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Hépatite C et alcool


T.N. Lopatkina, E.L. Tanaschuk, MMA eux. I.M. Sechenov

La maladie alcoolique du foie (SPA) est un problème clinique courant. Les stades les plus courants des dommages causés par l’alcool au foie comprennent

  • stéatose du foie (foie gras alcoolique),
  • hépatite
  • cirrhose du foie.

La cirrhose alcoolique du foie ne se développe que chez 8 à 20% des personnes qui boivent de façon intensive [1]. La prévision du SPA dépend de trois facteurs principaux:

  • abus d'alcool en cours,
  • gravité des dommages au foie
  • la présence de facteurs supplémentaires affectant le foie.

Tout d’abord, il s’agit d’une infection par les virus de l’hépatite C et B, mais les lésions hépatiques induites par un médicament peuvent également jouer un rôle important dans la progression de l’ALD.

L'hépatite alcoolique aiguë (OAS) occupe une position clé dans la formation de la cirrhose alcoolique du foie [2]. La mortalité au cours de la période de l’attaque de la SV atteint 20 à 60%, selon la variante de son parcours; la mortalité la plus importante se produit avec la variante cholestatique.

Dans certains cas, la progression du BPA vers la cirrhose peut se développer malgré la cessation de la consommation d'alcool, mais est plus fréquente chez les personnes souffrant d'alcoolisme persistant [3].

Le principal mécanisme de formation de l’ABP est l’effet cytopathogène direct de l’acétaldéhyde (AA), principal métabolite de l’éthanol. AA est une molécule chimiquement réactive capable de se lier à l’hémoglobine, à l’albumine, à la tubuline, à l’actine - les protéines principales du cytosquelette de l’hépatocyte, la transferrine, le collagène de type I et II, le cytochrome P4502E1, formant des composés stables capables de persister durablement dans le tissu hépatique, malgré l’achèvement du métabolisme éthanolique [ 4].

La liaison de l'AA aux principales protéines du cytosquelette peut entraîner des lésions irréversibles des cellules, perturber la sécrétion de protéines et contribuer à la formation de la dégénérescence ballonneuse du foie. Des composés AA stables avec des protéines de la matrice extracellulaire dans l'espace de Dissolusoïdal favorisent la fibrogenèse et conduisent au développement d'une fibrose [5].

L'effet dommageable est caractéristique même pour de petites doses d'éthanol: dans l'expérience sur des volontaires, il a été montré que, lors de la prise de 30 g d'éthanol par jour pendant 3 à 4 jours, il se produit des modifications dans les hépatocytes, détectées par l'examen au microscope électronique du tissu hépatique.

Les données obtenues ont permis de modifier la perception des facteurs de risque pour le développement des ADC: la limite de consommation d'alcool sans risque en termes d'éthanol 100% conditionnel pour hommes est une dose de 20 à 40 g / jour, pour les femmes à 20 g / jour.

Une consommation excessive de plus de 60 à 80 g / jour d'éthanol augmente considérablement le risque de lésions viscérales - formation d'ALD, pancréatite alcoolique, glomérulonéphrite, polyneuropathie, lésions cardiaques, etc.

Il convient de noter que peu importe le type de boisson consommée - La dose d'éthanol absolu est importante.

20 g d'alcool pur contient:

  • dans 56 ml de vodka,
  • 170 ml de vin
  • 460 ml de bière.

Chez 10 à 15% des personnes qui consomment de l'alcool de manière intensive, des modifications du foie se forment, tandis que dans d'autres, l'alcoolisme chronique se caractérise par des lésions du système nerveux central.

Les caractéristiques de l'alcoolisme chronique chez les patients présentant des lésions viscérales sont notées: légère dépendance à l'alcool, bonne tolérance à de fortes doses d'alcool (jusqu'à 1,0 à 3,0 litres de vodka par jour) pendant de nombreuses années, aucun syndrome de la gueule de bois et un risque très élevé de lésions du foie.

Un certain nombre d'études ont montré une fréquence élevée de détection des anticorps anti-virus de l'hépatite C (VHC) chez les alcooliques et ceux présentant des signes d'atteinte hépatique [7–9]. L'utilisation de méthodes très sensibles pour détecter le VHC a montré que 8 à 45% des patients atteints de DLA étaient porteurs d'anti-VHC dans le sérum sanguin.

Chez les alcooliques, l'anti-VHC est détecté sept fois plus souvent que dans la population (10% contre 1,4%), ce taux est significativement plus élevé chez les personnes atteintes de lésions hépatiques - 30%. La plupart des alcooliques anti-VHC ont détecté l'ARN du VHC (65 à 94%) dans le sérum et, dans certains cas, en l'absence d'anticorps anti-hépatite C.

Le fait de détecter l’ARN du VHC chez les patients atteints de PBA séronégatifs suggère que l’alcool peut altérer la réponse immunitaire, la réplication du VHC, et contribue à l’apparition de mutations du virus de l’hépatite C. La détection de l’ARN du VHC ou de l’anti-VHC est associée à des lésions hépatiques plus graves, à la présence d’une inflammation périportique et à une nécrose en étape, de signes de cirrhose biopsie du foie [10].

En présence d'anti-HBc dans le sérum, de telles corrélations avec l'image histologique dans le foie ne sont pas détectées [11].

A. Pares et al. [1990] dans une étude portant sur 144 patients consommant de l'alcool, des anticorps anti-VHC ont été décelés chez 20% des patients en présence de stéatose du foie, chez 21% des patients OAG et chez 43% des patients atteints d'un CAN, contre 2,2% des alcooliques, mais sans signe lésions hépatiques, et n’indique pas de corrélation entre la présence ou l’absence d’anti-VHC et des modifications morphologiques du foie.

Les auteurs japonais ont toutefois noté des taux plus élevés d’AlAT chez les patients avec ADC avec ARN du VHC, ce qui était associé à un indice plus élevé d’activité histologique dans le foie, une nécrose périportale et pontante commune, une nécrose focale et une inflammation des voies portales [12].

Le taux le plus élevé de détection de l'ARN du VHC a été observé chez les alcooliques en présence d'une image d'hépatite chronique ou de carcinome hépatocellulaire dans le tissu hépatique: respectivement 84% et 100% [13].

Épidémiologie de l'hépatite C chronique chez les alcooliques

L’utilisation de drogues par voie intraveineuse est l’un des facteurs de risque de l’infection par le VHC. Dans une étude, il a été noté que la toxicomanie provoquait l'apparition d'anti-VHC chez 89% des patients atteints de DMLA. Un certain nombre d'auteurs ont noté l'absence de facteurs de risque connus d'infection par le VHC (transfusion sanguine, don, intervention chirurgicale, toxicomanie, etc.) chez certains alcooliques [9, 14].

