Catégorie

Articles Populaires

1 Lamblia
Maladie biliaire: causes d'exacerbation, action lors d'une attaque
2 L'hépatose
Mythe dangereux: faible alcool - un faible effet sur le foie?
3 La cirrhose
Lourdeur dans l'hypochondre droit - causes
Principal // La cirrhose

Dégénérescence alcoolique du foie


Avec l'utilisation systématique de l'alcool, les cellules du foie deviennent extrêmement vulnérables et meurent, remplacées par d'autres cellules. Une dégénérescence ou une dystrophie se produit progressivement dans les tissus du foie.

Dystrophie hépatique alcoolique

Considérons le principe du développement de cette maladie.

Il y a les types suivants.

  1. La dystrophie grasse est un type dans lequel les gouttes de graisse s'accumulent dans les tissus du foie. Cela est dû à la particularité du métabolisme hépatique de l'alcool dans le corps humain. En raison de la forte solubilité de l'alcool dans les graisses, les cellules hépatiques commencent à synthétiser une quantité accrue de triglycérides, permettant ainsi une oxydation rapide de l'alcool. Une telle oxydation et utilisation de produits de décomposition conduit à une surcharge du foie. En conséquence, ses cellules fonctionnelles sont remplacées par de la graisse.
  2. Dystrophie protéique du foie. Cette forme de dystrophie indique des dommages profonds au foie et constitue souvent une étape préalable à la nécrose du tissu hépatique. L’insuffisance en oxygène des cellules, ainsi que l’accumulation de produits métaboliques acides, conduit souvent à ce type de dystrophie. En outre, il se produit une dénaturation des protéines cytoplasmiques et une accumulation de granules de protéines acidophiles, ce qui entraîne une modification de la structure du cytoplasme de la cellule, qui devient alors granulaire et hétérogène.

Il est important d'identifier les premiers signes de la maladie à temps pour prévenir d'autres dommages à l'organe.

Symptômes et traitement de la dystrophie du foie

La dystrophie alcoolique se développe généralement progressivement et sans douleur. Les principaux symptômes sont observés lorsque les cellules affectées augmentent. Au fil du temps, des douleurs sourdes apparaissent du côté droit, en particulier dans la zone de l'hypochondre. Vertiges perturbés, nausée, vomissements, fatigue, souvent une violation de la chaise.

En règle générale, le traitement de la dystrophie alcoolique vise à prévenir le développement d'inflammations et de nécroses dans les cellules du foie, ainsi qu'à en éliminer les causes. Un traitement est prescrit à ces patients, qui comprend une immunomodulation, qui présente une activité anti-inflammatoire, une protection anti-oxydante et une stabilisation des membranes des hépatocytes. L'un des meilleurs médicaments régénérant le foie est:

  • Heptral (adémétionine);
  • acide ursodésoxycholique (ursosan).

Les méthodes de traitement dépendent directement de la gravité de la maladie et doivent être prescrites par un médecin.

La dystrophie hépatique alcoolique est une réaction totalement réversible. Le refus de l'alcool en association avec un traitement médicamenteux conduit à la restauration complète de la structure du foie.

Symptômes de foie hépatique alcoolique gras

Stéatose, infiltration (graisse), obésité du foie, dystrophie alcoolique - sont les noms d'une maladie ou d'un syndrome particulier résultant d'une infiltration graisseuse de cellules du foie.

L'hépatose alcoolique du foie, dont les symptômes dépendent de la durée et de la quantité d'alcool consommé, n'est pas une maladie inflammatoire.

La pathologie est observée chez les hommes et les femmes de moins de cinquante ans qui abusent de l'alcool. La maladie se développe progressivement. On observe une asthénie, une hépatomégalie et une perte de poids. On note parfois une splénomégalie. Cette maladie est la première étape de la cirrhose alcoolique du foie.

Caractéristiques et mécanismes du développement de la maladie

L'hépatose alcoolique survient à la suite de l'oxydation des produits de désintégration de l'alcool, ce qui perturbe la formation d'enzymes qui décomposent et éliminent les graisses du foie. En conséquence, le métabolisme est perturbé, dans les hépatocytes et entre eux se déposent les graisses. Dans les cas graves, la proportion de graisse corporelle représente une masse importante du foie. Les hépatocytes meurent et sont remplacés par du tissu fibreux, et la fonction de la sortie de la bile est altérée. Le processus de dégradation de l'organe parenchymal commence.

Initialement, le développement de la maladie se produit sans aucun symptôme prononcé. Le patient maintient pendant longtemps la performance et une activité accrue, sans ressentir aucun symptôme.

Après un certain temps, le développement de la pathologie se produit comme une avalanche: des problèmes apparaissent avec le reste des organes qui travaillent «à deux» avec le foie. Le patient avec la palpation dans l'hypochondre droit, il y a des sensations désagréables, il commence périodiquement à ressentir une lourdeur dans le foie.

L'hépatose a trois niveaux de développement:

  1. L'examen histologique (examen d'échantillons de tissus) montre une augmentation de la teneur en graisse du parenchyme dans de petites parties de l'organe, à une distance considérable les unes des autres.
  2. Le nombre de cellules malades augmente et des foyers étendus de tissu affecté se forment. Le remplacement du parenchyme du corps par un tissu fibreux (tissu inutile) commence. Le foie cesse de remplir pleinement ses fonctions.
  3. Lorsque la maladie entre dans la dernière phase, les tests montrent que la graisse corporelle a presque entièrement envahi l’organe et que les cellules du foie sont presque complètement remplacées. De ce fait, l'approvisionnement en sang est perturbé. Manifeste des symptômes graves d'hépatite alcoolique.

Symptômes de la maladie

Certains médecins ne considèrent pas la maladie comme une forme bénigne d'hépatose alcoolique. Et la pathologie régresse radicalement pendant l'abstinence d'alcool et avec un traitement approprié. Une rechute d’hépatose survient lors de la réingestion d’alcool.

Le patient commence à se plaindre d'une douleur hépatique aiguë, qui se manifeste dans l'épigastre (abdomen médian supérieur). Il essaie d'éviter les aliments gras, ressent une faiblesse constante, un déclin rapide de la force.

Un autre symptôme majeur est une hypertrophie du foie. La taille de l'organe parenchymal est telle que la partie supérieure droite du péritoine peut se gonfler. Il arrive souvent que l'un des lobes du foie soit élargi - généralement vers la droite.

Une forme très grave de dystrophie se manifeste par une jaunisse et des troubles du tractus gastro-intestinal, souvent associés à des infections des voies respiratoires supérieures. Ces symptômes se manifestent dans l’obésité du foie, sur fond de méthodes significatives d’alcool, de famine ou de carence en protéines.

Lorsque l'insuffisance hépatique alcoolique du premier degré, les symptômes suivants apparaissent:

  • faiblesse, somnolence;
  • fatigue accrue (pendant le travail ou les examens);
  • irritabilité;
  • perte d'appétit;
  • des nausées, des éructations avec une "mauvaise" odeur;
  • sensation de pression sous la cuillère;
  • sensation de pression sous la cuillère, surtout après avoir mangé.

Le deuxième degré de la maladie est caractérisé par:

  • l'apparition de la jaunisse;
  • diathèse;
  • bâillonnement;
  • distension abdominale;
  • une indigestion;
  • gonflement;
  • constipation, remplacée par une diarrhée;
  • hydropisie abdominale.

Le troisième degré d'hépatose alcoolique est causé par:

  • violation des processus métaboliques;
  • changements dans le travail des organes;
  • fièvre, frissons;
  • bâillonnement fréquent;
  • douleurs vives, surtout quand on tousse ou soupire;
  • faible vue;
  • peau sèche et jaunâtre.

L'exacerbation des symptômes survient après une surcharge hépatique - en cas d'intoxication alcoolique ou lors d'une maladie infectieuse. Dans les formes extrêmement complexes de pathologie, le corps est épuisé, des crises épileptiques se produisent, une personne perd conscience et peut tomber dans le coma. Dans les formes particulièrement avancées, la pathologie liée à l’alcool peut entraîner la mort.

