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Maladie alcoolique du foie. Critères de diagnostic de l'hépatite alcoolique. Caractéristiques de la gestion et du traitement des patients


Description: maladie hépatique alcoolique. Critères diagnostiques pour la cirrhose d'étiologie alcoolique. Maladie du foie induite par l'alcool Le PBA comprend diverses violations de la structure et des capacités fonctionnelles du foie causées par une consommation prolongée d'alcool.

Date d'ajout: 2015-01-14

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Question: Maladie alcoolique du foie. Critères de diagnostic de l'hépatite alcoolique. Caractéristiques du traitement et du traitement des patients.

Maladie alcoolique du foie. Critères diagnostiques pour la cirrhose d'étiologie alcoolique. Caractéristiques du traitement et du traitement des patients.

Maladie alcoolique du foie (PBA) - comprend diverses violations de la structure et de la capacité fonctionnelle du foie, provoquées par une consommation prolongée d'alcool.

Le métabolisme de l'alcool est réalisé par trois systèmes enzymatiques:

  1. Le système d'alcool déshydrogénase, par lequel l'oxydation de l'éthanol en acétaldéhyde;
  2. Système microsome dépendant du cytochrome P-450;
  3. Système de métabolisme de l'éthanol catalase;

L'oxydation de l'éthanol dans l'hépatocyte.

La formation d'acétaldéhyde (substance toxique) augmente et sa conversion en acétate diminue. L'hydrogène résultant remplace les acides gras en tant que carburant: les acides gras s'accumulent avec la cétose, la triglycéridémie, le développement d'un foie gras et une hyperlipidémie. Un excès d'hydrogène est utilisé pour convertir le pyruvate en lactate, ce qui entraîne le développement d'une acidose rénale, une augmentation de la teneur en acide urique dans le sérum. L'inhibition de la conversion du pyruvate en glucose entraîne une hypoglycémie. L'augmentation du métabolisme de la testostérone provoque la féminisation et l'infertilité.

- Hépatite alcoolique aiguë;

- Stéatose alcoolique ou hépatite grasse;

- Cirrhose alcoolique du foie;

Hépatite alcoolique aiguë:

a) jaunisse sans prurit;

b) Fièvre aux nombres fébriles;

c) faiblesse générale;

d) Douleur dans l'hypochondre droit, hépatomégalie;

e) Nausée, vomissements, diarrhée;

e) encéphalopathie hépatique;

a) Leucocytose jusqu’à 12-20 x 10³ / μl avec décalage à gauche, ↑ ESR;

b) ↑ bilirubine aux dépens de directe;

c) ↑ AST, ↑ ALT, AST / ALT> 2;

e) umin albumine, les globulines ули;

e) ↑ lipides O., cholestérol, triglycérides;

- Avec hypertension portale sévère;

Détermination de la gravité des dommages au foie:

Coefficient Maddrey: 4,6 x (le temps de prothrombine du patient est normal). + O. bilirubine en mmol / l.

Manifestations histologiques de l'hépatite alcoolique aiguë:

- Dégénérescence par ballonnet des hépatocytes, nécrose des hépatocytes au centre des lobules hépatiques;

- La présence d'alcool hyaline dans les hépatocytes (Mallory Taurus);

- Infiltration inflammatoire de leucocytes et de lymphocytes dans les lobes hépatiques et les voies portales;

- La clinique est insignifiante (hépatomégalie minimale, lourdeur dans l'hypochondre droit);

- En b / x an.krovi ?? ↑ AST modéré, ALT jusqu'à 2-3 normes, non significatif ↑ ALP, GGTP;

- Dans le coin, du sang ?? macrocytose;

- Biopsie du foie ?? foie gras macro-gras sans nécrose et infiltrats inflammatoires;

Hépatite alcoolique chronique:

- Douleur sourde dans l'hypochondre droit;

- B / x an.krovi - ↑ ↑ AST, ALT (jusqu'à 200-300 UI), triglycérides, cholestérol; GGTP, SchF ?? augmente rarement;

