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Symptômes de foie hépatique alcoolique gras


Stéatose, infiltration (graisse), obésité du foie, dystrophie alcoolique - sont les noms d'une maladie ou d'un syndrome particulier résultant d'une infiltration graisseuse de cellules du foie.

L'hépatose alcoolique du foie, dont les symptômes dépendent de la durée et de la quantité d'alcool consommé, n'est pas une maladie inflammatoire.

La pathologie est observée chez les hommes et les femmes de moins de cinquante ans qui abusent de l'alcool. La maladie se développe progressivement. On observe une asthénie, une hépatomégalie et une perte de poids. On note parfois une splénomégalie. Cette maladie est la première étape de la cirrhose alcoolique du foie.

Caractéristiques et mécanismes du développement de la maladie

L'hépatose alcoolique survient à la suite de l'oxydation des produits de désintégration de l'alcool, ce qui perturbe la formation d'enzymes qui décomposent et éliminent les graisses du foie. En conséquence, le métabolisme est perturbé, dans les hépatocytes et entre eux se déposent les graisses. Dans les cas graves, la proportion de graisse corporelle représente une masse importante du foie. Les hépatocytes meurent et sont remplacés par du tissu fibreux, et la fonction de la sortie de la bile est altérée. Le processus de dégradation de l'organe parenchymal commence.

Initialement, le développement de la maladie se produit sans aucun symptôme prononcé. Le patient maintient pendant longtemps la performance et une activité accrue, sans ressentir aucun symptôme.

Après un certain temps, le développement de la pathologie se produit comme une avalanche: des problèmes apparaissent avec le reste des organes qui travaillent «à deux» avec le foie. Le patient avec la palpation dans l'hypochondre droit, il y a des sensations désagréables, il commence périodiquement à ressentir une lourdeur dans le foie.

L'hépatose a trois niveaux de développement:

  1. L'examen histologique (examen d'échantillons de tissus) montre une augmentation de la teneur en graisse du parenchyme dans de petites parties de l'organe, à une distance considérable les unes des autres.
  2. Le nombre de cellules malades augmente et des foyers étendus de tissu affecté se forment. Le remplacement du parenchyme du corps par un tissu fibreux (tissu inutile) commence. Le foie cesse de remplir pleinement ses fonctions.
  3. Lorsque la maladie entre dans la dernière phase, les tests montrent que la graisse corporelle a presque entièrement envahi l’organe et que les cellules du foie sont presque complètement remplacées. De ce fait, l'approvisionnement en sang est perturbé. Manifeste des symptômes graves d'hépatite alcoolique.

Symptômes de la maladie

Certains médecins ne considèrent pas la maladie comme une forme bénigne d'hépatose alcoolique. Et la pathologie régresse radicalement pendant l'abstinence d'alcool et avec un traitement approprié. Une rechute d’hépatose survient lors de la réingestion d’alcool.

Le patient commence à se plaindre d'une douleur hépatique aiguë, qui se manifeste dans l'épigastre (abdomen médian supérieur). Il essaie d'éviter les aliments gras, ressent une faiblesse constante, un déclin rapide de la force.

Un autre symptôme majeur est une hypertrophie du foie. La taille de l'organe parenchymal est telle que la partie supérieure droite du péritoine peut se gonfler. Il arrive souvent que l'un des lobes du foie soit élargi - généralement vers la droite.

Une forme très grave de dystrophie se manifeste par une jaunisse et des troubles du tractus gastro-intestinal, souvent associés à des infections des voies respiratoires supérieures. Ces symptômes se manifestent dans l’obésité du foie, sur fond de méthodes significatives d’alcool, de famine ou de carence en protéines.

Lorsque l'insuffisance hépatique alcoolique du premier degré, les symptômes suivants apparaissent:

  • faiblesse, somnolence;
  • fatigue accrue (pendant le travail ou les examens);
  • irritabilité;
  • perte d'appétit;
  • des nausées, des éructations avec une "mauvaise" odeur;
  • sensation de pression sous la cuillère;
  • sensation de pression sous la cuillère, surtout après avoir mangé.

Le deuxième degré de la maladie est caractérisé par:

  • l'apparition de la jaunisse;
  • diathèse;
  • bâillonnement;
  • distension abdominale;
  • une indigestion;
  • gonflement;
  • constipation, remplacée par une diarrhée;
  • hydropisie abdominale.

Le troisième degré d'hépatose alcoolique est causé par:

  • violation des processus métaboliques;
  • changements dans le travail des organes;
  • fièvre, frissons;
  • bâillonnement fréquent;
  • douleurs vives, surtout quand on tousse ou soupire;
  • faible vue;
  • peau sèche et jaunâtre.

L'exacerbation des symptômes survient après une surcharge hépatique - en cas d'intoxication alcoolique ou lors d'une maladie infectieuse. Dans les formes extrêmement complexes de pathologie, le corps est épuisé, des crises épileptiques se produisent, une personne perd conscience et peut tomber dans le coma. Dans les formes particulièrement avancées, la pathologie liée à l’alcool peut entraîner la mort.

Quelle est la différence entre une hépatite alcoolique et une hépatose non alcoolique?

Lorsque l'hépatose graisseuse est causée par une consommation excessive d'alcool, on diagnostique chez le patient une hépatose alcoolique du foie.

Si la dystrophie du foie survient en raison d'autres facteurs, le diagnostic est «hépatose sans alcool».

Avec les causes d'hépatite alcoolique, tout est toujours clair, le diagnostic d'un patient qui ne boit pas d'alcool est plus compliqué. Les chercheurs ont montré que, dans la plupart des cas, l'hépatose alcoolique se produit avec une faible teneur en vitamine "D" dans le régime alimentaire des patients et l'utilisation de la restauration rapide.

Les affections hépatiques non alcooliques sont liées à un certain nombre de causes, qui sont toutes associées à une altération des processus métaboliques dans le corps:

  • manger des aliments riches en calories;
  • diabète sucré;
  • maladies des voies biliaires;
  • une pancréatite;
  • jeûne et régime prolongés;
  • traitement antibiotique à long terme;
  • usage de stupéfiants.

Diagnostic et prévention de la maladie

Le foie est un organe unique qui peut lui-même régénérer ses cellules. Par conséquent, un diagnostic opportun est extrêmement important pour fournir une assistance et un traitement rapides au patient.

Reconnaître l'hépatose grasse alcoolique est assez difficile et conduit souvent à des erreurs de diagnostic. Pendant plusieurs années, on peut diagnostiquer à tort aux patients une hépatite chronique plutôt qu'une dégénérescence alcoolique.

Le médecin diagnostique la maladie après avoir interrogé le patient. La quantité et la durée de la consommation d'alcool jouent un rôle important, de même que le patient mange, quelles sont les conditions de sa vie et les maladies qui lui sont transmises.

Le diagnostic d'hépatose repose sur les motifs suivants:

  1. Plaintes de patients de symptômes douloureux.
  2. Manifestations des symptômes de la maladie et de son évolution.
  3. Analyse biochimique du sang.
  4. Échographie.
  5. Tomographie par ordinateur. Il est important de connaître la taille de la rate, cela aide à distinguer l’hépatite de l’hépatose - avec cette dernière, la rate est hypertrophiée.

Les résultats valables sont donnés par l'urine et les matières fécales. Avec l'hépatose grasse alcoolique, la couleur de l'urine est trouble et sombre, la couleur des matières fécales est claire. Le diagnostic exact de la maladie est déterminé par un examen histologique au cours duquel des gouttes de graisse sont détectées. L'échographie examine l'augmentation, les bords arrondis du corps, le changement de sa surface - grain irrégulier. La tomographie montre des sites gras dans le tissu hépatique.

