des patients présentant des anticorps anti-SMA et / ou ANA sont atteints d'hépatite C.
Le diagnostic d'hépatite auto-immune de type 3 est posé lorsque des anticorps anti-antigène hépatique soluble (ANS) sont détectés dans le sang des patients. 11% des patients atteints d'hépatite de type 1 ont un anti-SLA et ne peuvent être distingués des patients séronégatifs. Auparavant, il était supposé que les anticorps hépato-pancréatiques (LP) appartenaient également à des marqueurs de l'hépatite auto-immune de type 3, mais il a été découvert par la suite qu'ils pouvaient être présents dans le sang avec des anticorps caractéristiques de la maladie de type 1. Par conséquent, on ignore encore si les anti-SLA et les anti-LP sont une sorte de marqueurs de l'hépatite auto-immune de type 1 ou appartiennent à un autre sous-groupe.

5. Quels sont les critères de diagnostic de l'hépatite auto-immune?

Le critère de diagnostic de l'hépatite auto-immune est établi conformément à un accord international. Le diagnostic final implique la détection obligatoire de l'examen histologique de la nécrose par étapes avec l'hépatite lobulaire (ou sans celle-ci) ou la nécrose en pont (ou sans celle-ci). La présence d'une pathologie indiquant la présence possible d'une autre maladie (par exemple, lésion des voies biliaires, granulomes, dépôts de cuivre, etc.) est inacceptable. Toute modification du taux sérique d'aminotransférase, si elle est dominante, est considérée comme compatible avec le diagnostic. Les taux de globuline totale, de y-globuline ou d'immunoglobuline G doivent dépasser les valeurs normales d'au moins une fois et demie; les titres sériques d’anticorps anti-muscle lisse, anti-nucléaire et anti-microsomes 1 du type hépatique et rénal doivent être supérieurs à 1: 80. Dans l'histoire, la transfusion sanguine et ses composants ne doivent absolument pas contenir d'informations. L'administration récente de médicaments hépatotoxiques ou l'abus d'alcool (1: 320) semblent souffrir des deux maladies en même temps. Il leur est recommandé de prendre des hormones corticostéroïdes sous surveillance médicale continue, car l'interféron peut entraîner une exacerbation du processus. Chez 53% des patients traités selon ce schéma, une rémission clinique, biochimique et histologique se produit malgré l'infection virale qui l'accompagne. Les patients qui ne répondent pas au traitement tolèrent toutefois le traitement de manière tout à fait satisfaisante. Chez les patients présentant une véritable hépatite virale et anti-LKM-1, la coexistence des deux maladies et l'infection virale, qui s'accompagne d'une réactivité auto-immune, sont susceptibles de se produire. L'efficacité de l'interféron ou des hormones corticostéroïdes chez ces patients n'est pas prouvée avec exactitude. En tant que traitement initial, ils peuvent recevoir de l’interféron et, plus tard, le remplacer par des hormones corticostéroïdes (en fonction des résultats obtenus).

