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Dommages alcooliques au foie


L'alcool fait référence aux aliments hépatotoxiques, c'est-à-dire que ses composants détruisent les cellules du foie. Les maladies alcooliques du foie sont les modifications que l’éthanol provoque dans la structure de cet organe et leur dysfonctionnement associé. Le foie pour le corps agit comme une sorte de filtre: il le nettoie des toxines présentes dans l'air ou dans les aliments. Les hépatocytes (cellules du foie) endommagés par l'alcool ne sont pas en mesure de remplir leur fonction directe et le patient souffre d'intoxication générale.

Causes de la maladie alcoolique du foie

La quantité d'alcool pouvant détruire les tissus du foie n'est pas déterminée avec précision. Une dose de 40 à 80 g d'éthanol pur est considérée comme critique chez les hommes et d'environ 20 g chez les femmes pendant 10 à 12 ans.

Parmi les facteurs qui contribuent au développement de dommages alcooliques au foie, il y a plusieurs principaux:

  • l'utilisation systématique de boissons alcoolisées à fortes doses sur une longue période;
  • sexe féminin (les femmes sont moins résistantes aux effets nocifs de l'éthanol, tandis que les lésions hépatiques chez les hommes peuvent ne pas se manifester);
  • trait génétique, en raison duquel les enzymes qui détruisent l'alcool, sont moins actifs;
  • maladie du foie au moment de l'alcool ou dans l'histoire;
  • troubles métaboliques.

Alcool et sexe

Les femmes ont une caractéristique physiologique qui provoque le développement d'une maladie alcoolique. Dans la membrane muqueuse de l'estomac, ils ont réduit la quantité d'enzyme nécessaire au traitement de l'alcool. Les statistiques montrent que les femmes sont moins susceptibles de demander de l'aide médicale pour l'alcoolisme et qu'elles risquent davantage de rechuter après la fin du traitement. En outre, les femmes sont plus susceptibles d’être diagnostiquées avec une cirrhose du foie associée à l’alcool.

Alcool et génétique

Les données sur les doses d'alcool maximales admissibles sont calculées en moyenne et peuvent varier selon les personnes plus de 3 fois. Il a été établi que le comportement et la culture de son utilisation dans la famille influencent la consommation d'alcool. La prédisposition génétique est indiquée par le fait que les jumeaux monozygotes risquent davantage de souffrir de l’alcoolisme en même temps que ceux qui souffrent de dizygote.

Le métabolisme de l'éthanol implique 5 enzymes spécifiques. Son degré d'utilisation et la quantité d'acétaldéhyde qui sera formé à partir du produit non utilisé et déposé dans le corps dépendent de leur activité. C'est cette substance qui a un effet néfaste sur les hépatocytes et devient la cause du développement de la maladie alcoolique. Ces enzymes sont présentes chez différentes personnes en quantités différentes, ce qui détermine leur sensibilité à l'alcool. Ainsi, ils sont inactifs pour les habitants des pays de l'Est. Chaque consommation d'éthanol entraîne donc une forte augmentation du taux d'acétaldéhyde et une détérioration de la santé. Ce fait peut expliquer la faible popularité de l'alcool dans leur culture.

Alcool et nourriture

Des changements dans le foie peuvent être déclenchés par la nutrition. Chez de nombreux patients chroniques, une maladie alcoolique a été déclenchée par d'autres maladies associées à un apport en protéines insuffisant. Cela concerne principalement les couches défavorisées de la population dont le mode de vie est loin d'être en bonne santé. Dans ce cas, une carence en protéines provoque les premiers changements dans les hépatocytes, et l'alcool contribue au développement de la maladie. Cependant, une maladie alcoolique est possible avec un bon régime alimentaire équilibré.

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Il est nécessaire de faire la distinction entre les concepts d'alcoolisme et de maladie alcoolique du foie (SPA). Le premier terme décrit une dépendance psychologique persistante à l'alcool, le second - un état pathologique associé à la destruction du tissu hépatique. Le risque d'effets indésirables augmente la fréquence de consommation de boissons contenant de l'alcool. Si vous prenez des pauses plus de deux jours par semaine, la possibilité de dommages au foie diminue. Parmi les patients atteints de SPA, moins de la moitié prennent de l’alcool à des doses critiques. De nombreux patients ont déjà souffert de diverses pathologies hépatiques d'étiologie non alcoolique et l'utilisation d'éthanol aggrave la situation.

Combien pouvez-vous boire de l'alcool?

La question de savoir combien d’alcool est considéré comme sûr et n’affectera pas la santé du foie, est occupée par des médecins de différents pays. Leurs indicateurs diffèrent, mais ils conviennent tous que le plus dangereux n’est pas une seule dose d’alcool, mais son utilisation prolongée. Les données pour les hommes et les femmes diffèrent.

Les médecins ont mené des études et calculé la quantité d'alcool pouvant provoquer des modifications des tissus du foie. Sur la base de ces données, des doses relativement sûres, dangereuses et très dangereuses peuvent être distinguées. La quantité d'alcool absolument sans danger n'existe pas.

Les tableaux indiquent le dosage d'alcool pur. Dans les boissons alcoolisées, sa concentration est différente: 10 g d'éthanol équivalent à 25 g de vodka, 100 ml de vin ou 200 g de bière. Le pourcentage d'alcool sur l'étiquette doit être indiqué sur le produit. Il est préférable de ne pas utiliser de boissons alcoolisées ni de cocktails inconnus.

Formes de maladie alcoolique du foie

L'éthanol peut causer diverses anomalies dans la structure du foie. En fonction des modifications biochimiques et pathologiques, plusieurs formes de pathologie peuvent être distinguées:

  • dégénérescence graisseuse du foie (stéatose, hépatose graisseuse) - accumulation de gouttelettes de graisse dans les hépatocytes;
  • hépatite - inflammation des tissus en combinaison avec l'accumulation de graisse;
  • la fibrose est une croissance anormale de tissu conjonctif dense avec préservation de l'intégrité anatomique de l'organe;
  • cirrhose - destruction progressive des cellules saines par leur remplacement par du tissu fibreux et une violation de la structure de l'organe;
  • insuffisance hépatique (aiguë ou chronique) - lésion des tissus du foie entraînant une perte de la fonction organique.

La maladie peut se développer par étapes et commencer par une dégénérescence graisseuse. Cependant, chez certains patients, le stade de cirrhose sans inflammation (hépatite) est diagnostiqué.

Pathogenèse - que se passe-t-il dans le corps?

Dans la pathogenèse de la maladie alcoolique, l’intoxication alcoolique chronique est importante. Dans ces conditions, comprenez la consommation systématique d'alcool en quantité supérieure à celle utilisée dans le foie. Dans ce cas, le corps cherche d'autres moyens de le traiter. Par conséquent, les mécanismes de transformation de la catalase et du microsome sont activés. Au cours de ces réactions, une grande quantité d'acétaldéhyde est produite.