Quelle est la différence entre une hépatite alcoolique et une hépatose non alcoolique?

Lorsque l'hépatose graisseuse est causée par une consommation excessive d'alcool, on diagnostique chez le patient une hépatose alcoolique du foie.

Si la dystrophie du foie survient en raison d'autres facteurs, le diagnostic est «hépatose sans alcool».

Avec les causes d'hépatite alcoolique, tout est toujours clair, le diagnostic d'un patient qui ne boit pas d'alcool est plus compliqué. Les chercheurs ont montré que, dans la plupart des cas, l'hépatose alcoolique se produit avec une faible teneur en vitamine "D" dans le régime alimentaire des patients et l'utilisation de la restauration rapide.

Les affections hépatiques non alcooliques sont liées à un certain nombre de causes, qui sont toutes associées à une altération des processus métaboliques dans le corps:

  • manger des aliments riches en calories;
  • diabète sucré;
  • maladies des voies biliaires;
  • une pancréatite;
  • jeûne et régime prolongés;
  • traitement antibiotique à long terme;
  • usage de stupéfiants.

Diagnostic et prévention de la maladie

Le foie est un organe unique qui peut lui-même régénérer ses cellules. Par conséquent, un diagnostic opportun est extrêmement important pour fournir une assistance et un traitement rapides au patient.

Reconnaître l'hépatose grasse alcoolique est assez difficile et conduit souvent à des erreurs de diagnostic. Pendant plusieurs années, on peut diagnostiquer à tort aux patients une hépatite chronique plutôt qu'une dégénérescence alcoolique.

Le médecin diagnostique la maladie après avoir interrogé le patient. La quantité et la durée de la consommation d'alcool jouent un rôle important, de même que le patient mange, quelles sont les conditions de sa vie et les maladies qui lui sont transmises.

Le diagnostic d'hépatose repose sur les motifs suivants:

  1. Plaintes de patients de symptômes douloureux.
  2. Manifestations des symptômes de la maladie et de son évolution.
  3. Analyse biochimique du sang.
  4. Échographie.
  5. Tomographie par ordinateur. Il est important de connaître la taille de la rate, cela aide à distinguer l’hépatite de l’hépatose - avec cette dernière, la rate est hypertrophiée.

Les résultats valables sont donnés par l'urine et les matières fécales. Avec l'hépatose grasse alcoolique, la couleur de l'urine est trouble et sombre, la couleur des matières fécales est claire. Le diagnostic exact de la maladie est déterminé par un examen histologique au cours duquel des gouttes de graisse sont détectées. L'échographie examine l'augmentation, les bords arrondis du corps, le changement de sa surface - grain irrégulier. La tomographie montre des sites gras dans le tissu hépatique.

Vidéo utile

Un peu plus d'informations brèves et claires sur le foie et l'hépatose alcoolique - dans la vidéo suivante:

Conclusion

Tous les symptômes qui se produisent avec l'hépatose alcoolique du foie peuvent être observés dans d'autres maladies du foie et du système digestif. Par conséquent, lorsque des signes apparaissent, il est nécessaire de consulter immédiatement un médecin et de ne pas se soigner soi-même. Et avec les symptômes de l'hépatite alcoolique ne peut être guéri que par la prise de médicaments. La maladie est chronique et il est absolument impossible de s'en débarrasser.

L'amélioration de l'état et l'élimination des symptômes douloureux de l'hépatose dépendent du patient lui-même - il est obligé de suivre un régime, de se débarrasser des mauvaises habitudes et de traiter les maladies concomitantes. Ce n'est que dans ce cas que le processus de destruction de l'organe vital peut être arrêté.

Dégénérescence grasse aiguë du foie lors d'une intoxication alcoolique

L’usage régulier d’alcool éthylique conduit à une altération irréversible de l’activité fonctionnelle des organes internes et du cerveau. Mais la cible principale d'un composé toxique est toujours le foie, qui est responsable de la neutralisation de toutes les substances toxiques qui apparaissent dans le corps humain et dans l'environnement. Il arrive un moment où la barrière biologique n’est pas en mesure de s’acquitter pleinement de sa tâche: une personne développe une dégénérescence aiguë graisseuse, alcoolique et alcoolique du foie. Le danger de la pathologie réside dans la faible gravité des symptômes. Ceci constitue un sérieux obstacle au traitement de la maladie au stade initial.

Le mécanisme de développement de la pathologie grasse du foie lors d'une intoxication à l'alcool

Foie gras toxique - accumulation de gouttelettes de graisse dans les cellules du foie, provoquée par la consommation à long terme de boissons alcoolisées. Cette pathologie est diagnostiquée chez tous les alcooliques, indépendamment du sexe et de l'état de santé initial. La maladie est considérée comme le premier stade des dommages causés aux hépatocytes (les principaux éléments structurels du foie). En l'absence d'intervention médicale, les changements dystrophiques augmentent, entraînant le développement de l'hépatite et de la cirrhose.

Peu importe quelles boissons alcoolisées, avec quel pourcentage d'éthanol pur, l'homme les utilise. La dystrophie graisseuse aiguë se forme même chez les personnes qui boivent régulièrement une bouteille de bière après le travail. Le risque de développer une pathologie augmente avec un régime uniforme.

Le foie est l'un des organes les plus importants responsables du métabolisme des lipides. Les graisses contenues dans les produits alimentaires entrent dans le tractus gastro-intestinal. À l'aide de composés enzymatiques, les lipides sont décomposés puis introduits dans le sang. Par le flux sanguin, ils sont transférés au foie pour un traitement ultérieur. Les cellules adipeuses sont transformées en substances utiles nécessaires au fonctionnement normal du corps humain. Ceux-ci comprennent:

La dystrophie toxique toxique aiguë se développe lorsque plus de 10% des lipides, composés principalement de triglycérides, s'accumulent dans les cellules du foie. La concentration d'accumulations de graisse dans le filtre biologique lors d'une intoxication alcoolique prolongée peut représenter plus de 50% de la masse totale d'hépatocytes. La probabilité de progression rapide de la dystrophie alcoolique aiguë, ou hépatose, dépend de la prédisposition héréditaire à la dépendance, de la présence de maladies du système endocrinien, de la consommation d'aliments gras et frits.

Types de foie gras en intoxication chronique

Lors du diagnostic des patients atteints de dystrophie graisseuse toxique aiguë à l'aide d'un ordinateur ou d'une imagerie par résonance magnétique, les experts notent une distribution différente des triglycérides dans toutes les parties du foie. Cela vous permet de classer la maladie en fonction de caractéristiques morphologiques:

  1. Focal disséminé. Ce type de pathologie est caractérisé par l’absence de signes évidents de déformation des hépatocytes. Dans le foie, plusieurs gros groupes de triglycérides sont formés, localisés dans une section.
  2. Disséminée exprimée. Dans cette forme de la maladie, les lipides sont distribués dans diverses sections du foie (lobes) et peuvent provoquer un nombre mineur de symptômes, par exemple une douleur douloureuse dans l'hypochondre.
  3. Zonal Les triglycérides se trouvent dans toutes les parties du foie, endommageant de grandes surfaces. Signes de peu prononcés, ils peuvent être confondus avec les symptômes de diverses maladies des organes internes.
  4. Diffuse Les lipides sont répartis uniformément dans toutes les hépatites du filtre biologique, ce qui réduit considérablement l'activité fonctionnelle du foie. Une personne ressent des nausées, une lourdeur dans le côté, une fatigue intense.

L'intoxication alcoolique devient la cause d'une forme rare de dégénérescence graisseuse - le syndrome de Ziva. Après l'introduction d'une quantité importante d'alcool éthylique dans le corps humain, non seulement le foie est empoisonné, mais également tous les organes internes, ainsi que le cerveau. Après la mort des neurones, les processus de régulation des systèmes d’activité vitale diminuent, les cellules et les tissus ne sont plus en mesure de remplir leurs fonctions. Cette condition est prédisposant au syndrome de Ziva, caractérisé par les troubles suivants:

  • une quantité importante de toxines, de composés toxiques, de produits de décomposition de substances biologiquement actives apparaît dans le sang;
  • augmente la concentration de bilirubine, l'ingrédient colorant de la bile, formé après l'effondrement des globules rouges;
  • le taux de cholestérol, les composés d'origine organique contenus dans les membranes cellulaires et l'aggravation du flux sanguin augmentent.