28. Quels nouveaux médicaments ont un bon effet thérapeutique chez les patients atteints d’hépatite auto-immune?

Plusieurs nouveaux médicaments immunosuppresseurs et cytoprotecteurs ont été étudiés, mais aucun d’eux n’a plus d’effet sur le traitement de l’hépatite auto-immune que le traitement standard aux hormones corticostéroïdes. La cyclosporine est généralement prescrite de manière empirique aux patients chez qui l'hormonothérapie est inefficace. Cependant, le rapport "bénéfice-risque" et les indications claires de son utilisation n'ont pas encore été établis. Quelques études cliniques préliminaires sans contrôle à l'aveugle ont montré que le FK-506 réduisait de 50% les concentrations sériques d'aminotransférases et de bilirubine par rapport au niveau initial, mais que ce traitement s'accompagnait d'une augmentation de 150% de la concentration de créatinine. En outre, il convient de noter qu'il n'y a aucune preuve claire que l'utilisation de FK-506 provoque une rémission clinique, biochimique et histologique, et des études chez l'animal suggèrent que le médicament contribue même au développement de modifications fibrotiques du foie. L'acide ursodésoxycholique peut modifier l'effet des antigènes HLA de classe I sur la membrane des hépatocytes et réduire la formation de lymphokines. Cela sert de justification théorique à son utilisation chez les patients atteints d'hépatite auto-immune. Peut-être que l'amélioration des paramètres biochimiques observée chez les patients atteints d'hépatite chronique résulte d'un effet immunomodulateur similaire. (Les données ont été obtenues au cours d'études cliniques préliminaires.) Brequinar et la rapamycine sont de nouveaux médicaments immunosuppresseurs utilisés en transplantation. Ils devraient en principe être efficaces dans le traitement des patients atteints d'hépatite auto-immune. Néanmoins, aucune étude clinique de ces médicaments n’a encore été menée.
Les extraits hormonaux du thymus stimulent l'activité des suppresseurs de T et inhibent la production d'immunoglobulines. Toutefois, au cours des premières études contrôlées, il n’était pas possible de détecter des différences dans la fréquence des récidives de la maladie après l’abolition des médicaments traditionnels chez les patients ayant reçu des extraits de thymus et chez les patients qui n’en avaient pas. Cependant, il convient de rappeler que la dose optimale, la durée du traitement et le mode d'administration n'ont pas encore été établis avec précision. Par conséquent, les bénéfices apportés par ces médicaments doivent être traités de manière critique.
La phosphatidylcholine polyinsaturée en association avec la prednisone a été utilisée avec succès en tant que traitement initial chez les patients présentant une hépatite auto-immune, mais son rôle n’a pas encore été défini avec précision. À la suite d’une étude contrôlée à double insu, il a été montré que la thérapie combinée réduisait davantage l’activité du processus pathologique (selon les études histologiques) que la monothérapie par la prednisone, principalement en raison de la modification de la membrane de l’hépatocyte et du blocage ou de la perturbation des réactions cytotoxiques. Cependant, plus tard, ces données n'ont pas reçu de confirmation. Actuellement, il n'est pas recommandé de prescrire un tel traitement d'association au début du traitement.
Des résultats similaires ont été obtenus lors de l’étude du carboxylate d’arginine thiazolidine.
Malheureusement, aujourd'hui, les mécanismes pathogénétiques du développement de l'hépatite auto-immune ne sont pas complètement compris. Lorsque cela se produit, il est possible d’influer de manière ciblée sur la pathogenèse principale et de réguler la réponse du corps et les manifestations de la maladie à l’aide de médicaments.
De nouveaux médicaments pourraient affecter l'activité des anticorps anti-HLA, l'activation des lymphocytes, la production d'anticorps, la prolifération des cellules effectrices, l'action des cytokines, l'adhésion moléculaire et le dépôt de fibrine. Leur introduction dans la pratique clinique ne doit en aucun cas empêcher l'opinion établie de penser que les hormones corticostéroïdes sont indispensables. Néanmoins, tous les nouveaux traitements, avant qu’ils ne soient recommandés pour une utilisation généralisée, doivent être minutieusement testés lors d’essais cliniques contrôlés.

Hépatite auto-immune: symptômes, traitement et diagnostic

L'hépatite auto-immune est une maladie évolutive qui provoque une inflammation du parenchyme hépatique et l'apparition d'un grand nombre de cellules immunitaires. En conséquence, le système immunitaire du corps détruit le corps.

L'étiologie de la maladie n'est toujours pas complètement comprise.

Cette pathologie est considérée comme assez rare dans la population et se rencontre sur tous les continents avec une fréquence moyenne de 50-100 cas par million d'habitants. De plus, en Europe, l’Amérique du Nord est beaucoup plus répandue qu’en Asie et en Afrique.

Traitement de l'hépatite auto-immune

Étant donné que les causes de l'hépatite auto-immune ne sont pas entièrement comprises, tous les traitements visent à réduire leur propre immunité, en arrêtant la production de cellules qui considèrent les hépatocytes comme des agents étrangers.

  • Un plus est la capacité d'arrêter le processus de destruction du foie inflammatoire-nécrotique.
  • L'inconvénient est que, du fait de la suppression de l'immunité, le corps devient vulnérable à toute infection et est incapable de lutter contre les agents bactériens, les virus, les champignons et les parasites.

Traitement de la toxicomanie

Thérapie pathogénétique. Ce traitement implique l'administration de glucocorticoïdes (hormones), d'immunosuppresseurs (médicaments immunosuppresseurs) et de médicaments qui améliorent la récupération des cellules hépatiques selon un régime spécifique.

Thérapie symptomatique. Ce traitement aide à soulager la douleur, à réduire le saignement des gencives, à soulager l’enflure et à normaliser le tractus gastro-intestinal.

À ce jour, il existe deux systèmes de traitement de la toxicomanie:

  • Combiné - lorsque des médicaments sont prescrits dans le complexe.
  • Monothérapie - la nomination de fortes doses d'hormones (prednisolone).
  • Ils sont également efficaces, aident à obtenir une rémission, augmentent le taux de survie. Mais dans le cas du schéma combiné, le pourcentage d'effets secondaires est 4 fois inférieur à celui de la monothérapie.