Acétaldéhyde

L'acétaldéhyde est un produit toxique issu du traitement de l'éthanol. Chez les patients, sa concentration dans le sang augmente, mais seul un faible pourcentage quitte le foie. Le reste s'accumule dans les hépatocytes et les affecte de plusieurs manières:

  • perturbe le cours des réactions redox dans les hépatocytes;
  • accélère les réactions de peroxydation lipidique, qui entraînent la destruction des cellules du foie et leur mort prématurée;
  • interfère avec le fonctionnement normal des structures intracellulaires: mitochondries, microtubules et noyaux.

L'oxydation de l'éthanol conduit à une synthèse accrue d'enzymes impliquées dans les processus du métabolisme des graisses. En conséquence, le patient enregistre une infiltration graisseuse du foie (remplacement de cellules fonctionnelles - hépatocytes par de la graisse) et une dyslipidémie (violation du contenu en substances lipidiques du sang).

Normalement, dans le foie humain, certaines cellules accumulent des réserves de vitamine A. Sous l'influence de l'acétaldéhyde, elles se transforment, perdent des vitamines et commencent à produire du tissu fibreux. C'est un type de tissu conjonctif qui commence à se développer parmi les hépatocytes et autour des petits capillaires. En conséquence, les cellules hépatiques ne reçoivent pas suffisamment d'oxygène et de nutriments et souffrent d'hypoxie. Dans de telles conditions, ils ne peuvent plus remplir leur fonction et finissent par mourir.

Troubles du métabolisme des protéines

Les patients présentent une augmentation de la quantité de protéines dans les hépatocytes, ce qui contribue à la rétention d'eau. Ce phénomène peut être dû au fait que l'acétaldéhyde entre dans des réactions chimiques avec des microtubules, dont dépend directement l'excrétion de protéines. Les protéines s'accumulent et se lient à leur tour aux acides gras, ce qui aggrave la dégénérescence graisseuse du foie.

Troubles du métabolisme des graisses

Normalement, les acides gras entrent dans le foie avec les aliments et en sont ensuite retirés. Dans l'alcoolisme, le niveau d'acides gras augmente nettement. Une augmentation de la quantité de graisse dans le foie peut être due à plusieurs facteurs:

  • augmentation de leur consommation avec de la nourriture;
  • leur synthèse intensive dans les hépatocytes;
  • leur réception du tissu adipeux.

Syndrome hypermétabolique

Avec l'utilisation régulière de fortes doses d'alcool, les cellules du foie ont besoin de beaucoup d'oxygène. Comme il n’est pas possible d’augmenter sa consommation, les hépatocytes souffrent d’hypoxie. Cela conduit à une baisse de leurs performances, et à l'avenir - à la mort.

Fibrose

Dans certains cas, une cirrhose du foie se développe en raison d'une fibrose, évitant ainsi le stade de l'hépatite. Le mécanisme de ce phénomène n’est pas complètement compris, mais les médecins expliquent le rôle de l’acide lactique dans ces troubles. Les cellules de stockage de graisse d'Ito sont transformées en fibroblastes. En outre, une synthèse accrue de collagène et son dépôt dans le foie. La cirrhose peut également se développer en raison d'une hypoxie, entraînant la destruction des hépatocytes.

Pathologies immunitaires

Dans l'alcoolisme, on observe un cours anormal de réactions immunitaires. Les patients dans le sang présentent une concentration accrue de cellules produites uniquement en réponse à une exposition à des substances étrangères. Cependant, une partie de cette caractéristique est associée à l'action des virus hépatotropes (ceux qui se multiplient dans le foie) dans le contexte d'intoxication à l'alcool. Toutes ces raisons expliquent le mécanisme de l'effet de l'alcool sur le corps humain et répondent à la question de savoir si le foie peut être douloureux après avoir bu de l'alcool.

Symptômes de la maladie

Le premier signe d'une maladie alcoolique, qui est enregistrée chez 90% des patients, est la stéatose hépatique. Dans certains cas, il est asymptomatique, mais les manifestations suivantes peuvent survenir:

  • douleur chronique dans l'hypochondre droit;
  • diminution de l'appétit, des nausées et des vomissements;
  • Couleur jaune de la peau et des muqueuses visibles.

Une autre option pour le développement de la pathologie est l'hépatite alcoolique, ou une inflammation du foie. Les symptômes de la maladie peuvent se développer rapidement et être fatals en raison d'une intoxication générale. Il peut être suspecté par les signes cliniques caractéristiques:

  • la personne a périodiquement des douleurs au foie (zone sous les côtes à droite);
  • détérioration générale, léthargie, apathie;
  • augmentation possible de la température corporelle totale;
  • signes de jaunisse: jaunissement des muqueuses et de la peau.

Une maladie hépatique alcoolique peut provoquer une cirrhose. Il s’agit d’une transformation structurelle et d’une destruction des cellules entraînant des modifications irréversibles.

La cirrhose présente un certain nombre de symptômes spécifiques:

  • rougeur des paumes;
  • l'apparition de varicosités à la surface de la peau;
  • épaississement des dernières phalanges des doigts, ou syndrome des pilons;
  • achat de clous irréguliers;
  • syndrome "tête de méduse", lorsque les veines de la paroi abdominale deviennent visibles et se détachent sur la peau autour du nombril;
  • dans certains cas, les hommes présentent un élargissement pathologique des glandes mammaires.

La cirrhose du foie est une maladie incurable qui ne progresse que dans le temps. Les patients ont une modification de la forme de l'auricule, ainsi que de la contracture de Dupuytren. Un nœud douloureux et étroit de tissu conjonctif commence à se développer dans la paume de la main, ce qui empêche les doigts de fléchir et de s'étirer normalement.

Complications de la maladie alcoolique

Les modifications du tissu hépatique augmentent considérablement le risque de cancer. En outre, la pathologie de cet organe peut entraîner des saignements dans le tractus gastro-intestinal et un dysfonctionnement des reins. Les toxines qui pénètrent dans l'organisme et ne peuvent pas être neutralisées dans le foie Les cellules se déposent dans les tissus cérébraux et provoquent des formes graves d'encéphalopathie.

Diagnostic de la maladie alcoolique

Le gastro-entérologue s'occupe du diagnostic d'une maladie alcoolique. Tout d'abord, il doit mener une enquête sur le patient. Ce qui compte, c'est la durée de la dépendance à l'alcool, ainsi que la quantité de boissons alcoolisées consommées par le patient.

Si vous pensez que le foie est endommagé par l'alcool, vous devez prendre du sang pour analyse. Ici vous pouvez trouver une augmentation du nombre de leucocytes et de monocytes, ce qui indique la présence d'un processus inflammatoire dans le corps. En raison d'une diminution de la fonction de la moelle osseuse, une analyse clinique du sang révélera une thrombopénie (diminution du nombre de plaquettes) et une augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes. Certains patients présentent des signes d'anémie.