Mandenhall et al. [10] ont noté qu'en l'absence de facteurs de risque chez 23 des 288 (8%) patients atteints de DAL, des antécédents d'anti-VHC avaient été détectés dans le sérum.

Coldwell et al. [14] ont révélé le même taux de détection d'anti-VHC chez les patients atteints de BPO avec ou sans facteurs de risque d'infection (26% et 33%, respectivement).

Rosman et al. [15] ont confirmé le taux élevé de détection d'anti-VHC dans le BPA en l'absence de facteurs de risque connus, ce qui suggère que les patients atteints de BPO sont à risque d'infection par le VHC.

Le faible niveau de vie socioéconomique et culturel est considéré comme l’un des facteurs de risque, qui est apparemment un facteur de développement de l’infection par le VHC chez un certain nombre d’alcooliques.

L'effet de l'alcool sur la réplication du VHC

L'identification fréquente des signes de cirrhose chez les jeunes qui présentent deux facteurs de dommages au foie, le virus de l'hépatite C et l'alcool, suggère un effet synergique (effet de sommation) entre l'infection virale active et la consommation d'alcool.

La combinaison d'une infection par le VHC et d'une exposition à l'alcool peut entraîner le développement de trois types de dommages au foie: viral, alcoolique et mixte. Chez un certain nombre de patients du foie, la biopsie révèle des signes morphologiques d'infection hépatique induite par l'alcool et chronique provoquée par une infection virale: présence de dégénérescence graisseuse des hépatocytes, formation de fibrose péricellulaire et, dans certains cas, périvenulaire, détection de fer dans le tissu hépatique, lésion des voies biliaires, ce qui crée certaines difficultés dans le diagnostic différentiel des lésions hépatiques d'origine virale et alcoolique chez les personnes qui consomment de l'alcool et sont infectées par l'hépatite C.

Dans les variantes mixtes de la lésion, la sévérité de l'infiltration lymphocytaire dans les voies portales, la nécrose en escalier, la fréquence de formation du follicule lymphoïde par rapport à l'hépatite C chronique en raison de l'effet immunosuppresseur de l'alcool réduisant la phagocytose des macrophages. La stimulation continue de la fibrogenèse dans le contexte de l'alcoolisme en cours s'accompagne d'une augmentation de la fibrose.

Chez la majorité des patients infectés par le VHC avec l'ARN du VHC dans le sérum et l'abus d'alcool, une variante principalement virale de la lésion est détectée dans le tissu hépatique - une image de l'hépatite C chronique.

L'alcool peut altérer la réplication du VHC et provoquer des lésions hépatiques plus graves que les lésions directes induites par l'alcool. Les études de plusieurs auteurs ont montré une corrélation entre le niveau d'ARN du VHC dans le sérum et la quantité d'alcool consommée.

M. Samada et al. (1993), étudiant 11 patients buvant de manière intensive et présentant une infection chronique par le VHC, ont révélé une insuffisance hépatique mixte sur 4 et des lésions hépatiques virales sur 7 (tous présentent des signes de CAG lors d'une biopsie du foie).

Chez 5 patients sur 11 (tous atteints d'une maladie hépatique mixte et un viral), après deux semaines d'absorption sans alcool stricte, l'ARN du VHC n'a plus été détecté dans le sérum sanguin, son titre a diminué de manière significative de 2 x 10 -7 à 2 x 10 -2 avec une diminution significative simultanée des taux sériques d'AST et d'ALT.

La reprise de la consommation d'alcool chez un patient de ce groupe a de nouveau entraîné une augmentation du taux d'ARN du VHC dans le sérum, dont la quantité a augmenté parallèlement à l'augmentation de l'activité de l'AST et de l'AlAT. Des retraits répétés d'alcool ont entraîné une réduction de la charge virale. Cependant, l'ARN du VHC a continué d'être détecté dans le sérum, malgré une diminution du taux d'AST et d'ALT.

Chez 6 patients présentant un tableau morphologique de lésion hépatique virale, l'abstinence n'a eu aucun effet positif sur les paramètres sériques de l'aminotransférase. Ce n’est qu’à la suite d’un traitement à l’interféron alpha que le niveau d’AST et d’AlAT a été normalisé avec la disparition simultanée de l’ARN du VHC dans le sérum.

Les auteurs ont conclu que l'augmentation du niveau d'ARN du VHC lors de la prise d'alcool était due à une réplication accrue sous son influence. Le refus de l'alcool entraîne une diminution des dommages causés aux hépatocytes et une diminution de la sécrétion de VHC par les hépatocytes endommagés.

Dans le groupe des patients présentant une variante virale de lésions hépatiques, les lésions hépatocytaires sont en grande partie dues à une infection par le VHC plutôt qu'à l'alcool. Le refus de consommer de l'alcool n'a donc pas stabilisé le taux d'ARN du VHC, de sérum AST et AlAT.

Dans des travaux ultérieurs, Oshita et al. [16] basée sur une étude de 53 patients atteints d'hépatite C chronique, dont 16 utilisaient plus de 60 g d'éthanol par jour, il a été montré que le niveau de charge virale dans le groupe des patients en état d'ébriété était significativement plus élevé que chez les patients atteints d'hépatite C chronique qui n'utilisaient pas alcool

Dans le même temps, des niveaux plus faibles d’activité immunitaire cellulaire ont été constatés.

Le traitement à l'interféron a permis de normaliser les taux sériques d'AST et d'ALT chez 30% des non-fumeurs et chez seulement 6% des patients consommant de l'alcool.

Les auteurs ont conclu que la charge virale élevée chez les patients buvant de manière intensive est en partie due à une immunité cellulaire altérée et affecte de manière significative l'efficacité du traitement par interféron.

Il est à noter que l'activité de l'hépatite C chronique et le niveau de la charge virale augmentent même lors de la prise de petites doses d'alcool - 10 g / jour ou plus.

L'interaction de l'alcool et du VHC dans un hépatocyte infecté peut altérer la réponse immunitaire antivirale ou perturber l'expression des protéines virales.

Il a également été noté que les patients buvant atteints d’infection par le VHC avaient généralement une concentration de fer dans le foie plus élevée que les patients atteints d’hépatite C chronique qui ne buvaient pas d’alcool. La surcharge en fer du foie peut également contribuer à la détérioration des hépatocytes et à la réplication du virus de l'hépatite C.

Aspects cliniques des variantes mixtes (alcooliques et virales) des lésions hépatiques

Une étude [17] portant sur 105 patients présentant une insuffisance hépatique chronique (IRC) d’étiologie mixte, parmi laquelle 48 patients (45,7%) présentaient une association infection à VHC et alcool, et 11 patients (10,5%) présentaient une association virus VHB L’hépatite B), les infections à VHC et l’alcool ont montré que parmi les signes de lésions alcooliques du foie (hépatomégalie importante, absence de splénomégalie, prévalence de l’AST sur l’ALT, taux élevé de gamma-GT et d’IgA, ainsi que leur dynamique positive de rejet alcool), chez les patients infectés par le VHC, abus ceux qui ont bu de l'alcool, l'hépatomégalie et les manifestations extrahépatiques de l'alcoolisme chronique ont été les plus fréquents: altération du métabolisme des purines, pancréatite chronique, polyneuropathie.