- Biopsie du foie ?? dégénérescence graisseuse du foie avec infiltrats inflammatoires cénrolobulaires modérément prononcés et fibrose dans la zone 3 du lobe hépatique acinaire, expansion des voies portales;

Cirrhose alcoolique du foie:

- Rémission clinique et de laboratoire à la fin de la consommation d'alcool;

- La prévalence dans la clinique du syndrome d'hypertension portale;

- Signes prononcés de carence en protéines et en vitamines;

- Signes d'intoxication chronique à l'alcool:

a) Puffiness et hyperémie du visage, injection de la sclérotique, exophtalmie;

b) contracture de Dupuytren;

c) érythème palmaire;

d) élargissement des glandes parotides;

e) polyneuropathie périphérique;

Manifestations histologiques de la cirrhose alcoolique:

- Accumulations hyalines centrolobulaires;

- Infiltration de neutrophiles autour des hépatocytes;

- Dystrophie grasse proche;

Traitement des dommages alcooliques au foie:

- Renoncer à l'alcool;

- Bonne nutrition avec beaucoup de protéines et de vitamines;

- GKS ?? seulement dans l'hépatite alcoolique aiguë;

- Acide ursodésoxycholique? inhibe l'activité des cytokines pro-inflammatoires, a un effet anti-cholestatique ?? 750 mg une fois par jour;

- Heptral ?? effet anti-neurotoxique, augmente la production d'antioxydants.

400-800 mg IV ou IM? 10-14 jours, puis à 400-800 mg 2 p / jour ?? 2 mois;

- Phospholipides essentiels dans la normalisation des transaminases ?? 2 mois;

Traitement de l'hypertension portale:

- Un régime pauvre en sodium jusqu'à 3 g / jour;

- Repos au lit, parce que la position droite stimule le système nerveux sympathique, donc la diurèse diminue;

- Préparations de potassium avec hypokaliémie;

Traitement du syndrome oedémateux-ascitique:

- Spironolactone (veroshpiron) 150-200 mg / jour pendant 5 jours;

- aucun effet - la dose est augmentée à 300-400 mg / jour;

- aucun effet - furosémide 40-60 mg et / ou urregit avec une augmentation progressive de la dose;

- pas d'effet - paracentèse thérapeutique avec administration ultérieure d'albumine par voie intraveineuse;

P. S.: les effets toxiques de l'alcool affectent les reins avec le développement de l'ARF / CRF, syndrome hépato-rénal (ARF hémodynamique pré-rénal, qui complique la décompensation alcoolique du PC, qui repose sur l'activation prononcée de facteurs vasoconstricteurs rénaux: angiotensine II, leucotriènes et endothéline en cas d'inhalation de la trompe oxyde nitrique), la cardiomyopathie et la pancréatite aiguë / chronique.

Hépatopathies associées au foie

Maladies du foie associées à l'alcool

L 'article de banderole est utilisé pour le développement de la graisse et de la graisse du foie (graisse), puis chronique et hépatite chronique (dégénérescence de la graisse et des réactions du mésenchyme) et, finalement, de la cirrhose du foie (processus évolutif et inévitablement progressif dans le foie avec les manifestations systémiques de l' alcoolisme) - en - et autres). Lorsque vous consommez de l'alcool en quantité supérieure à la «dose habituelle», une hépatite aiguë et souvent une pancréatite aiguë se développent, ce qui constitue un danger de mort, même si des mesures médicales urgentes sont prises. Pourquoi certaines personnes (en particulier les femmes et les résidents de certaines régions) développent une cirrhose lors d'une intoxication alcoolique chronique, d'autres souffrent de pancréatite alcoolique chronique ou de cardiomyopathie alcoolique, ou de troubles cérébraux restent inconnus, mais, toutes choses égales par ailleurs, une femme est toujours plus sensible à l'alcool.