En plus des modifications de la composition du sang, une anémie hémolytique se développe dans la dystrophie aiguë toxique et grasse. Le sang diminue la teneur en hémoglobine, responsable de l'apport d'oxygène moléculaire aux tissus.

La cause principale des faibles taux d'hémoglobine est la mort des globules rouges due au déficit en tocophérol. Cette substance biologiquement active est synthétisée et s'accumule dans le foie dans des conditions de santé normales. Syndrome Le syndrome se prête bien à un traitement médicamenteux, mais seulement avec l'abandon complet de la consommation de boissons alcoolisées.

Le tableau clinique de la dégénérescence graisseuse aiguë

La symptomatologie de l'hépatose au stade initial est similaire aux signes pathologiques de la maladie de Botkin, dans lesquels la santé du patient se dégrade rapidement. Le système nerveux central et périphérique est considérablement endommagé, ce qui provoque l'apparition de nombreux troubles de l'activité cérébrale:

  1. Une personne développe des illusions.
  2. Il ne peut pas rester dans la même position pendant longtemps.
  3. Il y a une violation du système digestif.
  4. Les réflexes tactiles, musculaires et tendineux sont réduits.

Les troubles mentaux liés à l’intoxication alcoolique sont si importants qu’un traitement supplémentaire de la dystrophie graisseuse toxique aiguë n’est possible que dans un hôpital. Le processus pathologique dans l'hépatose peut se développer dans un scénario différent. Le système central répond à la régénération et à la destruction des hépatocytes comme suit:

  • apathie, dépression, indifférence à ce qui se passe;
  • vitalité réduite;
  • la somnolence se produit.

Si une personne dans cet état ne reçoit pas d'assistance médicale, elle tombe dans un état d'inconscience. Il se développe un coma hépatique dans lequel le filtre biologique n'est pas en mesure de s'acquitter de ses fonctions pour nettoyer le sang des composés toxiques et des produits métaboliques. La mort survient après une certaine période, en fonction de l'état initial de l'organisme.

La dystrophie graisseuse et toxique au dernier stade est diagnostiquée chez les personnes qui ont consommé de l'alcool pendant au moins 10 ans. Cette maladie est extrêmement difficile à traiter en raison du remplacement important des hépatocytes par des cellules adipeuses et du tissu conjonctif.

L'alcool éthylique en grande quantité a un effet hépatotoxique. La dégénérescence graisseuse aiguë peut non seulement provoquer l'apparition de maladies, mais elle devient souvent elle-même un signal pour un diagnostic plus approfondi de la cirrhose ou de l'hépatite alcoolique. Dans la plupart des cas, une infiltration du foie ou de la stéatose se développe à un stade précoce de la pathologie. C'est l'hépatite alcoolique la plus courante, caractérisée par une accumulation de cellules adipeuses dans les hépatocytes et une évolution stable. Lorsque la stéatose survient dans le cadre d'un processus inflammatoire, une stéatohépatite se forme - une pathologie évoluant vers une fibrose ou une cirrhose. La dystrophie graisseuse toxique, en règle générale, est asymptomatique et est détectée par hasard lors du diagnostic d'autres maladies. Ces signes d’accumulation de triglycérides peuvent apparaître dans les cellules du foie:

  1. Sévérité et inconfort du quadrant supérieur droit, aggravés par un effort physique.
  2. Nausées récurrentes et goût amer dans la bouche.
  3. Fatigue, vertiges, faiblesse.

Si, à ce stade de l’hépatose, une personne cesse de consommer des boissons alcoolisées, l’observance de toutes les recommandations du médecin lui permet de se rétablir complètement au bout de quelques semaines.

La dégénérescence grasse toxique alcoolique aiguë du foie est semblable au tableau clinique d'empoisonnement chronique à l'alcool:

  • embonpoint ou épuisement;
  • augmentation de la pression rénale et (ou) sanguine;
  • tremblement des membres supérieurs et inférieurs;
  • gonflement des glandes pectorales et auriculaires;
  • transpiration excessive;
  • couleur rouge du visage et des paumes;
  • dilatation de petits vaisseaux superficiels.

Si une personne dispose de 4 à 5 de ces signes, une intoxication chronique lui est diagnostiquée. Cela indique également le foie gras aigu. Outre l’accumulation de triglycérides dans les hépatocytes, les alcooliques développent simultanément une pancréatite, une gastrite érosive et une glomérulonéphrite chronique. La capacité du muscle cardiaque à pomper le sang diminue également normalement. À la suite de troubles métaboliques de substances biologiquement actives, une déficience aiguë en vitamines et en micro-éléments se produit dans le corps, ce qui provoque une anémie mégaloblastique.

Facteurs provoquant la dystrophie graisseuse

L'abus d'alcool est la principale cause de la dystrophie toxique grasse aiguë. Pour que l'apparition de la maladie n'est pas nécessaire de prendre de l'alcool éthylique par jour, il suffit de boire de l'éthanol rarement, mais à fortes doses. Le foie n'est pas en mesure de traiter immédiatement une quantité importante d'alcool. Après pénétration des toxines dans ses cellules, les molécules d’alcool éthylique sont scindées en un composé toxique de l’acétaldéhyde.

Lorsqu'une petite dose d'éthanol pénètre dans le corps humain, elle est décomposée en acide acétique inoffensif avec la participation d'enzymes spécifiques. Il est excrété par le système urinaire sans conséquences sur la santé.

Mais une concentration élevée d'alcool n'est pas entièrement métabolisée par les hépatocytes, ce qui entraîne un grave empoisonnement. Ce n’est pas seulement le travail de tous les systèmes d’activité vitale qui est violé, le foie lui-même en souffre. Après tout, il reste l'acétaldéhyde toxique, qui endommage directement les cellules du foie. Les facteurs compliquant la dystrophie graisseuse incluent également:

  1. La mort des hépatocytes se développe plus rapidement que leur récupération survient à l'aide de préparations pharmacologiques. À la place des cellules hépatiques endommagées, il se forme un tissu conjonctif grossier.
  2. Hypoxie des tissus. Après la destruction des globules rouges, l'oxygène moléculaire s'accumule dans le sang, tandis que toutes les cellules connaissent un déficit aigu.
  3. Volume réduit. Après l'apparition de zones fibreuses dans les lobes du foie, la surface de la surface en activité diminue.
  4. Violation des processus d'échange. Le manque d'ingrédients protéiques provoque un gonflement excessif des tissus.

En raison du désordre dans la régulation du métabolisme par le système nerveux central, une perturbation des processus métaboliques se produit dans le filtre biologique lui-même. Les triglycérides pénètrent dans le cytoplasme des hépatocytes et commencent à s'y accumuler. Le noyau est déplacé vers la coque, ce qui rend l'état interne de la cellule extrêmement instable.

La dégénérescence graisseuse toxique aiguë se développe rapidement sur une courte période en combinant les facteurs négatifs suivants:

  • consommation d'alcool éthylique pendant plus de trois jours consécutifs;
  • consommation de boissons alcoolisées avec un intervalle de temps important, mais en grande quantité;
  • prédisposition génétique au développement de la dépendance physique et psychologique;
  • carence dans le régime alimentaire d'aliments riches en protéines;
  • surpoids, métabolisme altéré à la suite de maladies endocriniennes dans l'histoire.

En présence d'un processus inflammatoire dans le foie, qui présente une étiologie virale, la dégénérescence des hépatocytes dans le tissu conjonctif est considérablement accélérée. Par conséquent, lors du diagnostic de la dystrophie grasse toxique, le spécialiste doit semer un échantillon biologique dans un milieu nutritif. Les pathologies provoquées par les virus ont un schéma thérapeutique légèrement différent.