Dans 44% des cas, l'activité prédominante de l'AsAT par rapport à celle de l'AAT a été observée avec une variante mixte d'atteinte hépatique (VHC et alcool).

L'attention est attirée sur un certain nombre de caractéristiques du spectre des marqueurs sériques des hépatites virales B et C (détection d'ARN du VHC et d'ADN du VHB en l'absence d'autres marqueurs de ces virus, détection du phénomène anti-HBc "isolé", souvent avec la présence simultanée d'ARN du VHC dans le sérum).

Ceci est considéré comme une conséquence de l'effet biochimique de l'éthanol sur les hépatocytes infectés et de son haut pouvoir mutagène, ainsi que de l'interférence entre les virus dans les infections virales co-infectées (VHB et VHC) chez les alcooliques, entraînant une modification de la réplication du VHC et de l'expression des protéines virales.

Le rôle de l'alcool dans la progression de l'IRC et le développement du carcinome hépatocellulaire (CHC)

La progression de l'hépatite C chronique vers la cirrhose se produit chez environ 20% des patients. De nombreuses questions concernant l'évolution naturelle de l'infection chronique par le VHC restent en suspens.

Il est connu que l'âge et la durée de l'infection sont associés à des lésions hépatiques plus graves, mais d'autres facteurs prédisposant au développement de la cirrhose restent controversés.

Un certain nombre de chercheurs ont découvert que le génotype 1b du VHC s'accompagnait d'une formation plus fréquente de cirrhose. Par la suite, il a été démontré que ce symptôme n’était pas un facteur indépendant dans la progression de l’hépatite C chronique, il n’existait pas non plus de preuve de co-infection par les virus B et C, de surcharge tissulaire du foie en fer et de formation de quasi-espèces du VHC en tant que facteurs déterminant le développement de CP en présence d’hépatite C chronique [CPS] [18, 19 ].

L'abus d'alcool était également considéré comme un facteur pouvant contribuer à la progression du CHC. G. Ostapowiz et al. (1998), étudiant les antécédents d'alcool de 234 patients atteints d'hépatite virale chronique (CHC) et utilisant une analyse multivariée, ont montré que la quantité d'alcool consommée et l'âge des patients étaient des facteurs indépendants combinés à la présence de cirrhose chez les patients [18].

Les patients atteints de LCR étaient significativement plus âgés (51,6 ± 1,8 ans) que les patients atteints d'hépatite C chronique (37,6 ± 0,6 ans), avaient été infectés plus tard (25,9 ± 2,0 ans) et avaient une durée plus longue maladie (20,5 ± 1,3 ans). La consommation maximale d'alcool épisodique dans ce groupe de patients tout au long de la vie était de 288 ± 58 g.

Des données similaires sur l'importance de l'alcool dans la progression des signes cliniques et morphologiques d'infection par le VHC ont été obtenues par T.E. Wiley et al. (1998) et G. Corrao et al. (1998), notant que la consommation élevée d'alcool et l'infection chronique par le VHC sont des facteurs de risque indépendants pour le développement d'une cirrhose du foie cliniquement évidente.

Chez les patients qui consomment de l'alcool à faible dose, d'autres facteurs peuvent influer sur l'évolution de l'infection par le VHC [20, 21].

Les alcooliques ont également noté un développement plus rapide du CHC. Chez les patients atteints d'hépatite C chronique présentant des antécédents de transfusions sanguines et buvant de l'alcool à des doses supérieures à 46 g / jour, le CHC s'est développé au cours d'une période de 26 ± 6 ans contre 31 ± 9 ans chez les patients atteints d'hépatite C chronique qui ne buvaient pas ou ne prenaient pas de petites doses d'alcool [10].

Le taux de détection d'anti-VHC chez les alcooliques atteints de CHC est de 50 à 70%, le risque de développement chez les patients VHC positifs est 8,3 fois plus élevé qu'en l'absence de marqueurs du VHC.

Le taux de survie des patients atteints de CHC présentant deux facteurs de risque (alcool et infection par le VHC) et consommant plus de 80 g / jour d'éthanol était de 12,6 mois, contre 25,4 mois dans le groupe de patients ayant consommé de petites doses d'alcool. Ainsi, l’alcool peut exacerber la réplication et la cancérogénicité du VHC.

Traitement par interféron de l'hépatite C chronique chez les personnes qui consomment de l'alcool

La plupart des chercheurs notent que le traitement antiviral des patients atteints d'hépatite C chronique qui consomment de l'alcool présente des difficultés considérables [22, 23].

Le niveau de réponse persistante à l'interféron alfa atteint

  • 53% des patients atteints d'hépatite C chronique qui ne boivent pas d'alcool
  • 43% - parmi ceux qui consomment une petite quantité d'alcool
  • 0% chez les consommateurs d'éthanol de plus de 70 g / jour.

L'abandon total de l'alcool pendant 3 ans avant le début du traitement par interféron a entraîné une amélioration significative des résultats du traitement de ce groupe de patients.

Ainsi, il existe des preuves évidentes de lésions hépatiques plus graves de l’hépatite C chronique chez les patients buvants, probablement dues à une modification de la réplication virale induite par l’alcool.

La progression de la maladie en CP et la transformation en CHC chez ce groupe de patients atteints d'hépatite C chronique sont observées beaucoup plus rapidement et plus souvent que chez les non-buveurs.

Étant donné que de petites doses d'alcool peuvent également influer sur l'évolution de l'infection par le VHC, il est conseillé de recommander un rejet complet de l'alcool en présence d'une infection par le VHC.

Lors de l'évaluation clinique des effets possibles de l'alcool sur l'évolution de l'infection par le VHC, il convient de tenir compte d'une augmentation significative du foie, d'un taux élevé de gamma-GT sérique et de la présence de lésions viscérales caractéristiques d'un alcoolisme chronique.

La détection de l'ARN du VHC chez certains patients en l'absence d'anti-VHC nécessite l'utilisation de méthodes très sensibles de détection du VHC chez les personnes qui abusent de l'alcool et présentent des signes de maladie chronique du foie.

La thérapie antivirale pour l'hépatite C chronique est efficace dans le sevrage à long terme de l'alcool avant le début du traitement et ne doit pas être administrée aux patients ayant de courts antécédents d'abstinence.

La pathogenèse des lésions hépatiques induites par l'alcool, son effet sur le taux de fer dans le foie et son effet sur le système immunitaire de l'hôte doivent faire l'objet d'études plus approfondies.