Vidéo utile

Un peu plus d'informations brèves et claires sur le foie et l'hépatose alcoolique - dans la vidéo suivante:

Conclusion

Tous les symptômes qui se produisent avec l'hépatose alcoolique du foie peuvent être observés dans d'autres maladies du foie et du système digestif. Par conséquent, lorsque des signes apparaissent, il est nécessaire de consulter immédiatement un médecin et de ne pas se soigner soi-même. Et avec les symptômes de l'hépatite alcoolique ne peut être guéri que par la prise de médicaments. La maladie est chronique et il est absolument impossible de s'en débarrasser.

L'amélioration de l'état et l'élimination des symptômes douloureux de l'hépatose dépendent du patient lui-même - il est obligé de suivre un régime, de se débarrasser des mauvaises habitudes et de traiter les maladies concomitantes. Ce n'est que dans ce cas que le processus de destruction de l'organe vital peut être arrêté.

Façons de traiter les dommages causés par l'alcool au foie

Dans le corps d'une personne en bonne santé, le foie accomplit un certain nombre de tâches importantes: protection contre les agents étrangers, purification des toxines et des hormones en excès, participation au processus digestif. La consommation prolongée prolongée de boissons alcoolisées a un effet néfaste sur l’organe en provoquant des réactions chimiques au cours desquelles les hépatocytes sont endommagés. En conséquence, une maladie hépatique alcoolique se développe - une condition pathologique au cours de laquelle les hépatocytes sont régénérés et le fonctionnement du foie est perturbé.

La pathologie se développe chez les individus qui abusent systématiquement de l'alcool pendant plus de 8-12 ans. À risque - les hommes sont 3 fois moins sensibles aux dommages alcooliques au foie. Mais les représentants du sexe faible développent la maladie plus rapidement, ce qui est lié à la physiologie du corps féminin. En raison de l'augmentation constante du nombre de personnes qui consomment régulièrement de l'alcool, la maladie alcoolique est un problème médical et social mondial.

Facteurs de développement

La dépendance pathologique aux boissons alcoolisées, en particulier si une personne en consomme en grande quantité et régulièrement, est la principale cause du développement de la maladie alcoolique du foie. En conséquence, sous l'action de l'éthanol, non seulement les hépatocytes meurent, mais un tissu conjonctif grossier se forme, mais les tissus du foie manquent d'oxygène et se gonflent ensuite (hépatomégalie).

Les autres facteurs contribuant à la survenue de la maladie comprennent:

  • Sexe féminin Les femmes tombent malades plus rapidement et les modifications pathologiques du foie sont plus actives.
  • Prédisposition génétique. Si le corps ne produit pas suffisamment d'enzymes détruisant l'alcool, des modifications destructrices se produisent dans le foie à partir de petites doses d'éthanol et en moins de temps.
  • Perturbation du métabolisme sur fond de dysfonctionnements endocriniens (diabète, obésité) et comportement alimentaire inapproprié.
  • Maladies inflammatoires du foie transférées et actuelles (hépatite virale, fibrose, stéatose).

Symptomatologie

La maladie alcoolique du foie survient de manière séquentielle, en passant par plusieurs étapes, à chacune desquelles un certain tableau clinique est formé. Le stade précoce de la maladie alcoolique est la dégénérescence graisseuse du foie, qui survient chez 90% des patients après une consommation d'alcool systématique de 8 à 10 ans. La dystrophie hépatique grasse se produit sans manifestations évidentes et une personne peut à l'occasion se plaindre de:

  • réduction de l'appétit;
  • des épisodes de nausée;
  • douleur dans l'abdomen supérieur droit;
  • jaunissement de la peau.

L'hépatite alcoolique se forme à l'étape suivante des lésions hépatiques liées à l'alcool, sous différentes formes: fulminante, aiguë ou chronique. Le cycle ultrarapide de l’hépatite alcoolique est rare, mais des lésions hépatiques énormes peuvent être fatales en quelques heures. L'hépatite alcoolique aiguë se manifeste par un certain nombre de symptômes négatifs:

  • augmentation de la douleur dans le côté droit, terne par la nature de la douleur;
  • manifestations dyspeptiques sous forme de nausée, distension abdominale, selles rapides;
  • perte d'appétit;
  • perte de poids;
  • syndrome hyperthermique;
  • jaunisse hépatique.

Le tableau clinique de l'hépatite alcoolique sous forme chronique se caractérise par une modification des périodes de rechute et de rémission. Au cours de la période d'exacerbations, l'état du patient est caractérisé par son instabilité - il est tourmenté par des douleurs sourdes systématiques à l'abdomen, des nausées, des éructations, des selles instables (constipation alternée avec diarrhée). Parfois, la jaunisse se développe.

Si une personne continue à prendre de l'alcool, une maladie alcoolique progresse, provoquant la formation de cirrhose - le stade final de la pathologie. La cirrhose du foie est déterminée par les caractéristiques suivantes:

  • rougeur des paumes;
  • une augmentation de la taille des oreilles;
  • épaississement des phalanges supérieures des doigts;
  • changer la forme des plaques à ongles, leur consistance;
  • l'apparition de multiples varicosités sur la peau du visage et du corps;
  • expansion du réseau veineux sur l'abdomen autour de l'anneau ombilical.

Parfois, chez les hommes au stade final de la maladie alcoolique, une gynécomastie apparaît (augmentation du volume des glandes mammaires) et un hypogonadisme (diminution des testicules), impuissance. Avec une cirrhose longue, la fibromatose palmaire se produit avec la formation et la croissance d'un site dense et léger au-dessus des tendons entre le 4ème et le 5ème doigt. A l'avenir, l'immobilité totale de l'annulaire et du petit doigt risque de se développer.

Des complications

Une longue série de lésions alcooliques au foie provoque de graves troubles du fonctionnement de la glande. En conséquence, un certain nombre de complications peuvent se développer:

  • saignements internes du tractus gastro-intestinal, ce qui indique un vomi avec des traînées de sang et des selles noires (méléna);
  • syndrome de toutes les fonctions rénales;
  • syndrome hépato-pulmonaire;
  • inflammation aiguë du péritoine;
  • ascite avec accumulation de grands volumes de liquide dans la cavité péritonéale;
  • manque d'oxygène en raison d'une circulation sanguine plus lente.

L'encéphalopathie hépatique est considérée comme l'une des complications les plus graves d'une maladie alcoolique au stade de l'hépatite et de la cirrhose. La condition est due à une intoxication du cerveau et du corps entier par des toxines intestinales. L'encéphalopathie hépatique est accompagnée de troubles comportementaux et psycho-émotionnels et peut conduire au coma hépatique.

Le cancer du foie est une complication non moins redoutable des dommages causés par l'alcool. Les patients atteints d'hépatite alcoolique et de cirrhose ont un risque accru de formation de tumeurs malignes dans le foie. Le plus souvent, ces patients développent un carcinome hépatocellulaire.

Diagnostics

Le diagnostic des dommages présumés causés par l'alcool au foie commence par la collecte de l'anamnèse et la confirmation du fait qu'il y a un abus d'alcool. Le médecin accorde une attention particulière à la consommation d'alcool, au volume et à la fréquence de consommation d'alcool. L'examen physique comprend une évaluation de l'état de la peau et des muqueuses, de la palpation et des percussions du foie.

Le diagnostic en laboratoire comprend:

  • numération globulaire complète pour déterminer l'accélération de la RSE, l'augmentation du nombre de globules blancs, la macrocytose, les signes d'anémie mégablastique et de carence en fer;
  • analyse biochimique du sang au moyen de laquelle on détecte une augmentation de l'ALT et de l'AST, une augmentation de la concentration en bilirubine, en transferrine et en fer sérique;
  • une étude immunologique du sang, révélant une augmentation de la concentration d'immunoglobuline A (caractéristique des patients atteints d'une inflammation hépatique).