Traitement chirurgical

Si le traitement avec des médicaments pendant 4-5 ans ne donne pas de résultats, des récidives fréquentes sont enregistrées et les effets indésirables deviennent prononcés, la seule solution pour sauver une personne est la greffe de foie.

Cette méthode comporte de nombreuses complications qui doivent être connues:

  • Un nouvel organe peut ne pas s'installer, malgré le traitement médicamenteux concomitant.
  • Il existe une forte probabilité de complications, même mineures, allant jusqu'à la méningite, la pneumonie et la septicémie.
  • En cas d'altération de la fonction hépatique greffée, une insuffisance hépatique aiguë peut être fatale.

Régime alimentaire, soulageant les symptômes de la maladie

Il est utile d'inclure dans le régime des aliments riches en protéines, en vitamines et en minéraux. Il est également recommandé:

  • Variétés diététiques de viande, cuites à la vapeur ou bouillies.
  • Toutes sortes de céréales.
  • Produits laitiers, de préférence sans gras.
  • Poisson maigre
  • Légumes et fruits
  • Compotes et boissons aux fruits.
  • Guimauve, guimauve.

En même temps, certains aliments doivent être utilisés dans votre alimentation en quantités limitées:

  • Des oeufs
  • Produits apicoles.
  • Lait entier, fromages gras.
  • Agrumes.
  • Café, thé fort, chocolat.

Sous une interdiction catégorique:

  • Gras.
  • Pointu
  • Viandes Fumées.
  • Les cornichons et les conserves.
  • Alcool

Hépatite auto-immune et ses symptômes

Une hépatite auto-immune est caractéristique du fait que des processus pathologiques peuvent simultanément attaquer plusieurs organes et systèmes du corps. En conséquence, le tableau clinique de la maladie n’est pas visible et les symptômes sont très divers.

Cependant, un certain nombre de signes sont présents dans cet état:

  • Jaune de la peau et de la sclérotique.
  • Foie agrandi.
  • Rate élargie.

Vous devez également faire attention aux symptômes suivants qui apparaissent au début de la maladie:

  • Augmentation de la fatigue, faiblesse.
  • Perte d'appétit, lourdeur dans l'estomac, inconfort dans les intestins.
  • Douleur dans l'hypochondre des deux côtés.
  • Foie et rate agrandis.
  • Mal de tête sévère, vertige.

Si la maladie progresse, les symptômes suivants se rejoignent:

  • Pâleur de la peau.
  • Rougeur de la peau des paumes et des plantes.
  • Douleurs fréquentes au coeur, tachycardie, apparition de varicosités.
  • Troubles mentaux. Intelligence réduite, perte de mémoire, démence.
  • Coma hépatique.

L'hépatite auto-immune chronique peut commencer son action destructive de deux manières:

  • La maladie présente des signes d'hépatite virale ou toxique dans la forme aiguë.
  • La maladie est asymptomatique, ce qui complique considérablement le diagnostic et affecte le nombre de complications possibles.

Un diagnostic incorrect est souvent posé car le patient présente d'autres symptômes non hépatiques. En conséquence, le patient est traité par erreur pour le diabète, la thyroïdite, la colite ulcéreuse et la glomérulonéphrite.

Hépatite auto-immune et diagnostic

Comme les symptômes spécifiques de cette maladie sont absents et que d’autres organes sont impliqués dans le processus pathologique, il est très difficile de le diagnostiquer.

Le diagnostic final peut être posé si:

  • Toutes les causes visibles de lésions hépatiques sont exclues - alcoolisme, virus, toxines, transfusions sanguines.
  • Manifeste une image histologique du foie.
  • Les marqueurs immunitaires sont déterminés.

Commencer le diagnostic avec des études simples.

Analyse de l'histoire de la maladie

Au cours de la conversation, le médecin devrait découvrir:

  • Quoi et combien de temps dérange le patient.
  • Y a-t-il des maladies chroniques?
  • Y a-t-il eu des processus inflammatoires antérieurs dans les organes abdominaux?
  • Facteurs héréditaires.
  • Le patient a-t-il été contacté avec des substances toxiques nocives?
  • Dépendance aux mauvaises habitudes.
  • Quels médicaments ont été pris pendant une longue période et jusqu'au moment de la référence à un médecin.