Littérature

1. Brunt W.J., Kew M.C., Scheuer P.J. et al. Etudes sur les maladies alcooliques du foie en Grande-Bretagne. Schémas cliniques et pathologiques. Gut 1974, 15: 52-58.

2. Mukhin A.S. Maladie alcoolique du foie. Auteur dis. Dr. chérie Sciences., M., 1980

3. Kevin D., Mullen M. B., Dasarathy S. De nouveaux traitements potentiels pour les maladies alcooliques du foie. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 853 à 874.

4. Lieber C.S. Métabolisme de l'alcool. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 673-702.

5. Worner T.M., Lieber C.S. Fibrose perivenulaire en tant que lésion précurseur de la cirrhose. JAMA, 1985, 254: 627-630.

6. Kurose I., H. Higuchi, S. Miura et al. Apoptose induite par le stress oxydatif d'hépatocytes exposés à une intoxication à l'éthanol. Hepatology, 1997, 25: 368-378.

7. Koff R.S., Dienstag J.L. Manifestations extrahépatiques de l'hépatite C et l'association à une maladie alcoolique du foie. Semin. Liv. Dis., 1995, 15: 101-109.

8. Befrits R., Hedman M., Blomquist L. et al. Hépatite C chronique chez les patients alcooliques: prévalence, génotypes et maladie du foie. Scand. J. Gasrtoenterol, 1995, 30: 1113-1118.

9. Schiff E.R. Hépatite C et alcool. Hepatology, 1997, 26, Suppl. 1: 39S-42S.

10. Mendelhall C.L., Seeff L., Diehl A.M. et al. Autoanticorps anti-virus de l'hépatite B et de l'hépatite C dans l'hépatite alcoolique et la cirrhose: leur prévalence. Hepatology, 1991, 14: 581-589.

11. Pares A., Barrela J. M., Caballeria J. et al. Virus de l'hépatite chez les patients alcooliques chroniques: associations avec la gravité de l'atteinte hépatique. Hepatology, 1990, 12: 1295-1299.

12. Nishiguchi S., Kuroki T., Jabusako T. et al. Détection du virus de l'hépatite C chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie. Hepatology, 1991, 14: 985-989.

13. Sata M., Fukuizumi K., Uchimura J. et al. Infection par le virus de l'hépatite C chez les patients atteints d'une maladie hépatique alcoolique diagnostiquée cliniquement. J. Viral Hepatol., 1996, 3: 143-148.

14. Caldwell S.H., Jeffers L.J., Ditomaso A. et al. Il n'y a pas de facteurs de risque. Am. J. Gastroenterol, 1991, 86: 1219-1223.

15. Rosman A.S., Waraich A., Galvin K. et al. L'alcoolisme est associé à l'hépatite C mais pas à l'hépatite B chez les populations urbaines. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91: 498-505.

16. Oshita M., N. Hayashi, Kashahara A. et al. Augmentation des taux sériques d'ARN du virus de l'hépatite C chez les patients alcooliques atteints d'hépatite chronique C. Hepatology, 1994, 20: 1115-1120.

17. Tanashchuk E.L. Maladie hépatique chronique chez les patients qui abusent de l'alcool et sont infectés par le virus de l'hépatite. Auteur dis. Cand. chérie sciences. M., 1999.

18. Dusheiko G., H. Schmilovitz-Weiss, D. Brown et al. Génotypes du virus de l'hépatite C: Hepatology, 1994, 19: 13-18.

19. Ostapowicz G., Watson K.J.R., Locarnini S.A., Desmond P.V. De maladie du foie causée par l’infection par le virus de l’hépatite C. Hepatology, 1998, 27: 1730-1735.

20. Willey T.E., McCarthy M., Breidi L. et al. De l'hépatite C Hepatology 28: 805-809.

21. Corrao G., Arico S. Action indépendante et combinée de l'hépatite C. Hepatology 27: 914-919.

22. Okazaki, T., Joshihara, H., Suzuki K. et al. Efficacité du traitement par interféron chez les patients atteints d’hépatite C chronique. Comparaison entre non-buveurs et buveurs. Scand. J. Gastroenterol., 1994. 29: 1039-1043.

23. Ohnishi K., Matsuo S., Matsutami K. et al. Traitement par interféron dans le traitement de l'hépatite C chronique chez les buveurs habituels: comparaison avec l'hépatite C chronique chez les buveurs peu fréquents. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91, 1374-1379.

Hépatite alcoolique - symptômes, traitement

L'hépatite alcoolique est une maladie du foie dans laquelle le processus inflammatoire dans le corps résulte de l'utilisation systématique de fortes doses d'alcool. La probabilité de développer la maladie est extrêmement élevée chez les personnes de longue date (5 ans ou plus) qui consomment 100 g d'alcool à 96% (25 ml de vodka contiennent 10 g d'alcool). L'hépatite alcoolique se développe généralement très lentement et souvent, la maladie passe inaperçue pendant longtemps. Avec la progression de la maladie développe une cirrhose et une insuffisance hépatique.

Il convient de noter que pour les hommes, la dose journalière sans danger d’alcool pur est de 40 g, et pour les femmes, de 20 g.

En raison des caractéristiques anatomiques de l'organisme, le risque de développer une hépatite alcoolique est plus élevé chez les femmes que chez les hommes, qui possèdent des enzymes neutralisant l'alcool qui sont produites en plus grande quantité. En outre, le groupe à haut risque comprend les personnes prenant des médicaments ayant un effet toxique sur le foie, ainsi que les personnes souffrant d'hépatite virale. La présence de maladies associées du système digestif, qui se développent souvent à la suite d'un alcoolisme (pancréatite, cholécystite, gastrite, etc.) revêt également une certaine importance.

Une personne souffrant d'hépatite alcoolique n'est pas dangereuse pour les autres, contrairement aux patients atteints d'hépatite virale, qui peuvent s'infecter au contact du sang d'une personne malade.

Il existe deux formes de la maladie:

  • La forme persistante est considérée comme une forme relativement stable d'hépatite alcoolique, dans laquelle il existe toujours la possibilité d'un développement inverse du processus inflammatoire, mais uniquement dans le cas d'un abandon complet de l'alcool. Si l’abus d’alcool persiste, cette forme de maladie peut évoluer progressivement.
  • La forme progressive se caractérise par de petites lésions nécrotiques focales du foie, ce qui entraîne le développement le plus souvent d'une cirrhose. Avec un traitement opportun, il est possible de stabiliser le processus inflammatoire, mais les effets résiduels persisteront toute la vie.