Une analyse de sang pour détecter l’alpha-fœtoprotéine est prescrite à tous les individus soupçonnés de maladie alcoolique en raison du risque élevé de développer des tumeurs malignes dans le foie. Si la concentration en alpha-foetoprotéine dépasse 400 mg / ml, on peut discuter de la présence d'un cancer du foie.

Les diagnostics matériels comprennent les ultrasons, les ultrasons Doppler, les tomodensitomètres et les IRM, la biopsie et les études sur les radionucléides.

  • Une échographie du foie révèle une augmentation caractéristique de la taille de la glande, une modification de ses contours et de sa forme. Utilisation des ultrasons pour déterminer la présence et le degré de dégénérescence graisseuse des tissus du foie.
  • Une échographie Doppler est nécessaire pour identifier l'hypertension portale et déterminer la pression dans les veines hépatiques.
  • La tomodensitométrie et l'IRM du foie, en tant que méthodes de haute précision, permettent d'étudier l'état du parinéham hépatique et des vaisseaux sanguins à partir de différentes projections.
  • Une étude sur les radionucléides montre des modifications diffuses du paringham hépatique. En outre, les capacités de sécrétion de la glande et le taux de production de sécrétion de bile sont évalués à l'aide de cette méthode.
  • Biopsie du foie. Un prélèvement de biopsie suivi d'une analyse histologique est nécessaire pour la confirmation finale du diagnostic.

Méthodes de traitement

Le succès du traitement des dommages alcooliques au foie dépend du stade auquel la pathologie a été diagnostiquée. Si le patient a un stade initial - dégénérescence graisseuse - les mesures thérapeutiques sont réduites à l’organisation du régime alimentaire, à l’abandon total de l’alcool et à la prise de complexes multivitaminiques. L'amélioration de l'état avec ce traitement se produit dans 2-4 semaines, avec le temps, les fonctions hépatiques sont rétablies.

Le traitement de l'hépatopathie alcoolique en présence d'hépatite et des premiers signes de cirrhose vise à éliminer les symptômes négatifs, à prévenir les complications et à lutter contre les processus destructeurs. La thérapie est complexe et comprend:

  • refus de prendre de l'alcool;
  • l'organisation de la nutrition diététique;
  • mesures visant à détoxifier le corps en utilisant des solutions intraveineuses contenant du glucose, de la pyridoxine et de la cocarboxylase;
  • prendre des médicaments (hépatoprotecteurs, phospholipides essentiels) pour régénérer le tissu hépatique, restaurer la fonctionnalité des hépatocytes et améliorer leurs propriétés protectrices;
  • prendre des médicaments diurétiques en présence d'ascite sur le fond de l'hypertension portale;
  • prendre des corticostéroïdes en cas d'hépatite alcoolique sévère, lorsque le risque de décès est élevé.

Le traitement peut inclure des médicaments avec de l'acide ursodésoxycholique afin de normaliser le fonctionnement du foie, de réguler le métabolisme des lipides et d'améliorer la capacité de sécrétion. Si l'état mental du patient est altéré, des médicaments à base de S-adénosylméthionine sont prescrits. Les patients présentant une dégénérescence cicatricielle des tendons palmaires ont besoin d'une thérapie physique et, lorsqu'ils sont négligés, d'une correction chirurgicale.

Le traitement des lésions alcooliques du foie au stade terminal (cirrhose développée) vise à prévenir les complications et à soulager les symptômes tels que douleur, dyspepsie, etc. La meilleure option est de greffer un foie sain d'un donneur. Une condition importante pour la mise en œuvre de la transplantation - un rejet complet de l’alcool pendant six mois.

Un régime alimentaire joue un rôle important dans l’accélération du rétablissement des patients souffrant de lésions alcooliques du foie. Au cours de la pathologie, une carence en protéines, un manque de vitamines et d’oligo-éléments (zinc, vitamines A, D, E, C) se développent. Par conséquent, on montre aux patients une bonne nutrition avec une teneur élevée en calories, une teneur optimale en glucides et en protéines.

Prévisions

Il existe une relation directe entre le stade de la maladie alcoolique du foie et le pronostic de survie. Avec une détection précoce, le pronostic est favorable - la dégénérescence graisseuse des tissus du foie est réversible, avec un traitement adéquat, une guérison complète est possible. Le pronostic s'améliore avec une courte durée de la maladie et l'absence de surpoids.

Si la maladie est détectée au stade de l'hépatite alcoolique et de la cirrhose, le pronostic change dans une direction défavorable. Seulement 50% des patients atteints de maladie alcoolique au stade de la cirrhose vivent 5 ans ou plus. Si le cancer du foie rejoint la pathologie, le taux de survie diminue fortement, jusqu'à 1-3 ans.

Les maladies alcooliques du foie sont plus faciles à prévenir qu'à guérir. Pour ce faire, il est important de suivre un certain nombre de règles simples: réduire au minimum (voire éliminer) la consommation de boissons alcoolisées, bien manger, bien contrôler son poids et soigner rapidement les maladies des voies biliaires et des organes gastro-intestinaux.

Fièvre alcoolique du foie (ABP)

La maladie alcoolique du foie est un concept qui combine de telles manifestations de lésions hépatiques consécutives à un abus d’alcool, telles que la dégénérescence graisseuse du foie, l’hépatite alcoolique et l’hépatite chronique, accompagnées de fibrose ou de cirrhose du foie. 1) Les SPA sont la cause la plus courante de lésions hépatiques dans les pays occidentaux. Et bien que la stéatose (obésité du foie) menace tous ceux qui abusent de l'alcool depuis longtemps, ce processus est réversible et se poursuit avec le temps. L'hépatite ou la cirrhose ne se développe que chez 15 à 20% des ivrognes chroniques; ces maladies surviennent soit simultanément, soit l'une après l'autre. Le mécanisme de destruction du foie par l'alcool n'est pas complètement compris. 80% de l'alcool consommé passe par le foie, où sont éliminées les toxines nocives. En cas de consommation chronique de boissons alcoolisées, des cytokines inflammatoires (TNF-alpha, interleukine-6 ​​[IL6] et interleukine-8 [IL8]) sont produites dans le corps, et des processus tels que le stress oxydatif, la peroxydation des lipides et l'effet toxique des aldéhydes de l'acide acétique se produisent. Tous ces facteurs provoquent une inflammation, l'apoptose et, par la suite, une fibrose des cellules du foie. La cause de ces phénomènes n’a pas encore été établie. De plus, notre foie a un potentiel de régénération énorme et, même lorsque 75% des hépatocytes "meurent", le foie continue à fonctionner normalement. 2)

Facteurs de risque

À ce jour, nous pouvons distinguer les facteurs de risque suivants pour le développement de la BPO:

Physiopathologie

Renaissance grasse

La dégénérescence graisseuse, ou stéatose, se développe en raison du dépôt d'acides gras dans les cellules du foie. Au microscope, cela ressemble à des gouttelettes de graisse. Dans le contexte de l’alcoolisme, toute la zone du foie est remplie de gouttelettes grosses (une infiltration graisseuse d’hépatocytes) et elle commence souvent presque immédiatement (plusieurs jours plus tard) si une personne se saoule quotidiennement. Sous l'action de l'enzyme alcool-déshydrogénase (ADH), l'alcool est scindé en état d'acide acétique aldéhyde, qui, sous l'action de l'aldéhyde déshydrogénase (ALDH), prend la forme d'acide acétique, qui est finalement oxydé en état de dioxyde de carbone (CO2) et d'eau (H2O).. Le métabolite de cette réaction est le NADH, dont le rapport par rapport au NAD + change. Avec une concentration accrue de NADH, la synthèse des acides gras commence, tandis qu'une diminution du taux de NAD entraîne une oxydation plus lente de l'AF. Par la suite, une concentration élevée en acides gras est une sorte de signal aux cellules du foie pour les associer au glycérol, entraînant la formation de triglycérides. Comme ces triglycérides s'accumulent dans le foie, il se produit une dégénérescence graisseuse.