Des analyses de sang biochimiques et immunologiques permettront d'évaluer plus en détail l'état du patient:

  • augmentation des taux d 'enzymes hépatiques AST, spécifiques à l' AST;
  • une augmentation de la concentration en bilirubine due à des pathologies du système biliaire;
  • augmentation des taux d'immunoglobulines, en particulier d'immunoglobuline A;
  • une carence en fer peut être détectée.

L'échographie montrera les symptômes caractéristiques de la maladie alcoolique du foie. Elle sera augmentée en taille et, dans son parenchyme, des dépôts de graisse visibles. Un bon résultat donne l’étude Doppler des vaisseaux sanguins. De cette manière, une augmentation de la pression dans la veine porte peut être détectée. L'IRM offre la possibilité de suivre les modifications des tissus du foie et de ses vaisseaux et, par biopsie, d'extraire du matériel à des fins d'examen histologique.

Méthodes de traitement

Le traitement de la maladie alcoolique du foie ne réussira pas à tous les stades. Son infiltration graisseuse est un processus réversible, mais le succès du traitement dépend en grande partie du patient lui-même. Dans le cas de la cirrhose du foie, les mesures correctives visent à soulager l’état du patient, mais le rétablissement n’est plus complet.

La première condition de traitement est le rejet complet des boissons alcoolisées, sinon les médicaments ne seront pas efficaces. Dans la plupart des cas, les patients au moment du début du traitement prenaient de l'alcool depuis de nombreuses années. Il sera donc difficile de l'éliminer de votre alimentation. Ils peuvent avoir besoin de l'aide de parents ou d'un psychologue.

La deuxième condition pour la récupération est un régime. En cas de maladie alcoolique, les personnes souffrent d'une carence en protéines et en vitamines, il est donc nécessaire de saturer la ration avec ces éléments autant que possible. Les préparations de vitamines devraient être présentes non seulement dans les aliments, mais également dans les suppléments.

Élément obligatoire - est la suppression des signes d'intoxication. On prescrit au patient un traitement par perfusion (compte-gouttes) avec addition de glucose, de cocarboxylase ou de pyridoxine. Il est également nécessaire d’accélérer la régénération du tissu hépatique, à cette fin, des hépatoprotecteurs sont prescrits. Ces médicaments sont composés de phospholipides nécessaires à la mise à jour du nombre d'hépatocytes.

L'acide ursdesoxycholique est également nécessaire pour réparer les tissus du foie. Il a un effet cholérétique, normalise les processus du métabolisme des lipides. Dans les cas graves d'hépatite, des anti-inflammatoires hormonaux sont nécessaires. Ils sont contre-indiqués dans l'infection du foyer de l'inflammation, ainsi que dans les cas de saignement gastrique présumé.

Prévention et pronostic

La seule mesure de prévention consiste à utiliser des boissons alcoolisées, en particulier en présence de pathologies du foie lors de l'anamnèse. Le succès des interventions thérapeutiques dépend de l'humeur du patient et de son désir de guérison. Aux premiers stades (stéatose hépatique, hépatite alcoolique), l'issue peut être favorable si le patient refuse l'alcool et suit toutes les recommandations du médecin. La cirrhose du foie, quelle que soit son origine, est une pathologie incurable mortelle depuis 5 ans.

Les dommages alcooliques au foie sont une pathologie qui affecte un très grand nombre de personnes sur la planète. L'éthanol lui-même n'est pas un produit toxique et est complètement utilisé par le corps, mais avec une utilisation régulière à fortes doses, il modifie complètement le cours des processus métaboliques dans le foie. En conséquence, il existe un risque de développer une hépatite, une dégénérescence graisseuse du foie et même sa cirrhose. L’incidence de l’alcool affecte davantage la progression de la maladie. Le succès du traitement et le pronostic dépendent du stade d’atteinte des cellules hépatiques. Si vous refusez de prendre de l'éthanol à temps, suivez toutes les recommandations du médecin et prenez les médicaments nécessaires, il y a de fortes chances pour qu'il se rétablisse complètement.

Façons de traiter les dommages causés par l'alcool au foie

Dans le corps d'une personne en bonne santé, le foie accomplit un certain nombre de tâches importantes: protection contre les agents étrangers, purification des toxines et des hormones en excès, participation au processus digestif. La consommation prolongée prolongée de boissons alcoolisées a un effet néfaste sur l’organe en provoquant des réactions chimiques au cours desquelles les hépatocytes sont endommagés. En conséquence, une maladie hépatique alcoolique se développe - une condition pathologique au cours de laquelle les hépatocytes sont régénérés et le fonctionnement du foie est perturbé.

La pathologie se développe chez les individus qui abusent systématiquement de l'alcool pendant plus de 8-12 ans. À risque - les hommes sont 3 fois moins sensibles aux dommages alcooliques au foie. Mais les représentants du sexe faible développent la maladie plus rapidement, ce qui est lié à la physiologie du corps féminin. En raison de l'augmentation constante du nombre de personnes qui consomment régulièrement de l'alcool, la maladie alcoolique est un problème médical et social mondial.

Facteurs de développement

La dépendance pathologique aux boissons alcoolisées, en particulier si une personne en consomme en grande quantité et régulièrement, est la principale cause du développement de la maladie alcoolique du foie. En conséquence, sous l'action de l'éthanol, non seulement les hépatocytes meurent, mais un tissu conjonctif grossier se forme, mais les tissus du foie manquent d'oxygène et se gonflent ensuite (hépatomégalie).

Les autres facteurs contribuant à la survenue de la maladie comprennent:

  • Sexe féminin Les femmes tombent malades plus rapidement et les modifications pathologiques du foie sont plus actives.
  • Prédisposition génétique. Si le corps ne produit pas suffisamment d'enzymes détruisant l'alcool, des modifications destructrices se produisent dans le foie à partir de petites doses d'éthanol et en moins de temps.
  • Perturbation du métabolisme sur fond de dysfonctionnements endocriniens (diabète, obésité) et comportement alimentaire inapproprié.
  • Maladies inflammatoires du foie transférées et actuelles (hépatite virale, fibrose, stéatose).

Symptomatologie

La maladie alcoolique du foie survient de manière séquentielle, en passant par plusieurs étapes, à chacune desquelles un certain tableau clinique est formé. Le stade précoce de la maladie alcoolique est la dégénérescence graisseuse du foie, qui survient chez 90% des patients après une consommation d'alcool systématique de 8 à 10 ans. La dystrophie hépatique grasse se produit sans manifestations évidentes et une personne peut à l'occasion se plaindre de:

  • réduction de l'appétit;
  • des épisodes de nausée;
  • douleur dans l'abdomen supérieur droit;
  • jaunissement de la peau.