Les principaux symptômes du foie gras

Comme il n’ya pratiquement aucun symptôme prononcé au stade initial de l’infiltration graisseuse, des médecins expérimentés identifient la pathologie lorsqu’ils appliquent des méthodes de diagnostic différentiel. Au fur et à mesure que les triglycérides s'accumulent dans les cellules du foie, la gravité des signes négatifs de dystrophie alcoolique augmente:

  1. Sur toute la surface de la peau apparaissent des "mailles" vasculaires et des "étoiles" de teinte rougeâtre, localisées le plus souvent sur les joues.
  2. Sur les semelles, la peau s'épaissit et rougit.
  3. Chez un homme, le tissu adipeux commence à se répartir selon le type de femme: les bras et les jambes deviennent plus minces, les hanches sont arrondies, les glandes du sein grossissent.
  4. La croissance des poils aux aisselles et au pubis est ralentie.
  5. Le volume des tissus testiculaires diminue, leur activité fonctionnelle diminue.
  6. Il existe un dysfonctionnement sexuel et une impuissance - un homme ne peut pas avoir un rapport sexuel complet.
  7. Les tendons sur la paume sont compactés et prennent la forme d'une corde. Cela conduit à une limitation de la fonction paume, elle ne peut pas se plier à angle droit.
  8. La peau et les muqueuses virent progressivement au jaune, éventuellement même aux taches de la sclérotique oculaire.
  9. Le travail du tractus gastro-intestinal est perturbé: l'alcoolique est tourmenté par des nausées et des vomissements constants, des flatulences, des brûlures d'estomac, des éructations acides, des ballonnements.
  10. La motilité intestinale est réduite en raison du développement de la constipation chronique ou de la diarrhée.
  11. L'appétit diminue, ce qui entraîne une insuffisance de poids corporel.
  12. Il y a des douleurs dans l'hypochondre droit, que l'on peut administrer au côté gauche du corps.

Les symptômes ci-dessus de la dystrophie aiguë toxique grasse peuvent tous apparaître en même temps ou une personne ne s’intéresse qu’à certains d’entre eux. Si l'alcoolique continue à consommer des boissons alcoolisées, la maladie commence à aggraver les récidives. Au cours de cette période, les signes de pathologie sont plus forts: la douleur devient vive, des vomissements douloureux commencent.

Traitement de la dystrophie grasse alcoolique

Ainsi, la combinaison des symptômes d'infiltration graisseuse est similaire à la clinique d'hépatite alcoolique, de maladie de Botkin et de cirrhose. Les patients sont diagnostiqués à l'aide des dernières techniques instrumentales. Une biopsie d'un échantillon de tissu hépatique humain est une partie importante de l'examen. La procédure fait référence à des méthodes invasives - dans la région du foie, des instruments spéciaux sont perforés afin d’enlever du matériel de recherche.

Avant de poser un diagnostic et de faire un traitement médicamenteux contre la dystrophie grasse, il est vivement recommandé au patient de changer son mode de vie habituel: il est nécessaire d'arrêter de consommer des boissons alcoolisées et de suivre un régime alimentaire équilibré avec une teneur élevée en aliments riches en protéines.

Le traitement de l'hépatose commence par un traitement de désintoxication (hémosorption, échange plasmatique). Après avoir éliminé les composés toxiques accumulés, le médecin prescrit des préparations pharmacologiques sous forme de compte-gouttes et de comprimés pour réparer les cellules hépatiques endommagées. Améliorer l'état général du corps humain aide à utiliser à long terme les immunostimulants, les vitamines et les minéraux.

ProTrakt.ru

Le développement de l'hépatose alcoolique du foie

L'hépatose alcoolique se développe à la suite de la destruction systématique et prolongée d'hépatocytes hépatiques par l'éthanol.

L'oxydation de l'alcool éthylique augmente la quantité d'acides gras et de triglycérides. Un changement dystrophique dans les cellules hépatiques se développe progressivement, entraînant une diminution de sa fonction.

À un stade précoce de développement, les hépatoses grasses alcooliques peuvent être traitées avec succès si les boissons alcoolisées sont complètement abandonnées.

Causes de l'hépatose

L'hépatose hépatique grasse survient pour plusieurs raisons - ce n'est pas seulement la dépendance à l'alcool qui cause la maladie.

Mais le développement de l'hépatose alcoolique du foie n'est possible qu'en raison des effets indésirables systématiques de l'alcool.

Les autres causes (malnutrition, pathologie de la vésicule biliaire) peuvent accélérer la formation de la maladie.

Le foie est très sensible aux effets des boissons alcoolisées, utilisées en grande quantité.

Avec l'abus d'alcool dans le corps, il se produit une accumulation progressive du produit de désintégration de l'alcool, l'acétaldéhyde, qui est 30 fois plus toxique que l'éthyle.

Cette substance toxique détruit les cellules du foie en réduisant ses fonctions digestives, antimicrobiennes et de détoxification. Progressivement, la sortie de la bile est perturbée et les enzymes digèrent les tissus des organes.

L'éthanol détruit les hépatocytes hépatiques, ils prennent la place des cellules adipeuses et des tissus cicatriciels, et une lésion alcoolique de l'organe se développe progressivement.

À la suite du processus pathologique, un œdème se produit et le foie augmente, cesse de synthétiser les protéines, les acides biliaires, le cholestérol et les glucides.

Le pronostic d'hépatite alcoolique est défavorable, car la maladie entraîne des complications graves.

Plus le volume du corps qui remplace la cicatrice et le tissu adipeux est important, plus le foie perd rapidement la capacité de s'acquitter de ses fonctions. Sa structure est complètement en train de changer.

Il se produit progressivement une insuffisance hépatique, une cirrhose, une nécrose ou une tumeur cancéreuse. L'hépatose induite par l'alcool est accompagnée d'un syndrome de Ziva avec jaunisse grave, intoxication, fièvre et anémie.

L’élimination des boissons alcoolisées de l’alimentation est l’une des principales mesures prises pour prévenir les dommages au foie dus à l’alcool.

Le rejet de leur utilisation à un stade précoce du développement de la maladie contribue à la restauration de la fonction tissulaire et hépatique.

Une dose d'alcool inoffensive est de 20 à 40 ml d'alcool pur par jour, soit environ 100 ml de vodka, 300 vins ou 0,5 litre de bière.

L'utilisation de fortes doses d'alcool (à partir de 50 ml d'alcool pur) entraîne des modifications pathologiques dans l'organisme et l'apparition de l'hépatose alcoolique.

Comment se manifeste la pathologie?

Les symptômes et le traitement de l'hépatose alcoolique sont liés, certains signes de la maladie (jaunisse, diarrhée, etc.) nécessitant un traitement spécial. Au début du développement de la maladie a des signes cachés.

À l’avenir, une personne malade note les symptômes suivants:

  • faiblesse, fatigue;
  • perte de poids rapide;
  • manque d'appétit;
  • incapacité à se concentrer;
  • douleur et sensation de lourdeur du côté droit de l'abdomen;
  • démangeaisons et jaunissement de la peau.

Si ces symptômes apparaissent, vous devez consulter un médecin, un gastro-entérologue ou un hépatologue.

Au fur et à mesure que l'hépatose alcoolique se développe, les patients constatent que la sensation de lourdeur et de distension dans l'hypochondre droit augmente et que l'irritabilité apparaît. Avec la palpation, la douleur augmente.

En cas d'insuffisance hépatique, les patients commencent à avoir des nausées, des vomissements, des troubles intestinaux, une constipation alternée, une jaunisse et la température augmente.

Mesures diagnostiques pour l'hépatite alcoolique:

  • échographie;
  • numération globulaire complète;
  • biochimie sanguine;
  • analyse d'urine;
  • hépatographie radio-isotopique;
  • biopsie.

À l'aide des ultrasons, il est possible de déterminer la taille du foie, son échogénicité, les contours flous et la structure de l'organe, la présence de changements de déformation, de tumeurs, de calculs biliaires et de calculs de cholestérol.