Hépatite alcoolique

L'hépatite alcoolique est caractérisée par une inflammation des hépatocytes. L'hépatite alcoolique se développe chez 10% à 35% des ivrognes chroniques (NIPZAA, 1993). Et bien que l'hépatite ne soit pas directement liée à la dose d'alcool consommée, chez certaines personnes, ce type de dépendance est plus prononcé que chez d'autres. Nous parlons de nécrose graisseuse liée à l’alcool, et l’inflammation susmentionnée conduit au développement d’une fibrose du tissu hépatique. Selon les scientifiques, des cytokines inflammatoires (TNF-alpha, IL-6 et IL-8) sont nécessaires pour déclencher et maintenir le processus de lésion hépatique toxique, provoquant l'apoptose (mort cellulaire) et la nécrose. Probablement, l'activité accrue du TNF-α est associée à une augmentation de la perméabilité intestinale due à l'ABP. Tout cela facilite l'absorption de l'endotoxine intestinale dans la circulation sanguine porte. Après cela, les cellules de Kupffer du foie «dévorent» littéralement l'endotoxine, stimulant ainsi la libération de TNF-α qui, à son tour, activant la caspase «active» les canaux apoptotiques, provoquant l'apoptose (mort cellulaire).

La cirrhose

La cirrhose est le stade tardif de l'ABA, caractérisée par une inflammation (œdème cellulaire), une fibrose (durcissement cellulaire) et des lésions des membranes cellulaires qui empêchent diverses toxines chimiques de pénétrer dans l'organisme. sur le fond de la cirrhose, le foie devient cicatriciel, puis la nécrose commence (nécrose tissulaire). La cirrhose du foie se développe chez 10% à 20% des alcooliques chroniques (NIPZAA, 1993). La fibrose alcoolique est probablement une conséquence de l'activité de l'acide acétique aldéhyde, qui stimule le dépôt de collagène dans les cellules endothéliales étoilées du foie. 3) La synthèse d’oxydants (dérivés de la NADPH oxydase et / ou du cytochrome P-450 2E1) dans le contexte de la «formation» d’adduits de protéines d’acétaldéhyde aldéhyde entraîne des dommages à la membrane cellulaire. Symptômes: jaunisse (jaunissement de la peau), augmentation de la taille du foie, douleur hépatique et sensibilité douloureuse associées à des modifications de la structure du foie. Si une personne n'élimine pas complètement l'alcool de son alimentation, elle aboutira à une insuffisance hépatique. Les complications tardives de la cirrhose ou de l’insuffisance hépatique incluent des troubles tels que l’hypertension portale (pression artérielle élevée dans la veine porte due à une résistance aérodynamique accrue dans le foie affecté), des troubles de la coagulation sanguine (associés à une synthèse altérée des facteurs de coagulation), une ascite "Dans la cavité abdominale, associée à l'accumulation de liquide dans les tissus) et à d'autres complications, y compris l'encéphalopathie hépatique et le syndrome hépatique-rénal. La cirrhose se développe non seulement sur la base de l'abus d'alcool, mais également sous l'influence d'autres facteurs, tels que l'hépatite virale et les effets à long terme sur le corps de substances toxiques non liées à l'alcool. Aux stades avancés de la cirrhose, le foie peut avoir la même apparence (du point de vue médical) qu'au début de la maladie, quelle que soit la cause de la cirrhose. Ce phénomène s'appelle le «chemin final commun» de la maladie. Si une personne s'abstient de boire de l'alcool, la dégénérescence graisseuse du foie cessera et l'hépatite alcoolique se rétablira progressivement. En ce qui concerne les stades avancés de la cirrhose et de la fibrose du foie, les modifications survenues sont en règle générale irréversibles. Toutefois, il est possible d'éviter d'autres lésions du foie si vous ne buvez pas d'alcool pendant une longue période.

Diagnostics

Aux premiers stades du DBA, une personne éprouve un léger inconfort physique, alors que les indicateurs physiques ne vont souvent pas au-delà de la norme autorisée. Dans la plupart des cas, des manifestations graves de TBA (symptômes typiques) apparaissent lorsque la maladie est déjà en pleine évolution. Les premiers stades de la DBA sont généralement détectés lors des examens réguliers effectués par le thérapeute lorsque des taux élevés d'enzymes hépatiques sont détectés dans le test sanguin général. Le plus souvent, cela indique la présence de stéatose rénale alcoolique chez une personne. La biopsie hépatique vous permet de déterminer le type de stéatose - microvésiculaire ou macrovésiculaire (inflammatoire). Selon les paramètres histologiques, la DBA ne diffère pas de la stéatose hépatique non liée à la consommation d'alcool. La stéatose, en règle générale, passe après la cessation de la consommation d'alcool. Si une personne continue à consommer des boissons alcoolisées, elle augmente alors le risque de développement ultérieur de stéatose, qui conduit finalement à une cirrhose du foie. Les manifestations cliniques de l'hépatite alcoolique aiguë comprennent des symptômes tels qu'une forte fièvre, une jaunisse, une hépatomégalie (hypertrophie du foie) et (dans certains cas) une insuffisance hépatique en association avec une encélopathie hépatique, une hémorragie variqueuse et une congestion transsudante de la cavité abdominale. La taille du foie peut légèrement augmenter, mais les douleurs abdominales sont extrêmement rares. Il est possible que la maladie soit asymptomatique. 4)

Données de laboratoire

Chez les patients atteints d'hépatite alcoolique, le rapport entre l'aspartate aminotransférase (AST) et l'alanine-aminotransférase (ALT) dans le sérum dépasse le taux admissible de 2: 1, qui est causé par un déficit en pyridoxal-6-phosphate, nécessaire à la synthèse d'enzyme ALT (concentration d'AST) et ALT est presque toujours inférieur à 500). De plus, les dommages causés aux mitochondries hépatiques par les métabolites de l'alcool entraînent la libération de l'isoenzyme AST. Les autres paramètres de laboratoire incluent: la macrocytose érythrocytaire (indice d'hématocrite moyen> 100) et les concentrations sériques élevées de y-glutamyl transférase, de phosphatase alcaline et de bilirubine. Chez les alcooliques, le taux de folates dans le sang est abaissé car, dans cet état, ils sont moins bien absorbés par les intestins, la moelle osseuse n’accomplit pas sa tâche (en présence d’alcool) et les folates restants sont activement entraînés par une miction fréquente. Plus les leucocytes sont synthétisés, plus le foie est sévèrement touché. Parmi les indicateurs histologiques importants figurent le veau Mallory, les mitochondries "géantes", la nécrose des cellules du foie et l'infiltration de leucocytes neutrophiles dans la veine centrale du foie. Les veaux Mallory, présents dans le sang et dans d'autres maladies, sont des caillots de cytokératines, concentrées dans le cytoplasme des cellules du foie; En fait, ils ne causent pas de dommages au foie. Chez 70% des patients atteints d'hépatite alcoolique (de forme légère à modérée) au moment du diagnostic, il existe déjà une cirrhose du foie (détectée par biopsie). 5)

Traitement

Les patients infectés par le VHC doivent éliminer complètement l'alcool de leur régime alimentaire, sinon la maladie progressera rapidement.