L'hépatite alcoolique se forme à l'étape suivante des lésions hépatiques liées à l'alcool, sous différentes formes: fulminante, aiguë ou chronique. Le cycle ultrarapide de l’hépatite alcoolique est rare, mais des lésions hépatiques énormes peuvent être fatales en quelques heures. L'hépatite alcoolique aiguë se manifeste par un certain nombre de symptômes négatifs:

  • augmentation de la douleur dans le côté droit, terne par la nature de la douleur;
  • manifestations dyspeptiques sous forme de nausée, distension abdominale, selles rapides;
  • perte d'appétit;
  • perte de poids;
  • syndrome hyperthermique;
  • jaunisse hépatique.

Le tableau clinique de l'hépatite alcoolique sous forme chronique se caractérise par une modification des périodes de rechute et de rémission. Au cours de la période d'exacerbations, l'état du patient est caractérisé par son instabilité - il est tourmenté par des douleurs sourdes systématiques à l'abdomen, des nausées, des éructations, des selles instables (constipation alternée avec diarrhée). Parfois, la jaunisse se développe.

Si une personne continue à prendre de l'alcool, une maladie alcoolique progresse, provoquant la formation de cirrhose - le stade final de la pathologie. La cirrhose du foie est déterminée par les caractéristiques suivantes:

  • rougeur des paumes;
  • une augmentation de la taille des oreilles;
  • épaississement des phalanges supérieures des doigts;
  • changer la forme des plaques à ongles, leur consistance;
  • l'apparition de multiples varicosités sur la peau du visage et du corps;
  • expansion du réseau veineux sur l'abdomen autour de l'anneau ombilical.

Parfois, chez les hommes au stade final de la maladie alcoolique, une gynécomastie apparaît (augmentation du volume des glandes mammaires) et un hypogonadisme (diminution des testicules), impuissance. Avec une cirrhose longue, la fibromatose palmaire se produit avec la formation et la croissance d'un site dense et léger au-dessus des tendons entre le 4ème et le 5ème doigt. A l'avenir, l'immobilité totale de l'annulaire et du petit doigt risque de se développer.

Des complications

Une longue série de lésions alcooliques au foie provoque de graves troubles du fonctionnement de la glande. En conséquence, un certain nombre de complications peuvent se développer:

  • saignements internes du tractus gastro-intestinal, ce qui indique un vomi avec des traînées de sang et des selles noires (méléna);
  • syndrome de toutes les fonctions rénales;
  • syndrome hépato-pulmonaire;
  • inflammation aiguë du péritoine;
  • ascite avec accumulation de grands volumes de liquide dans la cavité péritonéale;
  • manque d'oxygène en raison d'une circulation sanguine plus lente.

L'encéphalopathie hépatique est considérée comme l'une des complications les plus graves d'une maladie alcoolique au stade de l'hépatite et de la cirrhose. La condition est due à une intoxication du cerveau et du corps entier par des toxines intestinales. L'encéphalopathie hépatique est accompagnée de troubles comportementaux et psycho-émotionnels et peut conduire au coma hépatique.

Le cancer du foie est une complication non moins redoutable des dommages causés par l'alcool. Les patients atteints d'hépatite alcoolique et de cirrhose ont un risque accru de formation de tumeurs malignes dans le foie. Le plus souvent, ces patients développent un carcinome hépatocellulaire.

Diagnostics

Le diagnostic des dommages présumés causés par l'alcool au foie commence par la collecte de l'anamnèse et la confirmation du fait qu'il y a un abus d'alcool. Le médecin accorde une attention particulière à la consommation d'alcool, au volume et à la fréquence de consommation d'alcool. L'examen physique comprend une évaluation de l'état de la peau et des muqueuses, de la palpation et des percussions du foie.

Le diagnostic en laboratoire comprend:

  • numération globulaire complète pour déterminer l'accélération de la RSE, l'augmentation du nombre de globules blancs, la macrocytose, les signes d'anémie mégablastique et de carence en fer;
  • analyse biochimique du sang au moyen de laquelle on détecte une augmentation de l'ALT et de l'AST, une augmentation de la concentration en bilirubine, en transferrine et en fer sérique;
  • une étude immunologique du sang, révélant une augmentation de la concentration d'immunoglobuline A (caractéristique des patients atteints d'une inflammation hépatique).

Une analyse de sang pour détecter l’alpha-fœtoprotéine est prescrite à tous les individus soupçonnés de maladie alcoolique en raison du risque élevé de développer des tumeurs malignes dans le foie. Si la concentration en alpha-foetoprotéine dépasse 400 mg / ml, on peut discuter de la présence d'un cancer du foie.

Les diagnostics matériels comprennent les ultrasons, les ultrasons Doppler, les tomodensitomètres et les IRM, la biopsie et les études sur les radionucléides.

  • Une échographie du foie révèle une augmentation caractéristique de la taille de la glande, une modification de ses contours et de sa forme. Utilisation des ultrasons pour déterminer la présence et le degré de dégénérescence graisseuse des tissus du foie.
  • Une échographie Doppler est nécessaire pour identifier l'hypertension portale et déterminer la pression dans les veines hépatiques.
  • La tomodensitométrie et l'IRM du foie, en tant que méthodes de haute précision, permettent d'étudier l'état du parinéham hépatique et des vaisseaux sanguins à partir de différentes projections.
  • Une étude sur les radionucléides montre des modifications diffuses du paringham hépatique. En outre, les capacités de sécrétion de la glande et le taux de production de sécrétion de bile sont évalués à l'aide de cette méthode.
  • Biopsie du foie. Un prélèvement de biopsie suivi d'une analyse histologique est nécessaire pour la confirmation finale du diagnostic.

Méthodes de traitement

Le succès du traitement des dommages alcooliques au foie dépend du stade auquel la pathologie a été diagnostiquée. Si le patient a un stade initial - dégénérescence graisseuse - les mesures thérapeutiques sont réduites à l’organisation du régime alimentaire, à l’abandon total de l’alcool et à la prise de complexes multivitaminiques. L'amélioration de l'état avec ce traitement se produit dans 2-4 semaines, avec le temps, les fonctions hépatiques sont rétablies.

Le traitement de l'hépatopathie alcoolique en présence d'hépatite et des premiers signes de cirrhose vise à éliminer les symptômes négatifs, à prévenir les complications et à lutter contre les processus destructeurs. La thérapie est complexe et comprend:

  • refus de prendre de l'alcool;
  • l'organisation de la nutrition diététique;
  • mesures visant à détoxifier le corps en utilisant des solutions intraveineuses contenant du glucose, de la pyridoxine et de la cocarboxylase;
  • prendre des médicaments (hépatoprotecteurs, phospholipides essentiels) pour régénérer le tissu hépatique, restaurer la fonctionnalité des hépatocytes et améliorer leurs propriétés protectrices;
  • prendre des médicaments diurétiques en présence d'ascite sur le fond de l'hypertension portale;
  • prendre des corticostéroïdes en cas d'hépatite alcoolique sévère, lorsque le risque de décès est élevé.