Examen physique

A l'examen, un spécialiste:

  • Examine la peau et la muqueuse pour la couleur jaune.
  • Détermine la taille du foie et le degré de douleur par les méthodes de palpation (percussion) et de percussion (tapotement).
  • Mesure la température corporelle.

Diagnostic de laboratoire

En laboratoire, le sang du patient est prélevé et soumis à une analyse générale et biochimique.

Dans les urines touchées par cette maladie, le taux de bilirubine augmente, entraînant la présence de protéines et de globules rouges (lorsque le processus inflammatoire rejoint les reins).

L'analyse des matières fécales permet de confirmer ou d'infirmer la présence dans le corps d'œufs de vers ou de protozoaires susceptibles de provoquer des troubles similaires à ceux de l'hépatite.

Diagnostics instrumentaux

L'échographie chez les patients atteints d'hépatite auto-immune révèle:

  • Changement diffus du foie - le parenchyme est hétérogène, les nœuds sont visibles.
  • Le bord du corps acquiert la tubérosité, avec les coins arrondis.
  • Glande élargie en taille, mais sans changement de contour.

L'IRM et la TDM du foie sont rarement effectuées et sont considérées non spécifiques. Ces méthodes de diagnostic confirment la présence d'un processus inflammatoire-nécrotique dans l'organe, modifient sa structure et déterminent également l'état des vaisseaux hépatiques.

Une évaluation histologique est obtenue en analysant un petit échantillon de tissu et indique:

  • Sur le processus inflammatoire actif dans le foie.
  • La présence d'infiltration lymphoïde (tissu pathologique), zones de cirrhose.
  • Formation de groupes d'hépatocytes séparés par des ponts, appelés rosettes.
  • Remplacement des foyers d'inflammation sur le tissu conjonctif.

Le processus inflammatoire dans la période de rémission est réduit, mais il n'est pas nécessaire de parler de la restauration de l'activité fonctionnelle des cellules du foie. En cas d'exacerbations répétées, le nombre de foyers de nécrose augmente considérablement, ce qui aggrave encore l'état du patient, ce qui entraîne l'apparition d'une cirrhose persistante.

Hépatite auto-immune dont les tests sanguins vous devez passer

Dans le diagnostic de l'hépatite auto-immune, le médecin traitant décide des tests à effectuer.

La numération globulaire complète révélera:

  • Le nombre de leucocytes et leur composition.
  • Faible nombre de plaquettes.
  • La présence d'anémie.
  • ESR élevé.


Analyse biochimique du sang. Si la quantité de protéines dans le sang diminue, les indicateurs de qualité changent (les fractions immunitaires en priorité), ce qui indique un changement fonctionnel dans le foie. Les tests hépatiques dépassent considérablement la norme. Un excès de bilirubine se retrouve non seulement dans les urines, mais aussi dans le sang, toutes formes se multipliant.

Un test sanguin immunologique révèle un défaut dans le système des lymphocytes T. Les complexes immuns circulent aux antigènes des cellules de différents organes. Si les globules rouges sont impliqués dans le processus immunitaire, la réaction de Coombs donne un résultat positif.

Un test sanguin pour les marqueurs de la cirrhose et de l'hépatite auto-immune détermine la réduction de l'indice de prothrombine (PTI). Une analyse rapide à l'aide de bandelettes réactives aidera à identifier la présence d'antigènes des virus B et C. Elle peut également être effectuée à domicile.

Hépatite auto-immune et pronostic de survie

C'est une erreur de s'attendre à ce que l'état de rémission vienne de lui-même, sans traitement approprié, l'hépatite auto-immune va détruire le foie rapidement et agressivement et progresser constamment.

La pathologie est aggravée par divers types de complications et par des conséquences graves telles que:

  • Insuffisance rénale.
  • Cirrhose
  • Ascite
  • Encéphalopathie hépatique.

Dans ce cas, la durée de vie prévue fluctue autour de 5 ans.

Avec la nécrose par étapes, l'incidence de la cirrhose est d'environ 17% des patients suivis pendant 5 ans. Selon les statistiques, combien de personnes vivent avec une hépatite auto-immune en l'absence de complications aussi graves que l'encéphalopathie hépatique et l'ascite, le processus inflammatoire s'autodétruit et ne dépend pas de l'activité de la maladie.

Avec un traitement approprié et opportun, avec le diagnostic d'hépatite auto-immune, l'espérance de vie de 80% des patients peut atteindre 20 ans. Les statistiques montrent que le taux de survie des patients dépend directement du traitement initié en temps voulu. Chez les patients qui ont demandé de l'aide pendant la première année de la maladie, l'espérance de vie est augmentée de 61%.