Antioxydants

La défaite du foie par l'alcool est associée à la synthèse active d'oxydants. Par conséquent, les médecins qui adhèrent à des méthodes alternatives de traitement affirment en permanence qu'il est nécessaire de prendre des suppléments nutritionnels à base d'antioxydants naturels comme le chardon-Marie. À ce jour, il n’existe aucune preuve convaincante que le chardon-Marie et d’autres antioxydants soient plus efficaces que le placebo en ce qui concerne le traitement de la PAL. Et pourtant, les scientifiques ont prouvé que la S-adénosyl méthionine avait un effet hépatoprotecteur lorsque l'alcool était endommagé par le foie. 6)

Transplantation hépatique

En cas d'atteinte hépatique grave, lorsque rien ne résout le problème, la seule alternative est une greffe du foie. Malheureusement, il y a très peu de donneurs de foie et, en règle générale, les personnes s'inscrivent dans une file d'attente pour obtenir un organe du donneur et doivent souvent attendre très longtemps. Le foie du donneur "ne prend racine" que si une personne cesse de boire de l'alcool pendant au moins six mois. 7)

Régime alimentaire

Les patients hospitalisés avec un diagnostic de «cirrhose du foie décompensée» doivent reconstituer leurs réserves épuisées de liquides, de minéraux et de vitamines, ainsi que respecter certaines précautions lors du refus de l'alcool. L'alimentation par la sonde augmente considérablement les chances de survie et de récupération du patient. Les protéines alimentaires ne doivent pas être évitées, de peur de causer une encéphalopathie hépatique, auquel cas les nutritionnistes recommandent de prendre des acides aminés à chaîne ramifiée (BCAA). Dans le contexte de la cirrhose, il existe souvent un déficit en protéines et en BCAA (leucine, isoleucine et valine). Une carence en BCAA est due à une hypoalbuminémie sérique avec une augmentation du taux d'ammonium artériel. Récemment, les BCAA ont commencé à être produits en granulés, ce qui a facilité leur réception, car ils n'ont pas le goût désagréable spécifique des BCAA en poudre. Malgré le fait que, selon quelques données (très rares), les acides aminés ramifiés améliorent les paramètres métaboliques du foie et combattent activement l'encéphalopathie hépatique, ces informations ne suffisent pas pour affirmer avec certitude que la prise de ce complément alimentaire coûteux contribue à changements positifs significatifs de l'incidence de la morbidité générale et de la mortalité sur le fond de ABD. Au cours de la recherche, il a été constaté que la prise de BCAA par des personnes souffrant d'hépatite alcoolique ou d'insuffisance hépatique fulminante n'affectait pas la survie à court ou à long terme. 8)

Corticostéroïdes

Dans le cadre de treize essais cliniques contrôlés distincts, les scientifiques ont étudié les effets du traitement par corticostéroïdes chez des patients atteints d'hépatite alcoolique aiguë. Et bien que cinq d'entre eux aient montré que, dans le contexte de la prise de corticostéroïdes, le taux de survie s'était amélioré (principalement dans les zones rurales), les résultats des autres expériences pouvaient être interprétés différemment. Ainsi, déjà 7 jours après le début de la prise de corticostéroïdes chez un patient, la fonction hépatique est normalisée (substantiellement). En général, les corticostéroïdes n'améliorent les taux de mortalité à 30 et 60 jours que chez les patients atteints d'hépatite alcoolique aiguë (FDM> 32), à condition qu'il n'y ait pas de saignements gastro-intestinaux, d'insuffisance rénale, de maladies infectieuses exacerbées et de pancréatite. Le taux de survie à la corticothérapie au cours des deux mois est d’environ 80% et jusqu’à 40% des patients décèdent dans les 6 mois. L’effet positif de la corticothérapie peut durer jusqu’à un an. Dans une étude récente, des scientifiques ont clairement démontré l’utilisation pratique du modèle dit de Lilly, utilisé pour déterminer le taux de mortalité à six mois chez les patients hospitalisés (MDF = /> 32), auxquels on a administré de la prednisone pendant 28 jours (40 g / jour, par voie orale). ou méthyl prednisone (32 mg / jour, par voie intraveineuse). Chez les patients présentant des paramètres hépatiques supérieurs à 0,45, selon le modèle décrit ci-dessus, le taux de mortalité à six mois était de 76%. Les résultats de l'étude ont montré la nécessité d'utiliser d'autres méthodes de traitement chez les patients présentant un indice hépatique supérieur à 0,45; Ce traitement devrait commencer une semaine après le début du traitement par des corticostéroïdes. Théoriquement, la prednisone présente certains avantages par rapport à la prednisone, car le principal composant actif n’est pas métabolisé par le foie. La prednisolone est administrée à raison de 40 mg par jour pendant 4 semaines, après quoi la dose est progressivement réduite (au cours des 4 prochaines semaines). Et bien que, en 1998, le Collège américain de gastro-entérologie ait recommandé l’utilisation de corticostéroïdes dans le traitement du TDA, dans la pratique, ils sont rarement utilisés pour aider ces médicaments. 9)

Thérapie anti-TNF

Le TNF participe directement à la pathogenèse de la MBA, dont les concentrations sont élevées dans le sang des patients atteints d'hépatite alcoolique. La thérapie anti-TNF prévient les dommages au foie chez les souris expérimentales atteintes de TBA et fait actuellement l'objet d'études en vue de déterminer ses effets sur l'homme. Les scientifiques ont montré qu'une ingestion quotidienne de 400 mg (x3 fois) de pentoxifylline (inhibiteur du TNF) réduit le risque de développer un syndrome rénal et hépatique chez les personnes de plus de 32 MDF. Dans le cas de la pentoxifylline, le taux de mortalité à 28 jours n'était que de 24% (dans le cas du placebo). %). L'augmentation du taux de survie est associée à une diminution du taux de mortalité (ce qui est assez élevé dans le syndrome hépatique-rénal). Néanmoins, la pentoxifylline ne contribue pas à une diminution significative du taux de TNF dans le sérum (par rapport au placebo). Le traitement avec des anticorps monoclonaux anti-TNF (infliximab, un anticorps chimérique produit par des cellules murines et humaines afin de neutraliser le TNF-α soluble) et d’etanercept (protéine "groupée" de TNF soluble dans p75) est à l’étude relativement récente. ne se sont pas encore «manifestés» en termes d'augmentation du taux de survie des personnes atteintes de TBA, car les données des études cliniques ne sont pas toujours précises et incluent les décès. 10)

Transplantation

Malgré le fait que dans de rares cas, la cirrhose est guérie, le processus entamé ne peut généralement pas être arrêté. Dans ce cas, le seul moyen de sauver une personne est une transplantation (greffe) du foie d'un donneur. À l’heure actuelle, le taux de survie après transplantation est approximativement le même pour les lésions hépatiques causées par un TDA et non liées à l’alcool. Les conditions pour qu'un patient figure sur la «feuille de transplantation» (longue file d'attente de personnes en attente d'un organe donneur) sont les mêmes pour toutes les maladies du foie, sauf que dans le cas d'un DBA, la personne s'engage à abandonner complètement l'alcool pendant 6 mois et à ce que le psychiatre l'examine. et la personne doit fréquenter un centre de réadaptation (tel que les Alcooliques anonymes). Les normes varient selon le centre de transplantation. Si, après avoir ajouté à la «fiche de transplantation», une personne recommence à boire, elle est immédiatement exclue de la liste. La réinscription est possible, mais seulement après une période de sobriété de 3 à 6 mois. Il existe très peu de données sur la fréquence à laquelle le foie du donneur prend racine chez les patients atteints d'hépatite alcoolique aiguë. Cependant, selon les scientifiques, les chiffres sont les mêmes que pour le BPA non exacerbé, la PA non associée à l'alcool et l'hépatite alcoolique avec MDF 11 )