Le traitement peut inclure des médicaments avec de l'acide ursodésoxycholique afin de normaliser le fonctionnement du foie, de réguler le métabolisme des lipides et d'améliorer la capacité de sécrétion. Si l'état mental du patient est altéré, des médicaments à base de S-adénosylméthionine sont prescrits. Les patients présentant une dégénérescence cicatricielle des tendons palmaires ont besoin d'une thérapie physique et, lorsqu'ils sont négligés, d'une correction chirurgicale.

Le traitement des lésions alcooliques du foie au stade terminal (cirrhose développée) vise à prévenir les complications et à soulager les symptômes tels que douleur, dyspepsie, etc. La meilleure option est de greffer un foie sain d'un donneur. Une condition importante pour la mise en œuvre de la transplantation - un rejet complet de l’alcool pendant six mois.

Un régime alimentaire joue un rôle important dans l’accélération du rétablissement des patients souffrant de lésions alcooliques du foie. Au cours de la pathologie, une carence en protéines, un manque de vitamines et d’oligo-éléments (zinc, vitamines A, D, E, C) se développent. Par conséquent, on montre aux patients une bonne nutrition avec une teneur élevée en calories, une teneur optimale en glucides et en protéines.

Prévisions

Il existe une relation directe entre le stade de la maladie alcoolique du foie et le pronostic de survie. Avec une détection précoce, le pronostic est favorable - la dégénérescence graisseuse des tissus du foie est réversible, avec un traitement adéquat, une guérison complète est possible. Le pronostic s'améliore avec une courte durée de la maladie et l'absence de surpoids.

Si la maladie est détectée au stade de l'hépatite alcoolique et de la cirrhose, le pronostic change dans une direction défavorable. Seulement 50% des patients atteints de maladie alcoolique au stade de la cirrhose vivent 5 ans ou plus. Si le cancer du foie rejoint la pathologie, le taux de survie diminue fortement, jusqu'à 1-3 ans.

Les maladies alcooliques du foie sont plus faciles à prévenir qu'à guérir. Pour ce faire, il est important de suivre un certain nombre de règles simples: réduire au minimum (voire éliminer) la consommation de boissons alcoolisées, bien manger, bien contrôler son poids et soigner rapidement les maladies des voies biliaires et des organes gastro-intestinaux.

Foie alcoolique - Symptômes, diagnostic et traitement des maladies causées par la consommation d'alcool

L'éthanol a un effet destructeur sur tout le corps. Ce produit chimique perturbe le métabolisme, endommage la muqueuse gastrique et le système nerveux. Avec une exposition prolongée à l'éthanol, apparaissent les symptômes de la maladie du foie chez un alcoolique: la peau du visage est plus jaunâtre que l'épithélium sain, le tonus musculaire diminue. Vous pouvez arrêter la destruction du corps, l'abandon de l'alcool et suivre les recommandations des médecins.

Comment l'alcool affecte le foie

Les buveurs exposent le corps à une exposition constante à l'éthanol. Cette substance provoque la mort des cellules hépatiques saines. Inflammation observée du corps, accompagnée d'un changement de sa taille. La synthèse des enzymes hépatiques est altérée, ce qui pose des problèmes pour le travail de tous les systèmes organiques. L'acétaldéhyde et les autres produits de désintégration de l'alcool ne sont pas rapidement excrétés par l'organisme. Dans le contexte d'une violation du métabolisme des graisses, les cellules du foie sont remplies de cholestérol. Cette condition conduit à la formation d'un environnement propice au développement de maladies.

A quoi ressemble un foie alcoolisé?

La condition d'un organe dépend de l'étendue de ses dommages à l'éthanol et de la maladie à laquelle il a été soumis. Le foie et l’alcool sont peu compatibles. Même avec l'utilisation de boissons alcoolisées légères, une petite quantité d'hépatocytes est détruite. Dans le premier stade de la maladie chez un alcoolique, le foie augmente, et le nombre d'enzymes produites diminue. Les hépatocytes cessent de fonctionner normalement et le sang n'est pas filtré. Avec toutes les substances nocives, il se propage à tous les organes.

Dans l'hépatite, qui est la deuxième étape des dommages causés par l'alcool, la majeure partie du foie est remplacée par du tissu adipeux. La couleur de l'organe passe d'un rouge foncé profond à un rose pâle et à une couleur jaunâtre. Un film gras se forme à la surface. Dans la cirrhose, la majeure partie du foie est remplacée par du tissu cicatriciel. La surface de l'organe devient friable, après examen du matériel, des caillots de sang et des ulcères sont visibles.

Symptômes de maladie alcoolique du foie

La dégénérescence graisseuse chez 90% des patients alcooliques est asymptomatique. Les personnes qui boivent se plaignent parfois d'une perte d'appétit, de nausées et de douleurs dans l'hypochondre droit. Les patients en mauvaise santé développent une jaunisse. Plus le foie de l'alcoolique est détruit, plus les symptômes de la maladie apparaissent. Chez les patients atteints d'hépatite et de cirrhose, les symptômes suivants sont observés:

  • syndrome de douleur;
  • une indigestion;
  • la faiblesse;
  • perte de poids spectaculaire;
  • lourdeur dans le corps;
  • augmentation des oreillettes;
  • modification de la taille des glandes mammaires et des testicules chez l'homme.

Causes de la maladie

Les alcooliques souffrent de lésions hépatiques d’étiologies différentes au deuxième stade de la dépendance, lorsque la dose d’alcool consommée dépasse de 10 à 12 fois la dose normale consommée. Plus difficile de faire face à l'alcoolisme des femmes, parce que leur activité alcool déshydrogénase est 5 fois plus faible. En plus du sexe, la prédisposition génétique affecte le taux de progression de la maladie. Chez certains patients, l'activité des enzymes qui détruisent l'alcool est réduite, de sorte que le fardeau principal incombe aux glandes à sécrétion externes. Contribuer au développement de la maladie:

  • l'obésité;
  • syndrome métabolique;
  • maladie hépatique différée;
  • mauvaises habitudes (tabagisme, consommation d'aliments gras, etc.);
  • troubles endocriniens.

Classification de la maladie alcoolique du foie

Le risque et le degré de dommage causé au corps dépendent de la quantité d'alcool qu'une personne consomme chaque jour. Dans le cas de l'alcoolisme, le foie fonctionne bien, de sorte que la personne dépendante développe une stéatose au cours du premier stade de la maladie. Sur les photos prises lors de l'échographie, la maladie ressemble à une accumulation de graisse autour des hépatocytes. La stéatose est toujours accompagnée d'une hypertrophie du foie. Une consommation d'alcool supplémentaire provoque les dommages aux organes suivants:

  • hépatite chronique;
  • cirrhose alcoolique.