Avec les hépatites alcooliques, les tests fonctionnels augmentent: la quantité de bilirubine et d’acides gras libres dans le sang augmente. Pour déterminer ces composants, le patient passe des tests sanguins et urinaires.

L'hépatographie aux radio-isotopes montre l'activité de sécrétion du foie, en examinant le flux de bile de l'organe.

Pour un diagnostic précis de l'hépatose alcoolique, la biopsie est la principale méthode de recherche.

En examinant le tissu hépatique au microscope au laboratoire, des experts analysent le taux de graisse dans les hépatocytes.

Le diagnostic est confirmé si la moitié des cellules présentent des inclusions de graisse.

Le traitement de l'hépatose alcoolique doit commencer dès l'apparition des premiers signes de malaise. Le foie peut récupérer lorsque ses dommages sont négligeables.

Si le patient est dépendant de boissons contenant de l'alcool, le patient doit être surveillé par un narcologue, en plus du traitement de l'hépatose alcoolique. Le rejet de l'alcool éthylique rendra le traitement plus efficace.

Mesures médicinales dans les hépatites alcooliques

Pour le traitement des hépatoses alcooliques, un complexe de médicaments ayant une activité antioxydante, immunomodulatrice et stabilisante est utilisé.

Les fonds prescrits aux patients normalisent le foie et le processus digestif dans son ensemble.

L'adéméthionine est le médicament le plus populaire. Le médicament se compose de 2 ingrédients naturels: méthionine et adénosine.

L'adéméthionine restaure les cellules endommagées et empêche l'oxydation des acides gras. Le médicament est très efficace pour le traitement de l’hépatose alcoolique, de l’hépatite et du foie gras.

Ursosan et Ursodez sont composés d'acide biliaire. Le médicament a des effets neutralisants et immunomodulateurs prononcés.

Les préparations de ce groupe régulent la prolifération cellulaire, affectent la formation et l'écoulement de la bile.

Ursosan et Ursodez doivent être traités sous la surveillance d'un médecin, car ces médicaments ont un effet néfaste sur le pancréas.

Le prochain médicament utilisé pour l'hépatose alcoolique est la taurine. C'est un acide aminé qui accélère l'élimination des toxines du corps humain.

La taurine a un effet stabilisant, normalise le flux sanguin dans le foie, augmente la résistance des hépatocytes, participe à la transformation du cholestérol en acides biliaires.

Kars - un moyen d'origine végétale, est disponible sous forme de pilule. Le médicament a une activité antioxydante.

En association avec Kars, un spécialiste peut prescrire un médicament à base d'artichaut de champ. Ces outils sont relativement sûrs et efficaces, mais ils doivent être pris avec précaution en présence de calculs dans la vésicule biliaire.

En plus de prendre des médicaments, les patients doivent suivre un régime pendant le traitement.

Manger devrait être 5-6 fois par jour en petites portions. Le régime alimentaire doit être varié, riche en protéines et contenir tous les macro-et micronutriments nécessaires. Certains plats doivent être complètement exclus du régime.

Produits et plats interdits dans les hépatites alcooliques:

  • plats frits, fumés, trop épicés;
  • poisson séché et bœuf salé de viande;
  • l'alcool;
  • boissons gazeuses;
  • cuisson au four, bonbons en grande quantité - les glucides à absorption rapide doivent être limités;
  • saindoux et viande grasse.

Les produits à base de viande grasse et les glucides à absorption rapide contribuent à l'augmentation du taux de mauvais cholestérol et de triglycérides dans le sang. La viande ne doit donc être consommée que maigre.

Les aliments pour les hépatoses alcooliques devraient être enrichis en poisson contenant des acides gras oméga-3 bénéfiques, qui augmentent la quantité de bon cholestérol.

De plus, les poissons et les calmars contiennent des acides aminés essentiels aux maladies du foie.

En plus du traitement principal de l'hépatose alcoolique avec des médicaments et un régime alimentaire spécial, les personnes malades doivent normaliser le métabolisme des graisses dans le corps et la circulation sanguine dans les tissus pour un clivage et une élimination plus efficaces des produits de désintégration.

Pour y parvenir, il est nécessaire de maintenir un style de vie actif - faire des exercices matinaux, marcher au grand air et plus souvent se détendre dans la nature.

Alcool et foie: tout sur l'hépatite alcoolique

L'hépatose alcoolique du foie est un problème courant. Avec les dommages alcooliques au foie, on observe un changement dans les cellules de cet organe, ce qui entraîne une violation de sa fonction.

La maladie se développe à la suite de l'utilisation systématique et à long terme de boissons alcoolisées (quelle que soit leur variété).

Dans ce cas, la quantité d'alcool consommée peut être très faible. Ainsi, les conséquences négatives se sont déjà produites si un homme utilise 60 grammes. l'alcool par jour. Pour les femmes, ces chiffres sont encore plus bas (20gr.).

La maladie a un caractère réversible du cours non seulement au stade initial de développement, mais aussi lorsque ses symptômes sont déjà prononcés.

La condition principale pour une guérison réussie - un rejet complet de l’alcool. Nous portons à votre attention un article à partir duquel vous pourrez en apprendre plus sur les causes, les symptômes, le traitement et la prévention de cette maladie.

Caractéristique de la maladie

La maladie n'est pas sujette aux personnes qui mènent un mode de vie sain, ne buvez pas d'alcool

L'hépatose alcoolique du foie est un processus de dégénérescence des cellules du foie (hépatocytes).

En raison des effets nocifs de l’alcool, les cellules hépatiques sont détruites et remplacées par des tissus fibreux de composition plus rugueuse, présentant d’autres caractéristiques fonctionnelles (les cellules d’un tissu fibreux n’éliminent pas les toxines, n’accumulent pas les enzymes utiles, contrairement aux hépatocytes).

Au fil du temps, de petites zones de ce tissu (nœuds fibreux) se forment dans le foie, ce qui perturbe le fonctionnement normal de l'organe. La cirrhose se développe.

Contexte historique

Dans les années 60, l'hépatose alcoolique du foie a été isolée pour la première fois. siècle dernier, lorsque les cas de développement de la maladie, et le problème a acquis une ampleur appropriée.

Formes de la maladie

L'hépatose grasse alcoolique aiguë a 2 formes de flux: ictérique et cholestatique. Les manifestations dans les deux formes sont les mêmes (nausées, vomissements, fièvre, tremblements des extrémités), mais dans le second cas, les symptômes sont plus prononcés.

Prévalence

La maladie est plus répandue dans les régions où le niveau de consommation d'alcool est traditionnellement très élevé (30 à 40% de la population). Ces régions comprennent avant tout les pays développés de l’Ouest. Selon les statistiques, les hommes souffrent de pathologie 2,5 fois plus souvent que les femmes.

Facteurs de risque

Le groupe à risque comprend les hommes et les femmes qui consomment régulièrement des boissons alcoolisées. De plus, le type d'alcool importe peu, seule la dose d'alcool pur qui pénètre dans le corps est importante, ainsi que la durée pendant laquelle une personne consomme de l'alcool.

Comme nous l'avons écrit ci-dessus, une dose sans danger d'alcool est de 60 grammes. (pour les femmes 20-30gr.). Toutefois, selon des études statistiques, chez les personnes qui utilisent une double dose d'alcool depuis moins de 5 ans, les cas d'hépatose alcoolique sont moins fréquents que dans le groupe ayant consommé 80 grammes. alcool, mais sur une plus longue période.

Conséquences et complications

Si un patient souffrant d'hépatite alcoolique ne commence pas son traitement à temps et ne se débarrasse pas de son habitude néfaste, des conséquences potentiellement mortelles sont possibles. C'est:

  1. Cirrhose du foie.
  2. Ascite (accumulation dans l'abdomen de liquide étranger).
  3. Développement d'hépatomes (tumeurs bénignes et malignes).
  4. Péritonite (processus inflammatoire étendu qui affecte le péritoine).
  5. La défaite d'autres organes internes, y compris les organes du système reproducteur.