Symptômes de l'hépatite alcool

Pendant longtemps, la maladie peut être asymptomatique et ce n’est qu’alors que certains signes permettent de suspecter une violation du foie:

  1. Le syndrome végétatif Asteno se manifeste par une faiblesse, une fatigue accrue, une détérioration de l'appétit, une perte de poids.
  2. La douleur s'exprime par l'apparition d'inconfort, de sensations de lourdeur et de douleur dans l'hypochondre droit.
  3. Syndrome dyspeptique: nausées, vomissements, goût amer dans la bouche et amertume lancinante, en particulier après la consommation de boissons alcoolisées ou d'aliments frits gras.
  4. Jaunisse L'ictéricité (teinte ictérique) de la sclérotique et de la membrane muqueuse de la cavité buccale est généralement notée en premier lieu, tandis que la maladie progresse en jaunâtre. Parfois, une peau qui démange sur tout le corps se joint.
  5. Une hépatite alcoolique agrandie est le plus souvent mineure ou modérée.

Traitement de l'hépatite alcoolique

Tout d'abord, l'abandon complet de toute boisson alcoolisée. Sans la réalisation de cette condition, toutes les mesures thérapeutiques seront pratiquement inefficaces. Dans de nombreux cas, lorsque la maladie est liée à l’alcoolisme, les patients ont besoin de l’aide d’un psychothérapeute et d’un narcologue.

Tous les patients ont besoin d'un régime. En cas de maladies du foie, un régime thérapeutique spécial n ° 5 est recommandé, visant à préserver au maximum l’organe malade avec une bonne nutrition. Les plats gras, frits, épicés, les aliments marinés et les aliments en conserve, les sucreries, les thés forts et le café sont exclus du régime alimentaire. La préférence est donnée aux aliments riches en protéines, fibres, vitamines et minéraux.

Traitement médicamenteux

Hépatoprotecteurs - groupe de médicaments qui favorisent la régénération des cellules hépatiques endommagées et le protègent des effets néfastes des facteurs externes. Ces médicaments comprennent Ursosan, Essentiale N et Essentiale Forte N, Heptral, Rezalut Pro et bien d’autres. La durée du traitement dure généralement au moins un mois. Il est démontré que certains patients reçoivent des hépatoprotecteurs pendant 2-3 mois. Bien que les médicaments de ce groupe soient largement représentés dans la vente, vous ne devez pas vous auto-traiter, le médecin doit vous prescrire le traitement.

La thérapie par les vitamines est indiquée pour tous les patients atteints d'hépatite alcoolique, étant donné que le corps est généralement épuisé par une intoxication chronique à l'alcool. On prescrit aux patients des complexes multivitaminiques, des injections intramusculaires de vitamines du groupe B. En outre, les immunomodulateurs naturels sont utiles (échinacée, vigne de magnolia chinois, Eleutherococcus, etc.).

La transplantation hépatique est un traitement qui peut être utilisé dans les cas d'hépatite alcoolique grave, accompagné d'une insuffisance hépatique progressive. Mais si le patient ne guérit pas de sa dépendance à l'alcool, le traitement n'aura aucun sens.

Quel médecin contacter

Lorsque maladie hépatique alcoolique doit être traitée par un hépatologue ou un gastro-entérologue. Cependant, sans refuser l'alcool, l'effet du traitement ne sera pas. Par conséquent, le patient a besoin de l'aide d'un psychiatre, d'un psychothérapeute ou d'un narcologue. L’échographie et l’EFGDS sont utilisés pour diagnostiquer l’hépatite alcoolique. Les médecins des spécialités concernées jouent donc un rôle important. Enfin, un nutritionniste vous aidera à choisir la bonne nutrition pour un patient atteint d'hépatite alcoolique.

Hépatite alcoolique - les premiers signes, symptômes et traitement

Une hépatite alcoolique est diagnostiquée lors du changement de la forme et du volume du foie du patient sur fond d’alcoolisme. C'est une maladie dégénérative, un risque dangereux de manifestation de la cirrhose. Le traitement opérationnel de la maladie, l'abandon des boissons contenant de l'alcool et la transition vers un mode de vie sain sont nécessaires. Apprenez à reconnaître l'hépatite à la maison et ses symptômes.

Quelle est l'hépatite alcoolique

En 1995, le terme «hépatite alcoolique» est apparu, qui fait référence à la caractérisation des dommages au foie dus à l'utilisation d'éthanol. Cette maladie est inflammatoire, est la cause de la cirrhose. Les toxines de l'alcool pénètrent dans le foie, où se forment les acétaldéhydes, infectant les cellules. La maladie devient chronique au bout de six ans avec l'utilisation constante d'éthanol. L'hépatite C et l'alcool ne sont pas directement liés, mais le développement d'une maladie toxique contribue à l'apport quotidien de 50 à 80 g d'alcool pour les hommes, de 30 à 40 g pour les femmes et de 15 à 20 g pour les adolescents.

Hépatite alcoolique - symptômes

Selon la forme de manifestation de la maladie, on distingue les symptômes suivants de l'hépatite alcoolique:

  1. Forme persistante - se cache, le patient ignore la maladie. Ses signes peuvent être une lourdeur du côté droit sous les côtes, des nausées, des éructations, des douleurs à l'estomac. Le type est détecté à l'aide de tests de laboratoire, est traité en cas de refus de l'alcool et de l'alimentation.
  2. Forme progressive - il est formé en l'absence de traitement de l'hépatite persistante, est considéré comme un précurseur de la cirrhose. L'état du patient s'aggrave, une nécrose est observée dans le foie (les cellules meurent complètement). Les symptômes sont les suivants: vomissements, diarrhée, fièvre, jaunisse, douleur au côté droit. Sans traitement, la maladie menace de mort par insuffisance hépatique.

Signes d'hépatite alcoolique

Selon le développement et l'évolution de la maladie, il existe des signes particuliers d'hépatite. La maladie peut être aiguë (ictère, latente, fulminante et cholestatique) et chronique. Si les premiers symptômes sont prononcés ou prononcés (le patient peut jaunir, ressentir de la douleur et se détériorer), alors les seconds peuvent être asymptomatiques et légers.

Hépatite alcoolique aiguë

L’hépatite alcoolique aiguë est considérée comme une maladie à évolution rapide qui détruit le foie. Manifesté après des crises de boulimie prolongées. Il existe quatre formes:

  1. Jaunisse - faiblesse, douleur dans l'hypochondre, anorexie, vomissements, diarrhée. Chez les hommes, il y a jaunisse sans prurit, perte de poids, nausée. Le foie est élargi, épaissi, lisse, douloureux. Les mains du patient tremblent, une ascite, un érythème, des infections bactériennes, de la fièvre peuvent survenir.
  2. Latente - diagnostiquée uniquement par la méthode de laboratoire, la biopsie et l’écoulement latent.
  3. Cholestatique - est rare, les symptômes sont des démangeaisons graves, des matières fécales incolores, un ictère, une urine foncée et des problèmes de miction.
  4. Fulminant - les symptômes progressent, on observe des hémorragies, une jaunisse, une insuffisance rénale et une encéphalopathie du foie. La mort survient à cause du coma et du syndrome hépato-rénal.