Complications possibles

Les personnes souffrant de dépendance à l'alcool risquent de développer un cancer du foie. Les substances toxiques qui s'accumulent dans le corps en raison d'une diminution de l'activité fonctionnelle se déposent dans tous les tissus. Ce processus conduit souvent au développement d'un accident vasculaire cérébral chronique (encéphalopathie). En l'absence de traitement, les maladies suivantes peuvent apparaître chez un alcoolique:

  • ulcère peptique accompagné de saignements gastro-intestinaux réguliers;
  • dystrophie rénale;
  • insuffisance rénale aiguë;
  • complication de pyélonéphrite chronique et de glomérulonéphrite.

Diagnostics

Le thérapeute peut suspecter des problèmes de foie sur la base d'une évaluation de l'apparence de l'alcoolique. La peau des patients acquiert une teinte rougeâtre anormale. Chez les patients atteints du second stade de cirrhose, la «tête de méduse» (dilatation des veines autour du nombril) est clairement visible. Dans une étude de laboratoire sur le sang chez 80% des alcooliques, une macrocytose est révélée. Certains patients ont une anémie ferriprive. Le diagnostic est fait après avoir reçu les résultats d'une des méthodes de diagnostic instrumental:

  • échographie de la cavité abdominale;
  • dopplerographie;
  • imagerie par résonance magnétique ou informatique;
  • recherche radionucléique;
  • biopsie du foie.

Traitement du foie pour l'alcoolisme

Au début, la maladie est complètement réversible. Si vous renoncez à l'alcool, l'obésité hépatique passera d'elle-même. Le patient doit normaliser son alimentation en abandonnant complètement les graisses et prendre des médicaments normalisant le métabolisme. Si l’alcool développe une cirrhose ou une hépatite, un traitement médical sera nécessaire. Absolument tous les patients souffrant d'une maladie alcoolique doivent suivre un traitement de désintoxication. Il comprend les étapes suivantes:

  1. 200-300 ml de solution de glucose sont administrés par voie intraveineuse avec Essentiale ou une solution d'acide lipoïque.
  2. La solution de pyridoxine est administrée par voie intraveineuse.
  3. Sous forme de solution, les patients reçoivent de la thiamine et du piracétam.
  4. Hemodez injecté par voie intraveineuse 200 ml.

Le traitement de désintoxication dure 4-5 jours. Pour la récupération accélérée du foie, on prescrit au patient des phospholipides essentiels. Si le patient développe une fibrose en refusant de boire de l'alcool, il reçoit de l'acide ursodésoxycholique et d'autres hépatoprotecteurs. Ils contribuent à l'écoulement de la bile et améliorent le métabolisme. Au stade terminal de la fibrose, accompagné de nécrose et de prolifération du tissu conjonctif, les patients ont besoin d'une greffe du foie.

Les médicaments

Les dommages alcooliques au foie pour éliminer les drogues à la maison ne fonctionneront pas. Sous l'influence de l'alcool, des changements significatifs dans le métabolisme se produisent, le médecin doit donc mener un traitement de désintoxication. Après la sortie de l'hôpital, les groupes de médicaments suivants peuvent être prescrits au patient afin de normaliser le fonctionnement des glandes à sécrétion externes et de réduire le besoin d'alcool:

  • Ademetionine;
  • Acide glycyrrhizinique;
  • Essentiale;
  • Metipred

L'adéméthionine est un médicament indispensable dans le traitement de la cholestase et de la dépendance à l'alcool. Il a un effet antioxydant, hépatoprotecteur, neuroprotecteur et antidépresseur sur le corps. Le médicament normalise l'activité des hépatocytes, favorise le transfert de la bile dans le système biliaire. À l'hôpital, le médicament est administré sous forme d'une solution à 0,8 g / jour. À la maison, le patient devrait prendre 2 à 4 comprimés par jour. Chez de nombreux patients, l'administration à long terme d'adéméthionine provoque une douleur dans la région épigastrique, car Cela augmente l'acidité de l'estomac.

L'acide glycyrrhizinique est administré aux alcooliques avec les phospholipides. Il restaure l'intégrité biologique des membranes des hépatocytes et empêche la perte d'enzymes. Dans de rares cas, il provoque des allergies. Dans la cirrhose, l’acide glycyrrhizique prévient la formation de tissu conjonctif hépatique. Vous pouvez l'acheter sous forme de solution ou de comprimés. Phosphogliv, Essenzigliv contiennent une grande dose de cette substance. En règle générale, pour les lésions non sévères de la glande, les alcooliques sont prescrits 2 à 3 comprimés d'acide glycyrrhizique 3 à 4 fois par jour.

Essentiale aide en cas d'hépatite, de tsiroza et de nécrose des cellules du foie. À l'hôpital, les médicaments pour alcooliques sont administrés par voie intraveineuse dans 10 ml. Le cours standard est de 17 injections. Dans le même temps, le patient doit prendre 2 capsules du médicament 3 fois par jour. Après le congé, la posologie du médicament est modifiée. Pendant 3 mois, l’alcoolique doit prendre 3 comprimés 4 fois par jour. Rarement, les patients avec un surdosage ont la diarrhée.

Certains patients sont hospitalisés pour une hépatite alcoolique aiguë sévère. Metipred prescrit pour faciliter l'évolution de la maladie. Dans le même temps, les patients sont préalablement contrôlés pour l'absence d'infections et de saignements gastro-intestinaux. Le corticostéroïde est pris 1 ou 2 fois par jour. La dose quotidienne totale ne doit pas dépasser 32 mg. Le médicament soulage l'inflammation et élimine la réaction allergique. Les patients avec une administration prolongée de metipred développent une arythmie et une hypotension. Chez les alcooliques, le médicament provoque des sautes d'humeur et une désorientation fréquentes.