Causes de la pathologie

L’hépatite alcoolique est principalement due à la consommation systématique d’alcool. Dans l'alcoolisme chronique, une grande quantité de produits de décomposition de l'alcool s'accumule dans le corps humain. Ces substances ont un degré de toxicité élevé, détruisent les cellules du foie et occupent leur place dans le tissu cicatriciel. À la suite de ce processus, le foie augmente de taille (gonflement marqué du corps), perd sa fonction.

Les facteurs indésirables suivants peuvent accélérer le développement de la maladie:

  1. Régime alimentaire inadéquat (beaucoup de gras, aliments frits, épicés), eau de boisson insuffisante.
  2. Mauvaise situation environnementale dans la région de résidence.
  3. Manque d'activité physique, mode de vie sédentaire.
  4. Maladies d’autres organes internes (p. Ex. Vésicule biliaire).
  5. Processus inflammatoires dans le foie.
  6. Troubles métaboliques dans le corps.
  7. Le stress.
  8. Changer les niveaux hormonaux.

Manifestations cliniques

La maladie pendant de nombreuses années peut ne pas se manifester. Cependant, plus le foie subit de modifications, plus les symptômes apparaissent:

  1. Nausée, vomissements, malaise.
  2. Douleur dans l'hypochondre.
  3. Diminution de l'appétit.
  4. Décoloration de la peau (la peau devient jaunâtre).
  5. L'apparition sur le visage de modèles vasculaires caractéristiques (étoiles).
  6. Troubles mentaux, maladies du système nerveux.
  7. Troubles du rythme cardiaque.
  8. Trouble du sommeil
  9. Troubles du tube digestif, se manifestant sous la forme de flatulences, de grondements dans l'estomac, d'une nette diminution du poids corporel.

Dans certains cas, la pathologie est asymptomatique, même à un stade avancé de développement (seuls des signes mineurs peuvent indiquer la présence d'une autre maladie).

En même temps, l'alcool affecte négativement tout le corps. La figure ci-dessous montre les zones du corps endommagées par une consommation excessive et régulière de boissons alcoolisées:

Diagnostics

Pour établir un diagnostic, le médecin devra disposer d’un historique (un ensemble de symptômes) et de données supplémentaires provenant d’études de laboratoire:

  1. Échographie du foie (déterminée par la taille du foie, sa structure et sa forme, la présence de modifications structurelles, les tumeurs tumorales).
  2. Un test sanguin et urinaire (total), un test sanguin (biochimique) vous permettent de déterminer la quantité de l'enzyme bilirubine et le contenu en acides gras libres. En présence de la maladie, ces chiffres augmentent.
  3. Hépatographie radio-isotopique du foie (permet d’évaluer la fonction de sécrétion de l’organe).
  4. Biopsie (prélèvement de cellules hépatiques pour déterminer leur composition. Dans l'hépatose, des fragments de graisse sont trouvés dans les cellules hépatiques).

Traitement

La condition principale pour un traitement réussi est un rejet complet de l’alcool. Il est également nécessaire de suivre un régime, de prendre des médicaments prescrits par un médecin.

Quel médecin contacter?

La consultation d'un hépatologue, gastro-entérologue est nécessaire.

Traitement de la toxicomanie

Des médicaments sont prescrits au patient dans les groupes suivants:

Foie gras alcoolique

. stéatose alcoolique du foie, hépatite alcoolique, hépatose grasse alcoolique, stéatose hépatique

Symptômes de foie gras alcoolique

  • Syndrome d'insuffisance hépatocellulaire (syndrome des "petits" signes hépatiques).
    • Téleangiectasia ("étoiles" vasculaires sur le visage et le corps).
    • Palmar (sur les paumes) et / ou plantaire (sur la plante des pieds), érythème (rougeur de la peau).
    • Féminisation générale de l'apparence - un homme acquiert une partie des contours et de l'apparence d'une femme:
      • le dépôt de graisse sur les hanches et l'abdomen, les membres minces);
      • mauvaise pilosité dans l'aisselle et le pubis;
      • gynécomastie (formation et élargissement des glandes mammaires);
      • atrophie testiculaire (diminution du volume du tissu testiculaire, perturbation de leur fonction);
      • impuissance (trouble de la fonction sexuelle et érectile chez l'homme - incapacité à avoir des rapports sexuels normaux).
  • Hypertrophie (augmentation) des glandes salivaires parotides (symptôme du "hamster").
  • Réseau capillaire étendu sur le visage (symptôme d’un billet «dollar», visage rouge).
  • La tendance à la formation de "bleus".
  • La contracture de Dupuytren (cordon sous-cutané indolore - compaction de tissus sous forme de cordon) - la courbure et le raccourcissement des tendons de la paume, entraînant une restriction de la fonction de la paume et sa déformation en flexion.
  • Jaunisse de la peau, muqueuses de la bouche et de la sclérotique (membranes blanches du globe oculaire).
  • Troubles diarrhéiques (troubles digestifs):
    • diminution de l'appétit;
    • grondant dans l'estomac;
    • selles fréquentes.
  • Douleur ou lourdeur dans l'hypochondre droit de faible intensité, non permanente, ne causant pas de graves inconvénients au patient.

L'état du patient s'améliore considérablement après l'arrêt de la consommation d'alcool.

Les formulaires

  • focale disséminée - les gouttes graisseuses sont localisées dans de petites zones dans différentes parties du foie. Sous cette forme, la maladie est asymptomatique;
  • diffusion sévère - les gouttes de graisse en grande quantité se trouvent dans différentes parties du foie. Cette forme conduit à l'apparition de symptômes;
  • Les gouttes de graisse zonale sont situées dans différentes parties des lobules hépatiques (éléments du foie responsables de la performance de ses fonctions). Cette forme conduit également à des symptômes;
  • diffuse - des gouttes de graisse remplissent uniformément tout le segment du foie. Cette forme conduit également à des symptômes.

Le syndrome de Zieve (Zieve) est une forme rare et particulière d'hépatite grasse alcoolique. Parmi les signes de la forme il y en a plusieurs.
  • La dégénérescence graisseuse du foie est prononcée.
  • L'augmentation du sang de certaines substances:
    • la bilirubine (la matière colorante de la bile, le produit de dégradation des globules rouges - globules rouges);
    • le cholestérol (une substance semblable à la graisse qui altère le flux sanguin);
    • les triglycérides (substances analogues à la graisse pouvant endommager les plus petits vaisseaux).
  • Anémie hémolytique - diminution des taux sanguins d'hémoglobine (une substance spéciale qui transporte de l'oxygène) en raison de la destruction accrue des globules rouges. À leur mort conduit à l'infériorité de leur coquille, résultant d'un manque de vitamine E (normalement formé et accumulé dans le foie).

Raisons

  • La mort des hépatocytes (cellules du foie) sous l'influence de l'alcool - survient plus rapidement que leur récupération est possible. Pendant ce temps, au lieu des hépatocytes, le tissu conjonctif (cicatrice) a le temps de se développer.
  • La privation d'oxygène des cellules, entraînant leur formation de rides, puis la mort.
  • Formation excessive de tissu conjonctif.
  • Suppression de la formation de protéines dans les hépatocytes, ce qui entraîne leur gonflement (augmentation de leur teneur en eau) et une augmentation du foie.

Facteurs de risque pour le foie gras alcoolique.
  • Boire de l'alcool plusieurs jours de suite.
  • Usage répété de l'alcool, même s'il y a des jours sans alcool.
  • Prédisposition héréditaire (transmise des parents aux enfants).
  • Une alimentation déséquilibrée et médiocre (en particulier le manque de protéines dans les aliments).
  • Excès de nutrition, y compris l'obésité (gain de poids dû au tissu adipeux).
  • Infection par des virus hépatotropes (virus pouvant provoquer une inflammation du foie et la mort de ses cellules).

Le médecin aidera le gastro-entérologue dans le traitement de la maladie

Foie gras alcoolique: symptômes, causes, diagnostic et traitement du foie gras alcoolique

. stéatose alcoolique du foie, hépatite alcoolique, hépatose grasse alcoolique, stéatose hépatique

Il s’agit de la forme initiale la plus courante de maladie hépatique alcoolique (divers troubles de la structure et de la fonction du foie se développant à la suite d’une consommation prolongée d’alcool).