Hépatite alcoolique chronique

L'absence de symptômes manifestes est caractérisée par une hépatite alcoolique chronique. Il est détecté uniquement par des tests de laboratoire - l'activité des transaminases et de la cholestase est contrôlée. Le développement indirect de la maladie est indiqué par les critères de dépendance à l'alcool:

  • accueil d'une grande quantité d'alcool, désir de boire;
  • signes de retrait;
  • augmenter la dose d'alcool.

Comment reconnaître l'hépatite à la maison

Pour reconnaître correctement l'hépatite à la maison, vous devez faire attention au patient. S'il a au moins un signe d'évolution aiguë de la maladie, l'intervention d'un médecin est nécessaire. Lorsque vous observez des signes indirects d'implication dans l'alcoolisme, vous devez également contacter des spécialistes pour examiner le foie et identifier les anomalies de son fonctionnement.

Si la maladie ne commence pas à être traitée à temps, des complications sont possibles, y compris le décès du patient dans le contexte d'une nécrose du foie:

  • pression accrue;
  • intoxication du corps;
  • hypertension, varices;
  • jaunisse, cirrhose.

L'hépatite toxique est-elle contagieuse?

Selon les médecins, l'hépatite alcoolique toxique n'est pas considérée comme une maladie contagieuse, car elle résulte d'une intoxication du corps par une substance chimique. Il se développe sur le fond d'une longue consommation d'alcool en grande quantité, n'affecte que le corps du patient. Pour le traitement, il est important d'éliminer le facteur destructeur et d'augmenter la fonctionnalité des organes.

Comment traiter l'hépatite alcoolique

Afin de mener un traitement efficace de l'hépatite alcoolique du foie, il est nécessaire de refuser de prendre de l'alcool et de consulter un médecin. Il prescrira une thérapie complexe comprenant:

  • désintoxication - compte-gouttes, administration de médicaments nettoyants par voie intraveineuse ou orale;
  • visite à un psychologue, un narcologue pour éliminer une mauvaise habitude;
  • régime énergétique, il est recommandé d'utiliser plus de protéines;
  • traitement chirurgical ou médicamenteux - vous pouvez éliminer les foyers de nécrose, prendre de la méthionine et de la choline pour remplir la fonction lipidique de l'organe;
  • injection intramusculaire de vitamines, de potassium, de zinc, de substances contenant de l'azote;
  • l'utilisation de corticostéroïdes en cas de maladie grave;
  • prendre des hépatoprotecteurs (Essentiale, Ursosan, Heptral);
  • élimination des facteurs d'étiologie;
  • antibiotiques dans le développement d'infections bactériennes, virales ou dans le développement d'une forme grave de la maladie.

Les médecins interdisent le traitement par eux-mêmes, car les dommages au foie peuvent être graves et avoir des conséquences incontrôlables. Si le cas est très grave et négligé, une greffe du foie peut nécessiter, le pronostic de la greffe est moyen. En tant que traitement de renforcement après l'élimination des symptômes et de l'évolution aiguë, la médecine traditionnelle à base de stigmates de maïs et de chardon-Marie peut être utilisée.

En tant que prévention de la récurrence de la maladie, ces règles sont utilisées:

  • réduire les doses d'alcool ou en rejeter complètement;
  • respect des médicaments, refus de l'alcool pendant le traitement;
  • bonne nutrition, plein de calories et de BZHU.

Hépatite alcoolique

Chez la majorité des patients atteints d'hépatite alcoolique, une déplétion clinique du corps a été observée dans les antécédents cliniques en raison d'un manque de nutrition. Pour améliorer la santé et réduire la gravité du foie, un régime alimentaire spécial est nécessaire. Le régime alimentaire pour l'hépatite alcoolique comprend les recommandations suivantes:

  • rejet de la viande grasse, de la graisse, du poisson, des œufs, des produits en conserve et fumés;
  • interdiction des champignons, des assaisonnements et des sauces, des pâtisseries, du pain blanc, du thé fort et du café;
  • vous ne pouvez pas manger de noix, oignons, ail, oseille, radis, pâtisseries, glaces;
  • ne pas abuser de la consommation d'eau gazeuse, de fromages gras, de fromage cottage, de crème sure, de beurre;
  • interdiction catégorique de l'alcool, de la nicotine;
  • les produits peuvent être cuits à la vapeur, cuits au four ou bouillis;
  • l'inclusion dans le régime des céréales, rôties séchées, son, produits laitiers, veau, poisson maigre, fromage cottage faible en gras, poulet;
  • utile pour manger des légumes, des fruits, du thé vert, des fruits secs, des légumes verts, des figues;
  • repas 5-6 fois par jour, repas divisés - ne mélangez pas les protéines avec les glucides en une prise, il y a des fruits séparément.

Vidéo: comment l'hépatite toxique se manifeste

Les informations présentées dans l'article sont à titre informatif seulement. Les matériaux de l'article n'appellent pas d'auto-traitement. Seul un médecin qualifié peut diagnostiquer et conseiller un traitement en fonction des caractéristiques individuelles d'un patient particulier.

Hépatite alcoolique: diagnostic, symptômes, traitement. Comment reconnaître l'hépatite alcoolique

Hépatite alcoolique: diagnostic, symptômes, traitement. Comment reconnaître l'hépatite alcoolique

Le terme «hépatite alcoolique» a été intégré à la Classification internationale des maladies en 1995. Il est utilisé pour caractériser les lésions hépatiques inflammatoires ou dégénératives qui se manifestent par l'abus d'alcool et peuvent, dans la plupart des cas, se transformer en cirrhose du foie.

L'hépatite alcoolique est une maladie hépatique alcoolique majeure, considérée comme la principale cause de la cirrhose.

Lorsque l'alcool est pris dans le foie, il se forme une substance acétaldéhyde qui affecte directement les cellules du foie. L'alcool avec ses métabolites déclenche toute une gamme de réactions chimiques qui endommagent les cellules du foie.

Les experts définissent l’hépatite alcoolique comme un processus inflammatoire, conséquence directe de la défaite du foie par les toxines de l’alcool et ses dérivés. Dans la plupart des cas, cette forme est chronique et se développe 5 à 7 ans plus tard après le début de la consommation régulière d'alcool.

L'ampleur de l'hépatite alcoolique est liée à la qualité de l'alcool, à la dose et à la durée de son utilisation.

Il est connu que la voie directe vers la cirrhose du foie chez un homme adulte en bonne santé consiste à consommer de l'alcool à raison de 50 à 80 g par jour, de 30 à 40 g pour une femme et de 15 à 20 g par jour pour les adolescents: 1/2 l 5% de bière tous les jours!).