Régime spécial

Personne buvant du foie exposée à des produits chimiques hautement toxiques. Les médecins recommandent cela afin de normaliser son travail, non seulement d'abandonner l'alcool, mais également de réviser le plan de nutrition. Lors du traitement de l'hépatite chronique ou toxique, les médecins prescrivent aux patients un régime riche en protéines. La renonciation à l'alcool est obligatoire au moment du traitement. Si l'alcoolique continue à consommer de la vodka, de la bière ou d'autres boissons de qualité supérieure, la correction nutritionnelle ne sera d'aucune aide. Dans la fibrose alcoolique, l'hépatite, la stéatose, les patients sont autorisés à manger les aliments suivants:

  • veau, lapin et autres viandes maigres;
  • fromage cottage, kéfir, crème sure faible en gras;
  • pommes de terre bouillies, brocolis, courgettes;
  • concombres crus, carottes, chou, tomates;
  • fruits secs

Prévention des dommages causés par l'alcool au foie

Le moyen le plus simple de prévenir le développement de la maladie est d'éviter l'alcool. Les patients pour restaurer les fonctions du foie doivent suivre un régime et toutes les prescriptions du médecin. La dose quotidienne d'alcool est de 80 ml, ce taux de consommation de boissons alcoolisées fixé par les médecins pour les personnes en bonne santé. Les mesures visant à prévenir la progression des dommages alcooliques au foie comprennent:

  • adhésion à un régime alimentaire spécial;
  • se faire soigner pour se débarrasser de l'abstinence (besoin impérieux de boissons alcoolisées);
  • exercices de thérapie physique.

Photo hépatite hépatique

Vidéo

Les informations présentées dans l'article sont à titre informatif seulement. Les matériaux de l'article n'appellent pas d'auto-traitement. Seul un médecin qualifié peut diagnostiquer et conseiller un traitement en fonction des caractéristiques individuelles d'un patient particulier.

Dommages alcooliques au foie

Mécanismes de développement stéatose du foie avec abus d'alcool, les suivants: premièrement, sous l'influence de l'éthanol, la libération d'hormones dans le sang, la lipolyse stimulante (adrénaline et ACTH). En conséquence, l'apport en acides gras libres dans les hépatocytes augmente. Deuxièmement, sous l'action de l'éthanol dans les hépatocytes, la synthèse des acides gras libres augmente et les processus de leur oxydation окисл sont supprimés; la formation de triglycérides augmente et les processus de libération de lipoprotéines dans le sang sont violés. Tout d'abord, les graisses se déposent au centre, puis les modifications dystrophiques des hépatocytes progressent. Dégénérescence grasse du foie - dommages réversibles aux hépatocytes et leur structure est entièrement restaurée, sous réserve de l'abandon de l'alcool. En règle générale, la stéatose hépatique ne s'accompagne d'aucune manifestation clinique. Il convient également de noter que la stéatose hépatique est observée dans d'autres formes de pathologie: obésité, diabète décompensé, privation prononcée de protéines et utilisation à long terme de glucocorticoïdes.

Hépatite alcoolique caractérisée par une nécrose centrale des hépatocytes, une infiltration du centre de l'inflammation par les neutrophiles et le développement d'une fibrose. Les mécanismes pathogéniques suivants conduisent au développement de l'hépatite alcoolique:

L'éthanol perturbe la respiration des tissus hépatocytes, augmente la formation de ROS dans les mitochondries, provoque une diminution de la teneur en glutathion réduit intracellulaire et endommage l'ADN mitochondrial. En conséquence, l'intégrité de la membrane interne des mitochondries des hépatocytes est perturbée, elles gonflent et certaines d'entre elles sont détruites. Le résultat de ces événements est une diminution de la formation d'ATP et du développement d'un stress "oxydant" dans les hépatocytes, ce qui entraîne la mort de ces cellules à la suite d'une nécrose;

avec l'abus prolongé d'alcool augmente considérablement la perméabilité de la muqueuse intestinale. Cela contribue à augmenter la gravité de la translocation bactérienne de la lumière intestinale dans le sang et, sous l'action de l'endotoxine dans les hépatocytes, la production de cytokines pro-inflammatoires augmente - TNF-, IL-1, IL-6, IL-8. D'une part, ces cytokines contribuent au développement de l'inflammation, d'autre part, elles provoquent la mort des hépatocytes à la suite d'une nécrose ou de l'apoptose. Ainsi, le TNF- peut activer l'enzyme sphingomyélinase. Dans le même temps, la teneur en céramides dans les hépatocytes augmente, ce qui supprime le transfert d'électrons dans la chaîne respiratoire des mitochondries. Les ROS qui s'accumulent à des concentrations élevées provoquent des dommages oxydatifs sur les hépatocytes et ces cellules meurent des suites d'une nécrose. Le TNF-peut également provoquer une apoptose des hépatocytes: après interaction de cette cytokine avec le récepteur correspondant sur la membrane des hépatocytes, la caspase 8 est activée, il clive la protéine Bid et, de ce fait, la cytochrome oxydase de la mitochondrie pénètre dans la caspase 3 3.

dans des conditions physiologiques, l’interaction du TNF-avec son récepteur sur la membrane de l’hépatocyte peut conduire à l’activation dépendante du facteur rédox des facteurs de transcription NF-kB et AP-1. Leur interaction avec les régions d'ADN correspondantes provoque l'expression de gènes codant pour la formation de protéines de la famille Bcl, qui interfèrent avec l'apoptose cellulaire, et d'enzymes antioxydantes. Cela augmente la résistance des hépatocytes à l'action de facteurs dommageables. Cependant, en cas de carence en antioxydants les plus importants, en particulier de glutathion réduit, ce mécanisme ne fonctionne pas dans l’alcoolisme chronique.

Lorsque l'hépatite alcoolique a révélé des signes de laboratoire d'atteinte des hépatocytes (voir ci-dessous).

Cirrhose alcoolique est une conséquence logique du développement de l'hépatite chronique. Histologiquement, la cirrhose alcoolique du foie est caractérisée par la présence de foyers de nécrose des hépatocytes dans les zones péricentrales, par le dépôt d'hyaline (corps de Mallori) dans les hépatocytes et par une fibrose du parenchyme hépatique. La prolifération du tissu conjonctif due à un déséquilibre entre la formation et la dégradation des composants de la matrice extracellulaire. Les fibres de collagène sont principalement formées par des cellules étoilées et des fibroblastes sous l'action de cytokines: facteur de croissance transformant, facteurs de croissance plaquettaire et de croissance des fibroblastes, qui sont produits par des hépatocytes activés, des cellules sanguines leucocytaires, des cellules endothéliales, etc. contribue à l'apparition de foyers de régénération d'hépatocytes et de shunt portosystémique du sang. Les cytokines pré-inflammatoires activent l'isoforme NO synthase induite dans les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins du foie. Cela conduit à une diminution de leur tonalité dépendante du NO et à une perturbation encore plus grande du flux sanguin hépatique. La cirrhose alcoolique se manifeste par des signes d'insuffisance hépatique, de syndrome hépatorénal et d'hypertension portale.

Dans le contexte de la cirrhose, un adénocarcinome hépatique peut se développer en raison de l'accumulation de lésions dans l'appareil génétique des hépatocytes et de violations de leur cycle cellulaire.