L'effet toxique (dommageable) ne dépend pas du type de boissons consommées et est déterminé par la quantité d'éthanol (alcool pur) qu'ils contiennent.

Dans la plupart des cas, il est détecté sur la base d'études de laboratoire et d'instruments lorsqu'un patient rend visite à un médecin pour toute autre raison.

À mesure que le foie se détériore, le nombre et la gravité des symptômes augmentent.

  • Syndrome d'insuffisance hépatocellulaire (syndrome des "petits" signes hépatiques).
    • Téleangiectasia ("étoiles" vasculaires sur le visage et le corps).
    • Palmar (sur les paumes) et / ou plantaire (sur la plante des pieds), érythème (rougeur de la peau).
    • Féminisation générale de l'apparence - un homme acquiert une partie des contours et de l'apparence d'une femme:
      • le dépôt de graisse sur les hanches et l'abdomen, les membres minces);
      • mauvaise pilosité dans l'aisselle et le pubis;
      • gynécomastie (formation et élargissement des glandes mammaires);
      • atrophie testiculaire (diminution du volume du tissu testiculaire, perturbation de leur fonction);
      • impuissance (trouble de la fonction sexuelle et érectile chez l'homme - incapacité à avoir des rapports sexuels normaux).
  • Hypertrophie (augmentation) des glandes salivaires parotides (symptôme du "hamster").
  • Réseau capillaire étendu sur le visage (symptôme d’un billet «dollar», visage rouge).
  • La tendance à la formation de "bleus".
  • La contracture de Dupuytren (cordon sous-cutané indolore - compaction de tissus sous forme de cordon) - la courbure et le raccourcissement des tendons de la paume, entraînant une restriction de la fonction de la paume et sa déformation en flexion.
  • Jaunisse de la peau, muqueuses de la bouche et de la sclérotique (membranes blanches du globe oculaire).
  • Troubles diarrhéiques (troubles digestifs):
    • diminution de l'appétit;
    • grondant dans l'estomac;
    • selles fréquentes.
  • Douleur ou lourdeur dans l'hypochondre droit de faible intensité, non permanente, ne causant pas de graves inconvénients au patient.

L'état du patient s'améliore considérablement après l'arrêt de la consommation d'alcool.

  • focale disséminée - les gouttes graisseuses sont localisées dans de petites zones dans différentes parties du foie. Sous cette forme, la maladie est asymptomatique;
  • diffusion sévère - les gouttes de graisse en grande quantité se trouvent dans différentes parties du foie. Cette forme conduit à l'apparition de symptômes;
  • Les gouttes de graisse zonale sont situées dans différentes parties des lobules hépatiques (éléments du foie responsables de la performance de ses fonctions). Cette forme conduit également à des symptômes;
  • diffuse - des gouttes de graisse remplissent uniformément tout le segment du foie. Cette forme conduit également à des symptômes.

Le syndrome de Zieve (Zieve) est une forme rare et particulière d'hépatite grasse alcoolique. Parmi les signes de la forme il y en a plusieurs.

  • La dégénérescence graisseuse du foie est prononcée.
  • L'augmentation du sang de certaines substances:
    • la bilirubine (la matière colorante de la bile, le produit de dégradation des globules rouges - globules rouges);
    • le cholestérol (une substance semblable à la graisse qui altère le flux sanguin);
    • les triglycérides (substances analogues à la graisse pouvant endommager les plus petits vaisseaux).
  • Anémie hémolytique - diminution des taux sanguins d'hémoglobine (une substance spéciale qui transporte de l'oxygène) en raison de la destruction accrue des globules rouges. À leur mort conduit à l'infériorité de leur coquille, résultant d'un manque de vitamine E (normalement formé et accumulé dans le foie).
  • La mort des hépatocytes (cellules du foie) sous l'influence de l'alcool - survient plus rapidement que leur récupération est possible. Pendant ce temps, au lieu des hépatocytes, le tissu conjonctif (cicatrice) a le temps de se développer.
  • La privation d'oxygène des cellules, entraînant leur formation de rides, puis la mort.
  • Formation excessive de tissu conjonctif.
  • Suppression de la formation de protéines dans les hépatocytes, ce qui entraîne leur gonflement (augmentation de leur teneur en eau) et une augmentation du foie.

Facteurs de risque pour le foie gras alcoolique.

  • Boire de l'alcool plusieurs jours de suite.
  • Usage répété de l'alcool, même s'il y a des jours sans alcool.
  • Prédisposition héréditaire (transmise des parents aux enfants).
  • Une alimentation déséquilibrée et médiocre (en particulier le manque de protéines dans les aliments).
  • Excès de nutrition, y compris l'obésité (gain de poids dû au tissu adipeux).
  • Infection par des virus hépatotropes (virus pouvant provoquer une inflammation du foie et la mort de ses cellules).