L'hépatite alcoolique peut se manifester sous deux formes:

  1. Forme progressive (émettre degré léger, modéré et sévère) - petite lésion focale du foie, ce qui entraîne souvent une cirrhose. La maladie représente environ 15 à 20% de tous les cas d'hépatite alcoolique. En cas d'arrêt définitif de la consommation d'alcool et d'un traitement approprié en temps voulu, on parvient à une certaine stabilisation des processus inflammatoires; toutefois, des effets résiduels persistent;
  2. Forme persistante. Une forme assez stable de la maladie. Lorsque dans le cas de l'arrêt de la consommation d'alcool peut être observé une réversibilité complète des processus inflammatoires. Si la consommation d'alcool ne sera pas arrêtée, il est alors possible de passer à un stade progressif d'hépatite alcoolique. Dans de rares cas, l'hépatite alcoolique ne peut être détectée qu'en étudiant des tests de laboratoire, car on n'observe pas de symptômes spécifiques prononcés: les patients ressentent systématiquement une lourdeur dans l'hypochondre droit, des nausées légères, des éructations, une sensation de plénitude dans l'estomac.

L'hépatite persistante peut se manifester histomorphologiquement par une petite fibrose, une dystrophie à ballonnet, des corpuscules de Mallory. Compte tenu de l’absence de progression de la fibrose, cette tendance persiste pendant 5 à 10 ans, même avec une faible consommation d’alcool.

La forme progressive est généralement accompagnée de diarrhée et de vomissements. En cas d'hépatite alcoolique modérée ou grave, la maladie commence à se manifester sous forme de fièvre, de jaunisse, de saignements, de douleur dans l'hypochondre droit et d'insuffisance hépatique pouvant entraîner la mort. Une augmentation du taux de bilirubine, d'immunoglobuline A, de gammaglutamyl transpeptidase, d'une activité élevée de la transaminase et d'un test modéré au thymol est observée.

Pour l'hépatite chronique active se caractérise par le progrès de la transition vers la cirrhose d'organe. Il n’existe pas de facteurs morphologiques directs liés à l’étiologie alcoolique de la maladie du foie, mais il existe des modifications extrêmement caractéristiques de l’effet de l’éthanol sur l’organe, notamment: corps de Mallory (alcool hyalin), modifications ultrastructurales des réticuloépithéliocytes stellaires et des hépatocytes, en particulier de ces modifications ultrastructurales. et les hépatocytes montrent le niveau d'exposition à l'éthanol sur le corps humain.

En cas d’hépatite chronique (alcoolique ou autre), l’échographie abdominale (rate, foie et autres organes) est d’une importance diagnostique, elle peut révéler la structure du foie, l’élargissement de la rate, l’ascite, déterminer le diamètre de la veine porte et bien plus encore..

Une échographie Doppler (échographie Doppler) peut être réalisée pour établir ou exclure la présence et le degré de développement de l'hypertension portale (augmentation de la pression dans le système de la veine porte). L'hépatosplénoscintigraphie des radionucléides (une étude avec des isotopes radioactifs) est également utilisée dans les hôpitaux.

Par développement, il est courant d’attribuer une hépatite alcoolique chronique et aiguë.

L'hépatite alcoolique aiguë (OAG) est une lésion du foie progressive, inflammatoire et dommageable. Dans la forme clinique, l'OAS est représentée par 4 variantes du cours: ictérique, latent, fulminant, cholestatique.

En cas d'usage prolongé d'alcool, l'OAG est formé dans 60 à 70% des cas. Dans 4% des cas, la maladie se transforme rapidement en cirrhose. Le pronostic et l'évolution de l'hépatite alcoolique aiguë dépendront de la gravité de l'insuffisance hépatique. Les conséquences les plus graves de l'hépatite aiguë sont associées au développement d'excès alcooliques dans le contexte de la cirrhose du foie formée.

Les symptômes et les signes de l'hépatite alcoolique aiguë commencent généralement à apparaître après une longue consommation d'alcool chez les patients présentant déjà une cirrhose du foie. Dans ce cas, les symptômes sont résumés et le pronostic se dégrade considérablement.

Aujourd'hui, le plus souvent, il y a la version icteric du flux. Chez les patients présentant une faiblesse grave, douleur dans l'hypochondre, anorexie, vomissements, nausées, diarrhée, jaunisse (sans prurit), perte de poids notable. Le foie augmente, et de manière significative, presque toujours, il est scellé, a une surface lisse (si cirrhose, puis nodulaire), douloureuse. La présence d'une cirrhose de fond est mise en évidence par l'identification d'ascites marquées, d'une splénomégalie, d'une télangiectasie, d'un tremblement de la main et d'un érythème palmaire.

Souvent, des infections bactériennes secondaires peuvent également se développer: infection urinaire, pneumonie, septicémie, péritonite bactérienne soudaine, etc. Notez que les dernières infections répertoriées, associées au syndrome hépato-rénal (y compris à l'insuffisance rénale), peuvent être directement responsables d'une détérioration grave de l'état de santé ou même du décès d'un patient.

La version latente du cours, comme son nom l'indique, ne peut pas donner son propre tableau clinique, elle est donc diagnostiquée sur la base d'une augmentation des transaminases chez un patient abusant de l'alcool. Une biopsie du foie est réalisée pour confirmer le diagnostic.

L'évolution cholestatique de la maladie se produit dans 5 à 13% des cas et se manifeste par de fortes démangeaisons, une décoloration des matières fécales, une jaunisse, un assombrissement de l'urine et quelques autres symptômes. Si un patient a des douleurs dans l'hypochondre et qu'il y a de la fièvre, il est difficile de distinguer cliniquement la maladie de la cholangite aiguë (des tests de laboratoire peuvent aider). Le cours de la SV cholestatique est assez lourd et prolongé.

La maladie fulminante est caractérisée par des symptômes évolutifs: syndrome hémorragique, jaunisse, insuffisance rénale, encéphalopathie hépatique. Dans la plupart des cas, la mort entraîne un syndrome hépato-rénal et un coma hépatique.

Hépatite alcoolique chronique

Ce symptôme peut être absent. Une augmentation progressive de l'activité des transaminases avec la dominance de l'AST sur l'ALT est caractéristique. Parfois, une augmentation modérée du syndrome de cholestase est possible. Il n’ya aucun signe de développement d’une hypertension portale. Le diagnostic est posé morphologiquement - les modifications histologiques sont caractéristiques, ce qui correspond à une inflammation compte tenu de l'absence de signes de développement de la transformation cirrhotique.

Il est assez difficile de diagnostiquer l'hépatite alcoolique, car Il n’est pas toujours possible d’obtenir des informations complètes sur le patient pour des raisons compréhensibles. Par conséquent, le médecin traitant prend en compte les concepts inclus dans les définitions de "abus d'alcool" et de "dépendance à l'alcool".