Complications et projections futures

Toutes les prédictions pour les patients atteints de SPA sont faites sur la base des résultats histologiques du foie et de facteurs concomitants tels que l'hépatite virale. Parmi les patients atteints d'hépatite alcoolique, 10 à 20% des personnes contractent une cirrhose au cours de la première année et 70% en développent une plus tard. Malgré l'abandon de l'alcool, ce n'est que chez 10% des patients que les indicateurs histologiques sériques des enzymes rénales sont normalisés. Comme mentionné précédemment, le MDF est utilisé pour prédire la mortalité à court terme (par exemple, un MDF ≥ 32 indique une survie arbitraire dans 50 à 65% des cas sans prise de corticostéroïdes, tandis qu'un MDF 11) et une mortalité à 90 jours (ICFD> 21). La cirrhose se développe chez 6 à 14% des personnes qui consomment plus de 60 à 80 g d'alcool par jour (chez les hommes) et de 20 g par jour (chez les femmes). Même chez ceux qui boivent plus de 120 g par jour, seulement 13,5% développeront une grave maladie alcoolique du foie. Et pourtant, en 2003, l'alcool a été reconnu comme la troisième cause de décès aux États-Unis. Selon les analystes, 150 000 personnes meurent d'alcoolisme chaque année dans le monde. 12)

Références:

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Maladie alcoolique du foie

La maladie alcoolique du foie est une dégénérescence structurelle et une altération de la fonction hépatique due à une consommation prolongée d'alcool systématique. Chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie, on observe une diminution de l'appétit, une douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, une diarrhée, une jaunisse; une cirrhose et une encéphalopathie hépatique tardives se développent. Le diagnostic est facilité par les ultrasons, le Doppler, la scintigraphie, la biopsie du foie et des tests sanguins biochimiques. Le traitement de la maladie alcoolique du foie implique l'abandon de l'alcool, de médicaments (hépatoprotecteurs, antioxydants, sédatifs) et, si nécessaire, d'une greffe du foie.

Maladie alcoolique du foie

La maladie alcoolique du foie se développe chez les individus, pendant longtemps (plus de 10 à 12 ans), qui consomment des boissons alcoolisées à des doses journalières moyennes (en termes d'éthanol pur) de 40 à 80 grammes pour les hommes et de plus de 20 grammes pour les femmes. Les manifestations de la maladie alcoolique du foie sont la dégénérescence graisseuse (stéatose, dégénérescence des tissus adipeux), la cirrhose (remplacement du tissu hépatique par une fibrose conjonctive), l’hépatite alcoolique.

Le risque de maladie alcoolique chez les hommes est presque trois fois plus élevé, car l’abus d’alcool chez les femmes et les hommes se produit dans un rapport de 4 à 11. Cependant, l’évolution de la maladie alcoolique chez les femmes se produit plus rapidement et lorsque l’alcool est moins alcoolisé. Cela est dû aux caractéristiques d'absorption, de catabolisme et d'élimination de l'alcool liées au sexe. En raison de l’augmentation de la consommation de spiritueux dans le monde, la maladie alcoolique du foie est un grave problème social et médical auquel la gastro-entérologie et la narcologie s’attaquent étroitement.

Mécanismes de développement

La majeure partie de l'alcool éthylique entrant (85%) est exposée à l'enzyme alcool déshydrogénase et à l'acétate déshydrogénase. Ces enzymes sont produites dans le foie et l'estomac. Le taux de panne d'alcool dépend des caractéristiques génétiques. Avec une consommation régulière et prolongée d'alcool, son catabolisme accélère et accumule les produits toxiques formés lors de la décomposition de l'éthanol. Ces produits ont un effet toxique sur les tissus du foie.

Facteurs contribuant au développement de la maladie alcoolique du foie

  • fortes doses d'alcool consommées, fréquence et durée de consommation;
  • sexe féminin (l’activité de l’alcool déshydrogénase chez les femmes est généralement plus faible);
  • prédisposition génétique à l'activité réduite d'enzymes destructrices d'alcool;
  • maladie du foie concomitante ou différée;
  • troubles métaboliques (syndrome métabolique, obésité, mauvaises habitudes alimentaires), troubles endocriniens.

Symptômes de maladie alcoolique du foie

La première phase de la maladie alcoolique du foie, survenue dans plus de 90 ans dans près de 90% des cas de consommation excessive d'alcool, est la dégénérescence graisseuse du foie. Le plus souvent, il est asymptomatique, parfois les patients ont une perte d'appétit et une douleur sourde occasionnelle dans l'hypochondre droit, éventuellement des nausées. Environ 15% des patients souffrent de jaunisse.

L'hépatite alcoolique aiguë peut également survenir sans symptômes cliniques prononcés, ou évoluer gravement fulminante et entraîner la mort. Cependant, les signes les plus fréquents d’hépatite alcoolique sont le syndrome douloureux (douleur sourde dans l’hypochondre droit), la dyspepsie (nausée, vomissements, diarrhée), la faiblesse, l’anorexie et la perte d’appétit. La jaunisse hépatique est également un symptôme fréquent (la peau a une teinte ocre). Dans la moitié des cas, l'hépatite alcoolique aiguë est accompagnée d'hyperthermie.

L'hépatite alcoolique chronique se prolonge par des périodes d'exacerbation et de rémission. Périodiquement, il existe une douleur modérée, des nausées, des éructations, des brûlures d'estomac, une diarrhée, alternant avec la constipation. La jaunisse est parfois noté.

Avec la progression d'une maladie alcoolique, les symptômes typiques d'une cirrhose du foie sont associés à des symptômes d'hépatite: érythème palmaire (rougeur des paumes), télangiectasie (varicosités) sur le visage et le corps, syndrome du «pilon» (épaississement caractéristique des phalanges distales des doigts), «lunettes de montre» (changement pathologique dans la forme et la consistance des ongles); «Têtes de méduses» (veines dilatées de la paroi abdominale antérieure autour du nombril). Chez l'homme, une gynécomastie et un hypogonadisme sont parfois observés (augmentation des glandes mammaires et diminution des testicules).

Avec le développement ultérieur de la cirrhose alcoolique, une augmentation marquée des oreillettes est observée chez les patients. La contracture de Dupuytren est une autre manifestation caractéristique de la maladie alcoolique du foie en phase terminale: initialement, dans la paume de la main, au niveau des tendons des doigts IV-V, on trouve un nodule dense du tissu conjonctif (parfois douloureux). À l'avenir, il se développe avec la participation des articulations de la main dans le processus. Les patients se plaignent de la difficulté à plier leur annulaire et leur petit doigt. À l'avenir, ils peuvent être complètement immobilisés.

Complications de la maladie alcoolique du foie

Les maladies alcooliques du foie entraînent souvent le développement de saignements gastro-intestinaux, d'encéphalopathies hépatiques (substances toxiques qui s'accumulent dans le corps à la suite d'une activité fonctionnelle réduite, se déposent dans les tissus cérébraux) et altèrent la fonction rénale. Les personnes souffrant de maladie alcoolique risquent de développer un cancer du foie.

Diagnostic de maladie alcoolique du foie

Dans le diagnostic de la maladie alcoolique du foie, la collecte de l'anamnèse et l'identification d'un abus prolongé d'alcool chez le patient jouent un rôle important. Le gastro-entérologue vérifie avec soin combien de temps, avec quelle régularité et en quelle quantité le patient consomme de l'alcool.