Le médecin aidera le gastro-entérologue dans le traitement de la maladie

  • Analyse des antécédents de la maladie et des affections (quand (il y a longtemps) augmentation du foie, douleur et lourdeur dans le haut de l'abdomen, nausée, augmentation de la taille de l'abdomen, "étoiles" vasculaires sur le visage et le corps, etc. auxquelles le patient associe l'apparition de ces symptômes).
  • Analyse de l'histoire de la vie. Le patient a-t-il des maladies chroniques, des maladies héréditaires (transmises de parents à enfants), a-t-il de mauvaises habitudes, prend-il des médicaments pendant longtemps, a-t-il détecté des tumeurs, est-il entré en contact avec des substances toxiques ( substances toxiques).
  • Examen physique. À l'examen, on détermine le jaunissement de la peau, l'augmentation de la taille de l'abdomen et la présence "d'étoiles" vasculaires sur la peau du corps (petits vaisseaux étendus). La palpation (palpation) évalue la douleur dans différentes parties de l'abdomen. Les percussions déterminent la taille du foie et de la rate.
  • Evaluation de l’état mental du patient pour un diagnostic rapide de l’encéphalopathie hépatique (une maladie résultant de l’effet toxique des produits de dégradation des cellules hépatiques normales sur le tissu cérébral et les troubles de la circulation).
  • Méthodes de recherche en laboratoire.
    • Une analyse sanguine générale révèle une diminution du nombre de globules rouges (globules rouges) avec le développement d'une anémie (diminution du taux d'hémoglobine - une substance spéciale des globules rouges qui transporte l'oxygène), une diminution du nombre de plaquettes (plaques de sang, collage qui fournit l'étape initiale de la coagulation sanguine) - moins souvent - de tous les globules sanguins. La leucocytose peut être détectée (augmentation du nombre de leucocytes - globules blancs), principalement due aux neutrophiles (un type particulier de leucocytes).
    • Test sanguin biochimique (pour surveiller la fonction du foie, du pancréas, la teneur en oligo-éléments importants (potassium, calcium, sodium) dans le sang).
    • Signes de laboratoire de consommation d'alcool prolongée. Élevage:
      • activité sanguine gamma-glutamyl transpeptidase;
      • le contenu dans le sang des immunoglobulines A (l'Ig A est un type particulier d'anticorps - des protéines produites pour combattre des agents étrangers);
      • volume moyen de globules rouges;
      • l'activité dans l'aspartate aminotransférase de sang (AsAT ou AST) excédant l'activité de l'alanine-aminotransférase (AlAT ou ALT). Des substances biologiquement actives spécifiques à AST et à ALT, impliquées dans le métabolisme et l'activité normale du foie;
      • taux sanguins de transferrine (protéine transportant le fer).
    • Identification de marqueurs (indicateurs spécifiques) de l'hépatite virale (maladies inflammatoires du foie causées par des virus spécifiques, par exemple l'hépatite B, C, D, etc.).
    • Analyse d'urine. Permet d'évaluer l'état des reins et des voies urinaires.
    • Coprogramme - analyse des matières fécales (vous pouvez trouver des fragments non digérés d’aliments et de matières grasses, fibres alimentaires grossières).
  • Méthodes de recherche instrumentales.
    • L'échographie (échographie) des organes abdominaux nous permet d'estimer la taille et la structure du foie et de la rate.
    • L'œsophagogastroduodénoscopie (EGDS) est une procédure de diagnostic au cours de laquelle le médecin examine et évalue l'état de la surface interne de l'œsophage (afin de détecter les varices pathologiquement (anormalement)), l'estomac et le duodénum à l'aide d'un instrument optique spécial (endoscope).
    • La biopsie hépatique par ponction (prélèvement d'un morceau du foie à des fins de recherche) permet d'évaluer la structure du foie et d'établir le diagnostic.
    • La tomodensitométrie (CT) est une méthode basée sur une série de rayons X à différentes profondeurs. Permet d'obtenir une image précise des organes étudiés (foie et rate).
    • L'imagerie par résonance magnétique (IRM) est une méthode basée sur l'alignement de chaînes d'eau lorsqu'elle est exposée à un corps humain par des aimants puissants. Permet d'obtenir une image précise des organes étudiés (foie et rate).
    • Élastographie - étude du tissu hépatique réalisée à l'aide d'un appareil spécial afin de déterminer le degré de fibrose hépatique. Dans le processus d'élastographie, la compression (compression) des tissus étudiés est effectuée par ultrasons. La vitesse de propagation des ondes élastiques dépend de l'élasticité du tissu, c'est-à-dire du contenu du tissu conjonctif (cicatrice) qu'il contient. L'élastographie est une alternative à la biopsie du foie.
    • La cholangiographie rétrograde est une méthode de radiographie pour étudier le système biliaire, dans laquelle le contraste (le colorant qui fait apparaître les zones où il est visible sur la radiographie) est inséré dans le mamelon Vater (trou à travers lequel la bile et le suc pancréatique pénètrent dans le duodénum). Vous permet d'identifier les causes de la détérioration de l'écoulement de la bile. Elle est réalisée uniquement chez les patients présentant un syndrome de cholestase grave (apport insuffisant de bile dans le duodénum - la partie initiale de l'intestin grêle).
  • Des consultations avec un thérapeute, un gastro-entérologue, un hépatologue, un chirurgien, un psychiatre, un narcologue, un diététicien sont également possibles.
  • Thérapie diététique numéro 5:
    • prise de nourriture 5-6 fois par jour;
    • exclusion du régime des aliments épicés, gras, frits, fumés et grossiers;
    • limiter l'utilisation de sel à 3 grammes par jour;
    • teneur élevée en protéines (0,5-1,5 grammes de protéines pour 1 kg de poids du patient par jour). Avec le développement de l'encéphalopathie hépatique (une maladie qui résulte de l'effet toxique des produits de dégradation des cellules hépatiques normales sur les troubles du tissu cérébral et de la circulation sanguine), la quantité totale de protéines est limitée à 0-30 grammes par jour;
    • l'utilisation d'aliments riches en oligo-éléments (en particulier magnésium, zinc, sélénium) et de vitamines (A, groupes B, C et K): poisson, bananes, sarrasin, fruits et légumes;
    • avec l'anorexie (aversion pour la nourriture), il est possible de se nourrir au moyen d'une sonde (un tube inséré dans la cavité gastrique) ou d'une nutrition parentérale (administration par voie intraveineuse de solutions de protéines, de lipides, de glucides, de vitamines et de minéraux).
  • Traitement conservateur (non chirurgical).
    • Hepatoprotectors (médicaments qui préservent l'activité des cellules du foie), les plus efficaces étant les médicaments à base de chardon-Marie - une plante médicinale.
    • Préparations d'adénométhionine (substance contenue dans tous les tissus et tous les liquides organiques ayant divers effets positifs):
      • protection des cellules du foie contre les dommages;
      • améliorer l'écoulement de la bile;
      • neutralisation des substances toxiques (toxiques);
      • stimulation de la récupération des cellules hépatiques;
      • la protection du cerveau contre les dommages causés par des substances formées lors de violations du foie;
      • effet antidépresseur (normalisation de l'humeur basse).
    • Les préparations d'acide ursodésoxycholique (les UDCA sont des composants de la bile qui empêchent la mort des cellules du foie).
    • Les vitamines A, B, C, E sont utilisées car leur contenu dans le corps n’est pas suffisant en raison de troubles de l’absorption.
  • fibrose (maladie hépatique diffuse (étendue) caractérisée par le remplacement progressif de son tissu par un cicatriciel rugueux (processus de fibrose) avec préservation de la structure correcte du tissu hépatique);
  • cirrhose (maladie hépatique diffuse (étendue), dans laquelle se produit la mort du tissu hépatique et la formation de nœuds à partir de tissu cicatriciel qui modifie la structure du foie).

Pronostic: la dégénérescence graisseuse alcoolique du foie est totalement réversible (guérison) en cas de refus de la consommation d'alcool et d'un traitement complet à temps.

  • Refus de prendre de l'alcool.
  • Un traitement complet en temps voulu de tous les stades de la maladie alcoolique réduit le risque de transition vers un stade plus grave et le développement de complications.
  • Nutrition rationnelle et équilibrée (rejet des aliments trop chauds, fumés, frits et en conserve).
  • Les sources
  • Ivashkin V.T., Lapina T.L. (Ed.) Gastroenterology. Leadership national. - 2008. M., GEOTAR-Media. 754 s.
  • Sablin OA, Grinevich VB, Uspensky Yu.P., Ratnikov V.A. Diagnostic fonctionnel en gastroentérologie. Manuel pédagogique. - SPb. - 2002. - 88 p.
  • Bayarmaa N., Okhlobystin A.V. Utilisation des enzymes digestives dans la pratique gastro-entérologique // BC. - 2001. - Tome 9. - N ° 13-14. - avec. 598-601.
  • Kalinin A.V. Violation de la digestion abdominale et sa correction médicale // Perspectives cliniques en gastro-entérologie, hépatologie. - 2001. - №3. - avec. 21-25.
  • Atlas de gastroentérologie clinique. Forbes A., Misievich J.J., Compton K.K., et al., Traduction de l'anglais. / Ed. V.A. Isakova. M., GEOTAR-Media, 2010, 382 pages.
  • Tinsley R. Harrison maladies internes. Livre 1 Introduction à la médecine clinique. Moscou, Praktika, 2005, 446 pages.
  • Maladies internes selon Davidson. Gastroentérologie. Hépatologie. Ed. Ivashkina V.T. M. GEOTAR-Media, 2009, 192 pages.
  • Maladies internes. Makolkin V.I., Sulimov V.A., Ovcharenko S.I. et autres, M. GEOTAR-Media, 2011, 304 pages.
  • Maladies internes: diagnostics de laboratoire et instrumentaux. Roytberg G., E., Strutynsky A. V. M., MEDpress-Inform, 2013, 800 p.
  • Maladies internes. Examens cliniques. Volume 1. Fomin VV, Bournevich E.Z. / Ed. N.A. Mukhina. M., Litterra, 2010, 576 pages.
  • Maladies internes dans des tableaux et des diagrammes. Manuel. Zborovsky A. B., Zborovsky I. A. M., MIA, 2011 672 p.
  • Dictionnaire médical pour les consommateurs de santé de Dorland. 2007
  • Mosby's Medical Dictionary, 8ème édition. 2009
  • Dictionnaire vétérinaire complet Saunders, 3 e éd. 2007
  • Dictionnaire américain de la langue anglaise, quatrième édition, mis à jour en 2009.
  • O'Shea R. S., Dasarathy S., McCullough A.J. Maladie alcoolique du foie. Hepatology, 2010, 51, 307–328.

Que faire avec la dystrophie alcoolique du foie gras?

  • Choisissez le bon médecin gastro-entérologue
  • Passer des tests
  • Obtenir un traitement du docteur
  • Suivez toutes les recommandations

Un gastro-entérologue vous prescrira le traitement approprié pour la dystrophie alcoolique du foie gras.

Top