Les critères de dépendance à l'alcool comprennent:

Boire de l'alcool en grande quantité et le désir constant de le prendre;

L'achat et la consommation de produits alcoolisés sont dépensés la plupart du temps;

Boire de l'alcool de manière extrêmement dangereuse pour des doses et / ou des situations saines, lorsque ce processus est en contradiction avec les obligations de la société;

La continuité de la consommation d'alcool, même en tenant compte de l'aggravation de l'état physique et psychologique du patient;

Augmenter la dose d'alcool consommée afin d'obtenir les effets souhaités;

Manifestation de signes d'abstinence;

La nécessité de consommer de l'alcool pour réduire ensuite les symptômes de sevrage;

Le médecin peut diagnostiquer la dépendance à l'alcool sur la base de 3 des critères ci-dessus. L'abus d'alcool sera identifié selon un ou deux critères:

Boire de l'alcool, indépendamment de l'évolution des problèmes psychologiques, professionnels et sociaux du patient;

L'usage répété de l'alcool dans des situations dangereuses pour la santé.

Traitement de l'hépatite alcoolique

La gamme complète de traitements pour l'hépatite alcoolique comprend:

régime énergétique à haute teneur en protéines,

traitement chirurgical et médicamenteux (y compris les hépatoprotecteurs),

élimination des facteurs étiologiques.

Le traitement de toutes les formes d'hépatite alcoolique, bien sûr, prévoit un rejet complet de l'utilisation de l'alcool fort. Il convient de noter que, selon les statistiques, pas plus du tiers des patients refusent l'alcool au moment du traitement. Environ la même quantité de dose auto-réduite a été consommée, tandis que les autres ignorent aveuglément les instructions du médecin. La dépendance à l'alcool est observée chez les patients de ce dernier groupe. On leur prescrit donc une consultation avec un narcologue et un hépatologue.

En outre, dans ce groupe, un pronostic défavorable peut être déterminé par le refus sévère du patient de cesser de prendre de l'alcool, dans un cas, et par une contre-indication à la prescription d'antipsychotiques recommandés par les narcologues en raison d'une insuffisance hépatique.

Si le patient refuse de boire de l'alcool, la jaunisse, l'encéphalopathie et l'ascite disparaissent souvent, mais si le patient continue à boire de l'alcool, l'hépatite commence à progresser, ce qui se termine par la mort du patient.

L'appauvrissement endogène, qui est caractéristique d'une diminution des réserves de glycogène, peut être exacerbé par l'épuisement exogène d'un patient, qui compense le déficit énergétique avec des calories d'alcool non utilisées, à condition qu'il existe un besoin direct en divers nutriments, micro-éléments et vitamines.

Une étude menée aux États-Unis a montré que presque tous les patients atteints d'hépatite alcoolique présentaient une carence nutritionnelle, mais que le niveau des lésions hépatiques était corrélé aux indicateurs de malnutrition. Nous attirons l'attention sur le fait que, dans le groupe étudié, la consommation quotidienne moyenne était de 228 g (jusqu'à 50% de l'énergie du corps consommée pour la consommation d'alcool). À cet égard, la principale composante du traitement était l’utilisation rationnelle des nutriments.

La valeur énergétique du régime alimentaire prescrit devrait être d’au moins 2 000 calories par jour, en présence de protéines en association, 1 g pour 1 kg de poids et d’une quantité acceptable de vitamines (acide folique et groupe B). Si une anorexie est détectée, une alimentation par sonde parentérale ou entérale est utilisée.

Dans le groupe de patients atteints de GAO mentionné ci-dessus, une corrélation a été établie entre le nombre de calories consommées par jour et la survie. Les patients qui ont pris plus de 3000 calories, ne sont presque pas morts, mais ceux qui ont consommé moins de 1000 calories, le taux de mortalité était d'environ 80%. Un exemple de régime indiqué dans l'hépatite alcoolique est le régime n ° 5.

L’effet clinique positif de la perfusion parentérale d’acides aminés n’est pas uniquement dû à la normalisation du rapport d’acides aminés, à une diminution de la dégradation des protéines dans les muscles et le foie et à l’amélioration de nombreux processus métaboliques dans le cerveau. En outre, il faut garder à l'esprit que les acides aminés à chaîne ramifiée sont la source de protéines la plus importante pour les patients atteints d'encéphalopathie hépatique.

En cas d'hépatite alcoolique sévère, il est courant de prescrire un traitement de courte durée par tout médicament antibactérien afin de réduire l'endotoxémie et la prévention ultérieure d'infections bactériennes (la préférence est donnée aux fluoroquinolones).

La gamme de médicaments couramment utilisés aujourd'hui dans le traitement complexe de maladies du système hépatobiliaire comprend plus de 1000 produits différents. De cette riche variété, un petit groupe de médicaments ayant un effet sélectif sur le foie est libéré. Ces médicaments sont des hépatoprotecteurs. Leur impact vise une restauration progressive de l'homéostasie dans le corps, une augmentation de la résistance du foie aux facteurs pathogènes, une normalisation de l'activité ou la stimulation de processus hépatiques réparateurs-régénérateurs.

Classification des hépatoprotecteurs

Les hépatoprotecteurs peuvent être divisés en 5 groupes:

  1. Préparations contenant des flavonoïdes de chardon naturels ou semi-synthétiques.
  2. Préparations contenant de l'adémétionine.
  3. En acide résodésoxycholique (bile d'ours) - Ursosan,
  4. Préparations d'origine animale (préparations à base d'organes).
  5. Préparations phospholipidiques essentielles.

Les hépatoprotecteurs vous permettent de:

Créer des conditions qui vous permettent de restaurer les cellules hépatiques endommagées

Améliorer la capacité du foie à traiter l'alcool et ses impuretés

Cela vaut la peine de considérer que si, en raison d'un excès d'alcool et de ses impuretés, la bile commence à stagner dans le foie, toutes ses propriétés «utiles» commenceront à nuire aux cellules du foie, les tuant progressivement. Ces lésions entraînent une hépatite provoquée par une stase biliaire

Comme mentionné précédemment, notre corps est capable de convertir les acides toxiques produits dans le foie en acides biliaires secondaires et tertiaires. L'acide ursodésoxycholique (UDCA) appartient au tertiaire.

La principale différence entre l'acide tertiaire de l'UDCA est qu'il n'est pas toxique, mais qu'il effectue néanmoins au moins tout le travail nécessaire à la digestion: il décompose la graisse en petites particules et les mélange avec un liquide (émulsification de graisse).

Une autre qualité de l'UDCA est la réduction de la synthèse du cholestérol et son dépôt dans la vésicule biliaire.

Malheureusement, la bile humaine contient jusqu'à 5% d'UDCA. Au 20ème siècle, il a commencé à extraire activement la bile d'ours pour traiter les maladies du foie. Pendant longtemps, les personnes ont été traitées à l'aide du contenu de la vésicule biliaire de l'ours. À ce jour, les scientifiques ont pu synthétiser l'UDCA, qui est maintenant possédée par des hépatoprotecteurs comme Ursosan.

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