Justification physiopathologique de l'utilisation d'essais de laboratoire clinique pour évaluer les dommages au foie

Les hépatocytes contiennent un grand nombre d’enzymes dont l’augmentation de l’activité ou l’apparition dans le sérum est associée à une atteinte des cellules du foie. Par conséquent, ces enzymes sont appelées indicateurs. Certains d'entre eux se trouvent dans le cytoplasme des hépatocytes.. Certaines enzymes sont associées aux membranes des hépatocytes. Ainsi, la гл-glutamyl transpeptidase (Г-GTP), la 5’-nucléotidase (5’-NT), la phosphatase alcaline (ALP) et la leucine aminopeptidase (LAP) sont associées à la membrane canaliculaire des hépatocytes, c’est-à-dire sa partie faisant face au capillaire biliaire.

Considérez les raisons les plus importantes de l'apparition dans le sérum ou augmentez l'activité des principales enzymes indicatrices.

Augmentation de l'activité de l'aminotransférase. Dans des conditions physiologiques, AST et ALT sont largement représentés dans les cellules de divers organes et tissus. AsAT est présent dans les cellules du foie, du myocarde, des muscles squelettiques, des reins, du cerveau pancréatique, des poumons, ainsi que dans les érythrocytes et les leucocytes. Les plus grandes quantités d'ALAT se trouvent dans les hépatocytes. La libération d'AsAT et d'AlAT dans le sang est observée lorsque les membranes cellulaires des hépatocytes sont endommagées. Dans ce cas, les dommages aux cellules hépatiques peuvent être à la fois réversibles et irréversibles. Le degré d'hyperfermentémie ne permet qu'indirectement de faire l'hypothèse de la gravité des dommages causés aux hépatocytes. Le plus souvent, une activité accrue de l'ASAT, et en particulier de l'ALAT, survient dans les pathologies hépatiques suivantes: hépatites aiguës et chroniques de nature infectieuse et non infectieuse, lésions hépatiques d'origine alcoolique, dégénérescence hépatique de différentes étiologies, ainsi que lésions hépatiques de l'hémochromatose, maladie et déficit de Wilson-Konovalov 1-antitrypsine. Cependant, il convient de rappeler que, l’AlAT et l’AsAT n'étant pas strictement spécifiques aux hépatocytes, l’augmentation de l’activité de ces aminotransférases qui ne dépendent pas de lésions hépatiques peut être imputable à d'autres facteurs: métabolisme musculaire héréditaire, maladies musculaires acquises, exercice excessif et sprue (maladie cœliaque). Certains médicaments (pénicillines synthétiques, ciprofloxacine, nitrofuranes, isoniazide, antifongiques, anticonvulsivants et anti-inflammatoires non stéroïdiens, ainsi que les inhibiteurs de la HMG-CoA réductase, les stéroïdes anabolisants, le chloroforme et autres) peuvent entraîner une augmentation de l'activité de l'AlT et des cas prolongés.

Il existe certaines caractéristiques des modifications de l'activité des aminotransférases dans diverses maladies du foie. Par exemple, dans les cas d’atteinte hépatique liée à l’alcool, le rapport entre l’activité de l’AST et de l’ALT est généralement de 2 et plus. Ceci s’explique par le fait qu’avec l’abus d’alcool (aigu ou chronique), du fait de la déficience croissante en pyrodoxal-5-phosphate, l’activité de l’AlAt diminue. Lorsque le ratio d'activité ASAT / ALAT inférieur à 1 doit prendre en compte l'hépatite virale ou l'obstruction extrahépatique des voies biliaires, en raison d'une forte augmentation du rendement en AAT des hépatocytes dans le sang.

Augmentation de l'activité LDH. Puisque cette enzyme est contenue dans le cytoplasme des hépatocytes, mais également des cellules du myocarde, des muscles squelettiques, des poumons, du sang, une augmentation de l'activité de l'isoenzyme LDH indique des maladies hépatocellulaires.5.

Une augmentation de l'activité de MDH et de GLDG indique des dommages aux mitochondries des hépatocytes. La détection d’une activité sérique accrue du glidh dans le sérum sanguin peut être l’un des premiers signes de lésions alcooliques du foie. Cela est dû au fait que l’éthanol, métabolisé dans les mitochondries hépatiques, contribue à leur gonflement, à la perturbation de l’intégrité de la membrane mitochondriale interne, à l’inhibition de la respiration des tissus, à l’augmentation de la génération de ROS et de AFA et, finalement, à la destruction mitochondriale.

Une activité accrue de la phosphatase alcaline peut être physiologique et pathologique. Dans des conditions physiologiques, une activité accrue de la phosphatase alcaline dans le sérum est détectée chez la femme au cours du troisième trimestre de la grossesse en raison de la pénétration de la phosphatase alcaline placentaire dans le sang. Parfois, une activité accrue de la phosphatase alcaline se produit chez les individus appartenant aux groupes sanguins I ou III après une consommation excessive d’aliments gras, ce qui est associé à l’entrée de la phosphatase alcaline intestinale dans le sang. L'activité de la phosphatase alcaline augmente en raison d'une croissance intensive chez les adolescentes, ainsi que chez les femmes âgées de 40 à 65 ans, ce qui s'explique par la libération de cette enzyme du tissu osseux dans le contexte de l'apparition de l'ostéoporose.

L’augmentation pathologique de l’activité du sérum phosphatase alcaline dans le sérum sanguin peut être due à la fois à diverses pathologies du tissu osseux et à des maladies du foie. Dans ce dernier cas, l'activité des autres enzymes indicatrices augmente généralement. Pour augmenter l'activité du foie et des voies biliaires cause ALP, accompagnée de cholestase (obstruction des voies biliaires, la cirrhose biliaire primitive, sclérosante halangit, cholestase induite par la prise de certains médicaments), et les maladies du foie infiltrant (sarcoïdose, maladie granulomateuse, les métastases des tumeurs malignes dans foie). L'augmentation de l'activité de la phosphatase alcaline dans ces cas est due à une violation de son lien avec la membrane canaliculaire des hépatocytes et à l'entrée de la phosphatase alcaline dans le sang.

Augmentation de l’activité g-RTM. Une augmentation de l'activité de cette enzyme indique la présence de maladies hépatobiliaires, mais ce test n'est pas assez spécifique. Une activité accrue de la β-glutamyl transpeptidase indique une cholestase, ainsi que des lésions hépatiques alcooliques (aiguës ou chroniques). L’activité accrue du β-HTP dans la cholestase intrahépatique s’explique par une augmentation du nombre de lipoprotéines qui sont porteurs de cette enzyme. L'activité du-GTP peut également augmenter avec les lésions pancréatiques, l'infarctus du myocarde, l'insuffisance rénale, les bronchopneumopathies chroniques obstructives, le diabète sucré et certains médicaments. Les barbituriques, les anticoagulants, les anabolisants stéroïdiens, les médicaments contenant des œstrogènes et d’autres ont la capacité d’induire une activité -TST.

Pour évaluer la nature des dommages au foie, vous pouvez utiliser le tableau suivant:

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