Lors des tests de laboratoire, une macrocytose est notée dans le test sanguin général (l'effet toxique de l'alcool sur la moelle osseuse est affecté), une leucocytose et une ESR accélérée. Une anémie mégablastique et une carence en fer peuvent survenir. Un nombre réduit de plaquettes est associé à une inhibition des fonctions de la moelle osseuse et est également détecté en tant que symptôme d'hypersplénisme avec augmentation de la pression dans le système de la veine cave en cas de cirrhose.

Les analyses de sang biochimiques indiquent une augmentation de l'activité des AST et des ALT (transferases hépatiques). Notez également la teneur élevée en bilirubine. L'analyse immunologique révèle une augmentation du taux d'immunoglobuline A. Lorsque l'alcool est consommé en dose quotidienne moyenne de plus de 60 g d'éthanol pur dans le sérum, une augmentation de la transferrine appauvrie en glucides est constatée. Parfois, il peut y avoir une augmentation de la quantité de fer sérique.

Pour le diagnostic de la maladie alcoolique du foie nécessite une collecte minutieuse de l'anamnèse. Il est important de prendre en compte la fréquence, la quantité et le type d'alcool consommé. Le contenu de l'alpha-fœtoprotéine est déterminé en relation avec un risque accru de cancer du foie chez les patients présentant une suspicion de maladie alcoolique. Lorsque sa concentration est supérieure à 400 ng / ml, la présence d'un cancer est présumée. En outre, les patients ont une violation du métabolisme des graisses - dans le sang augmente la teneur en triglycérides.

Les techniques instrumentales permettant de diagnostiquer une maladie alcoolique comprennent l’échographie des organes abdominaux et du foie, la dopplerographie, le scanner, l’IRM du foie, l’examen radionucléique et la biopsie du tissu hépatique.

Lors d'une échographie du foie, les signes de modifications de la taille et de la forme de la dégénérescence graisseuse du foie (hyperéchogénicité caractéristique du tissu hépatique) sont clairement visibles. Une échographie Doppler révèle une hypertension portale et une augmentation de la pression dans le système veineux hépatique. Le puits d'imagerie par résonance magnétique et informatique visualise le tissu hépatique et son système vasculaire. Lorsque le balayage des radionucléides révèle des modifications diffuses des lobules hépatiques, il est également possible de déterminer le taux de sécrétion hépatique et la production de bile. Pour la confirmation finale de la maladie alcoolique, une biopsie du foie est effectuée pour une analyse histologique.

Traitement de la maladie alcoolique du foie

La détection précoce d'une maladie alcoolique au stade de la dégénérescence graisseuse du foie (lorsque le processus est encore réversible) permet d'éviter une progression ultérieure et de restaurer la fonction hépatique. Si le patient a déjà développé une hépatite alcoolique ou une cirrhose, le traitement ultérieur vise principalement à atténuer les symptômes, à prévenir une nouvelle détérioration et à prévenir les complications.

Une condition préalable au traitement de la maladie alcoolique est le rejet complet et final de la consommation d’alcool. Déjà, cette mesure entraîne une amélioration de l'état et, dans les premiers stades de la stéatose, peut permettre de guérir.

En outre, les patients souffrant de maladie alcoolique du foie doivent suivre un régime Il est nécessaire de manger suffisamment en calories, en protéines, en vitamines et en micro-éléments, car les alcooliques souffrent souvent d'hypovitaminose et de carences protéiques. Les patients sont invités à prendre des complexes multivitamines. Dans l'anorexie grave - aliments par voie parentérale ou avec une sonde.

Le traitement médicamenteux comprend des mesures de désintoxication (traitement par perfusion avec des solutions de glucose, pyridoxine, cocarboxylase). Les phospholipides essentiels sont utilisés pour régénérer le tissu hépatique. Ils restaurent la structure et la fonctionnalité des membranes cellulaires et stimulent l'activité des enzymes et les propriétés protectrices des cellules. Les corticostéroïdes sont utilisés pour traiter l’hépatite alcoolique aiguë sévère qui menace la vie du patient. La présence d'infection et de saignements gastro-intestinaux est contre-indiquée.

L'acide ursodésoxycholique est prescrit en tant qu'hépatoprotecteur. Il possède également des propriétés cholérétiques et régule le métabolisme des lipides. Le médicament S-adénosylméthionine est utilisé pour corriger l'état psychologique. Avec le développement des contractures de Dupuytren, le traitement est d'abord effectué par des méthodes physiothérapeutiques (électrophorèse, réflexothérapie, thérapie par l'exercice, massage, etc.) et, dans les cas avancés, par la correction chirurgicale.

En règle générale, la cirrhose du foie développée nécessite un traitement symptomatique et le traitement des complications survenant (saignement veineux, ascite, encéphalopathie hépatique). Au stade terminal de la maladie, une greffe de foie de donneur peut être recommandée. Pour mener à bien cette opération, il faut absolument s'abstenir de boire de l'alcool pendant au moins six mois.

Pronostic pour maladie alcoolique du foie

Le pronostic dépend directement du stade de la maladie dans lequel le traitement est commencé, du strict respect des recommandations médicales et de l'abandon total de la consommation d'alcool. Le stade de stéatose est réversible et, avec les mesures thérapeutiques appropriées, le travail du foie est normalisé en un mois. Le développement de la cirrhose en soi a un résultat défavorable (survie à 5 ans chez la moitié des patients), mais menace également avec l'apparition du cancer du foie.

La prévention de la maladie alcoolique du foie est l'abstinence d'alcool.

Quelle est dangereuse maladie du foie gras alcoolique

La maladie alcoolique du foie (SPA) est une maladie courante pouvant entraîner la mort. L'hépatose est légèrement moins commune que l'hépatite virale. L'alcool cause 1/3 des cas de fibrose du foie.

En Europe, la consommation d'alcool par habitant est élevée (11 litres par an), contre 14 litres en Russie. En Russie, la cirrhose alcoolique a tendance à augmenter. Même avec une consommation modérée d'alcool (10 g par jour) dans le foie, les processus de mort cellulaire commencent. Une consommation quotidienne continue est très nocive. Les femmes sont plus sensibles à l'alcool. Cela est dû à l'effet accru des œstrogènes et de la consommation d'alcool sur les processus inflammatoires et le stress oxydatif. On sait que l’effet de rougissement de l’alcool (bouffées vasomotrices, battement de coeur rapide) est plus courant chez les personnes de race mongoloïde (85%) et n’apparaît que chez 10% des Européens. L’obésité et l’infection par le VHC sont d’autres facteurs importants de l’hépatose.

Le foie souffre non seulement d’empoisonnement par l’alcool, mais également d’organes incapables de le détruire: le cœur, le pancréas, le cerveau.

La destruction de l'alcool dans le foie

Le principal fardeau de la destruction de l'éthanol prend le foie (presque 100%). Dans celui-ci, l'alcool devient de l'eau et du CO.2 (à raison de 0,1 g pour 1 kg de poids pendant 1 heure). L'éthanol est détruit en 2 étapes. Tout d'abord, l'alcool passe à l'acétaldéhyde et H est libéré.2↑ Cela nécessite une enzyme spéciale, l'alcool déshydrogénase (ADH), pour le fonctionnement de l'alcool déshydrogénase, le NAD + est nécessaire (le nicotinamide adénine din nucléotide phosphate est un coenzyme pour les déshydrogénases). Un atome d'hydrogène est clivé de la molécule d'alcool, ce qui donne un aldéhyde, et NAD + prend un atome d'hydrogène. L'acétaldéhyde est toxique. Au stade suivant, le produit obtenu, avec la participation de l’acétaldéhyde déshydrogénase, devient un acétate - un sel de l’acide acétique (avec réduction de NAD + en NADH).