Avec cette pathologie, seule la prévention secondaire est possible, ce qui inclut:

  • Visites régulières chez le médecin.
  • Contrôle constant du niveau d'anticorps, immunoglobulines.
  • Régime strict.
  • Limitation du stress physique et émotionnel.
  • Annuler la vaccination et les médicaments.

Hépatite auto-immune chez les enfants, quel est le traitement

L'hépatite auto-immune chez les enfants est assez rare et représente 2% de tous les cas de maladie du foie. Dans ce cas, les enfants meurent rapidement des cellules du foie.

Les raisons exactes pour lesquelles le corps de l’enfant commence à produire des anticorps contre ses propres cellules hépatiques ne sont pas complètement établies.

Néanmoins, les médecins appellent les raisons pour lesquelles cette maladie a été provoquée:

  • La présence de l'hépatite A.C.
  • La défaite du corps avec le virus de l'herpès.
  • La présence du virus de la rougeole.
  • Acceptation de certains médicaments.

En même temps, dans le corps de l'enfant, après le foie, d'autres organes commencent à souffrir: les reins, le pancréas, la thyroïde et la rate. Le traitement chez les enfants est spécifique et dépend de l'âge du patient et du type de maladie.

Types, types d'hépatite auto-immune

Il existe 3 types d'hépatite auto-immune, qui sont déterminés par les types d'anticorps:

  • Type 1 Cette variante de la maladie touche le plus souvent les jeunes femmes présentant des anticorps anti-noyau de l'hépatocyte (ANA) et de la membrane de l'hépatocyte (SMA). Avec un traitement approprié et opportun, il est possible d'obtenir une rémission stable et, même après l'arrêt du traitement, 20% des patients n'observent aucune activité de la maladie.
  • Type 2 Ce type de maladie est plus grave. Le corps détecte la présence d'anticorps dirigés contre le microsame du foie (LKM-1). Les organes internes souffrent d'autoanticorps et des traces de lésions sont observées dans la glande thyroïde, l'intestin et le pancréas. En cours de route, des maladies telles que le diabète sucré, la colite ulcéreuse, la thyroïdite auto-immune se développent, ce qui aggrave gravement l’état du patient. La pharmacothérapie n'apporte pas les résultats escomptés et, après son annulation, une rechute survient généralement.
  • Type 3 Caractérise la présence d’anticorps dirigés contre l’antigène hépatique (SLA). En médecine moderne, il n’est pas considéré comme une maladie indépendante, mais comme une maladie associée à d’autres types de pathologies auto-immunes, en raison de la non-spécificité des complexes immuns. Le traitement ne conduit pas à une rémission prolongée, ce qui entraîne une cirrhose du foie qui se développe rapidement.

Le traitement de l'hépatite auto-immune dépend du type de pathologie.

Causes de l'hépatite auto-immune

Les causes de l'hépatite auto-immune ne sont pas complètement comprises. Les théories suivantes du «mécanisme déclencheur» de cette pathologie sont activement étudiées dans les milieux médicaux:

  • L'hérédité. Le plus souvent, un gène muté responsable de la régulation de l'immunité est transmis par la lignée féminine.
  • La présence dans l’organisme de virus de l’hépatite B, le virus de l’herpès, contribuant à l’échec de la régulation du système immunitaire.
  • La présence dans le corps du gène pathologique.

Les auteurs des théories conviennent que les propres cellules du système immunitaire considèrent le foie comme un agent étranger et tentent de le détruire. En conséquence, les hépatocytes attaqués sont remplacés par du tissu conjonctif, ce qui empêche le corps de fonctionner normalement. Puis-je me débarrasser de l'hépatite auto-immune? Le processus est presque irréversible, il est très difficile de l'arrêter, vous pouvez le ralentir à l'aide de médicaments et obtenir une rémission.

Le médicament est la prednisone, avec une hépatite auto-immune

La prednisolone est un médicament hormonal destiné au traitement de l'hépatite à large spectre auto-immune, qui a un effet anti-inflammatoire sur le corps et réduit l'activité des processus pathologiques au niveau du foie. Réduit la production de gamma globulines qui endommagent les hépatocytes.

Cependant, la monothérapie avec Prednisolone est conçue pour recevoir de fortes doses du médicament, ce qui augmente dans 44% des cas la croissance de complications aussi dangereuses que le diabète, l'obésité, les infections, le retard de croissance de l'enfant.

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