Il y a 3 façons de détruire l'éthanol:

  1. Avec l'aide de l'alcool déshydrogénase. Cette enzyme existe sous trois formes. L'hypersensibilité aux boissons contenant de l'alcool est associée à la prédominance de la seconde forme de l'enzyme. Même si une personne boit beaucoup, la synthèse de cette enzyme n'augmente pas.
  2. Basé sur le cytochrome P450 - système oxydant l’éthanol microsomal dépendant. Il neutralise les drogues toxiques. Son rôle est généralement insignifiant, mais son activité peut augmenter avec l'abus d'alcool.
  3. Le système catalase, qui oxyde l'alcool dans les peroxysomes du cytoplasme et des mitochondries, a une importance mineure.

L'augmentation de la concentration en NADH s'accompagne d'une augmentation de la synthèse des acides gras par le foie, d'une augmentation de la capture des acides gras par les protéines de transport et d'une diminution de leur niveau d'oxydation dans les mitochondries. Les graisses commencent à s'accumuler dans le foie, une dégénérescence graisseuse du foie se forme.

L'éthanol peut se décomposer dans l'estomac et les intestins.

Ainsi, la maladie alcoolique du foie se caractérise par une augmentation de la synthèse des acides gras, une augmentation de leur libération dans le foie, une inhibition de l'oxydation de la graisse et des lésions des mitochondries par l'acétaldéhyde.

Formes de maladie alcoolique du foie

La maladie alcoolique du foie est divisée en groupes, chacun ayant ses propres caractéristiques distinctives: hépatose, stéatose du foie et stéatose hépatique alcoolique. La dystrophie grasse alcoolique est observée en moyenne chez 35% des personnes qui consomment des boissons alcoolisées et chez 10% des personnes atteintes de cirrhose du foie.

La dégénérescence graisseuse alcoolique est déterminée par la quantité d'inclusions graisseuses, le degré d'obésité, la manifestation de foyers inflammatoires et nécrotiques dans des parties importantes du foie. Il existe 4 degrés de cette maladie (de 0 à 3). La stéatose alcoolique du foie est observée chez la majorité des patients qui consomment des boissons alcoolisées. Elle est souvent asymptomatique et détectée par hasard. Les cellules du foie sont détruites, mais il n'y a aucun signe d'insuffisance rénale ni de cirrhose. Près de 40% des patients atteints de cirrhose décèdent. La cirrhose peut évoluer en carcinome hépatocellulaire.

La stéatose peut être accompagnée d'une inflammation parenchymateuse, c'est-à-dire du développement d'une stéatohépatite alcoolique. L'hépatose alcoolique est causée par les principaux effets de l'acétaldéhyde et comprend:

  • augmentation de la peroxydation lipidique;
  • suppression de l'activité mitochondriale et réparation de l'ADN;
  • augmenter le nombre de microtubules et la synthèse de collagène;
  • complexes protéiques actifs;
  • production de radicaux actifs (oxygène actif) qui détruisent le corps;
  • immunosuppression.

Signes diagnostiques de SPA

La maladie alcoolique du foie ne présente aucune manifestation particulière la distinguant des autres maladies de cet organe. Par conséquent, le diagnostic prend en compte l'état général du patient (présence de symptômes morphologiques et neurologiques). En termes de tests de laboratoire, il n'est pas possible de dire si le foie est affecté par l'alcool ou d'autres facteurs. En pratique, le degré de maladie est généralement déterminé en fonction de la dynamique du syndrome cytolytique (prédominance de l'activité de l'aspartate aminotransférase sur l'alanine aminotransférase), en prêtant attention aux signes d'inflammation immunitaire, de cholestase et d'insuffisance hépatique.

Les symptômes externes caractéristiques de l'abus d'alcool comprennent:

  • élargissement bilatéral de la glande parotide;
  • diminution du volume musculaire;
  • Contracture de Dupuytren (doigts mal pliés, peau grossière);
  • membres tremblants et tremblants;
  • jaunisse;
  • on observe souvent une augmentation de la glande mammaire et une dégénérescence testiculaire chez les hommes;
  • confusion dans les déclarations, stupeur;
  • foie élargi et mou ou petit et dense;
  • "Paumes du foie" (forte rougeur des paumes);
  • rate élargie.

Une anémie macrocytaire est détectée chez la majorité des patients présentant une hépatite alcoolique. L'hépatose est caractérisée par une leucocytose modérée, une augmentation du taux d'enzyme, en particulier une augmentation de la gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP), un taux sérique élevé de bilirubine et un temps de prothrombine prolongé. Sur la base des derniers indicateurs, l’Indice Maddray (IM) a été mis au point. S'il dépasse le nombre 32, le taux de mortalité est d'environ 50% en un mois.

De plus, une échographie. Les inclusions graisseuses (dégénérescence graisseuse du foie) affaiblissent l'écho. Le foie n'est donc pas clair (syndrome d'atténuation d'écho distal), jusqu'à la disparition de l'image vidéo, ainsi que l'hétérogénéité de la structure du parenchyme hépatique.

Outre la méthode complexe, controversée et invasive de biopsie, ils utilisent actuellement une nouvelle méthode, à savoir le test FibroMax.

Schémas thérapeutiques et médicaments

Le traitement de toute maladie hépatique alcoolique commence par un régime, un rejet complet de l'alcool et des drogues toxiques pour le foie.

Il est important de consommer une quantité suffisante de calories (au moins 2000 par jour). Une nutrition supplémentaire associée à des corticostéroïdes donne de bonnes chances de survie. Dans le groupe de patients ayant consommé moins de 1 000 kcal / jour, le décès est survenu à 80%. Apport quotidien recommandé en protéines à raison de 1,5 g / kg de poids corporel, une quantité suffisante de vitamines (en particulier du groupe B, acide folique, dont les déficiences sont souvent observées chez les alcooliques).

Viennent ensuite la correction métabolique et la prévention des complications:

  • réponse hyperimmune (glucocorticoïdes);
  • stress oxydatif (adémétionine, silymarine, phospholipides essentiels);
  • sur la fibrogenèse (acide glycyrrhizique).

La faisabilité d'utiliser des glucocorticoïdes est toujours en discussion, mais dans certains cas, ils ont rapidement été améliorés. Ces médicaments soulagent les symptômes toxiques et inflammatoires de la maladie en réduisant le niveau de cytokines (TNF-α). Les glucocorticoïdes ne sont utilisés que chez les patients gravement malades car ils ont des effets secondaires graves.

Les phospholipides essentiels sont un mélange de phospholipides polyinsaturés (principalement de la phosphatidylcholine) isolés à partir de soja. Ils restaurent la membrane cellulaire et sont la cible des radicaux libres.

Le traitement de la fibrose aide les fonds contenant de l'acide glycyrrhizique, extrait de la réglisse (phosphogliv). Cette substance protège le foie, augmente l'activité des phagocytes, possède des propriétés antioxydantes, antihistaminiques, immunomodulatrices, inhibe l'action de la phosphoprotéinokinase C (déséquilibre immunitaire), renforce l'action des hormones corticostéroïdes.

Les benzodiazépines à action prolongée (par exemple, le diazépam) sont plus efficaces pour traiter le délire, tandis que les benzodiazépines à action brève et moyenne (par exemple, le lorazépam) sont plus sûres pour les patients âgés et ceux souffrant de dysfonction hépatique.

En cas de cirrhose, ils peuvent, conformément au protocole, prescrire une greffe du foie (en cas de pronostic positif).

Étant donné que la maladie alcoolique du foie dans les pays développés est souvent fatale et que les traitements médicamenteux de cette maladie diffèrent, la recherche de nouveaux médicaments efficaces est prometteuse.

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