La nature des dommages au foie ne dépend pas toujours directement de la quantité d'alcool consommée, mais l'OMS ne recommande pas de consommer plus de 21 portions pour hommes et 14 portions pour femmes par semaine (une portion équivaut à 150 ml de vin sec ou 250 ml de bière ou 40 ml de boisson alcoolisée à 40%). Certains auteurs notent que de petites doses d'alcool ont un effet positif sur les systèmes nerveux central et cardiovasculaire, mais il n'existe aucune preuve scientifique à ce sujet. Au contraire, il a été établi de manière fiable que l'intoxication alcoolique favorise l'apparition précoce de l'athérosclérose, de l'hypertension artérielle et de leurs complications, troubles mentaux et autres conséquences..

L'alcool (éthanol) est principalement métabolisé dans les hépatocytes par l'alcool déshydrogénase en acétaldéhyde qui, dans le cycle de Krebs, transforme l'acétyl-CoA en CO2 et en H2O pour former l'énergie nécessaire à la cellule. Si une personne accepte systématiquement une petite quantité d'éthanol, celle-ci peut être complètement métabolisée par l'alcool déshydrogénase, mais dans le cycle de Krebs, un excès de cholestérol, lactate, palmitate et d'autres composés sont synthétisés à partir d'acétyl-CoA, qui, d'une part, a un potentiel énergétique élevé en hépatocytes. et, d'autre part, contribuer au développement précoce de l'athérosclérose, étant donné que l'acétyl-CoA est normalement un précurseur des acides gras, du cholestérol, des hormones stéroïdes et de la vitamine D3. Avec l'absorption systématique et excessive d'alcool, ces composés, en particulier le cholestérol et les acides gras, se forment en excès. En raison de la réduction du métabolisme des acides gras, des triglycérides sont à l'origine du développement de l'hépatite graisseuse. Le système d'alcool déshydrogénase chez différentes personnes est développé différemment. Dans certains cas, il est capable d’assurer le métabolisme d’une quantité importante d’éthanol entrant dans le corps, dans d’autres moins, mais ses possibilités ne sont pas infinies et la gravité de la pathologie hépatique dépend de la quantité et de la durée de la consommation systématique d’alcool. En raison d'une ingestion insuffisante de cette substance dans le corps en raison de la formation de substances toxiques et d'une dystrophie grasse et protéique, il se produit des nécroses d'hépatocytes, une réaction mésenchymateuse-inflammatoire avec le développement possible d'une hépatite toxique évoluant progressivement vers le même résultat que la cirrhose du foie. La consommation systématique d'alcool entraîne une hypoxie et une nécrose du parenchyme hépatique, principalement dans la zone de la veine centrale (nécrose centrolobulaire). La nécrose des hépatocytes est la principale cause de collagénèse et de fibrogenèse.

Dégénérescence grasse du foie (foie gras, hépatose graisseuse)

En cas de stéatose hépatique, une hépatomégalie, une hypercholestérolémie, parfois une légère déviation de la norme des transaminases (AsAT, AlAT), de la gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP) sont détectés, mais les mêmes changements peuvent se produire dans les cas d'hépatite alcoolique chronique et de cirrhose du foie (CP). Les symptômes d'hépatose graisseuse sous l'influence du traitement sur fond d'abstinence d'alcool, à la différence du CPU, disparaissent en 2-3 mois. Une biopsie est nécessaire pour confirmer le diagnostic d'hépatose graisseuse et l'exclusion d'autres maladies hépatiques avancées. Avant une biopsie, une abstinence d'alcool de deux mois est souhaitable. Une biopsie est réalisée uniquement chez les patients ne présentant pas de normalisation des enzymes hépatiques (AlAT, AsAT, GGTP) au cours de cette période. L'obésité, le diabète sucré et la nutrition parentérale sont d'autres causes du foie gras.

Le cours de thérapie intensive des hépatites grasses comprend l'administration par voie intraveineuse de 300 ml d'une solution de glucose à 10% additionnée de 10 à 20 ml d'Essentiale (10 ml contiennent 1 000 mg de phospholipides essentiels et un complexe de vitamines), 4 ml de solution de pyridoxine à 5% ou de sulfate de pyridoxal, 5 à 10 ml. Hofitola, 4 ml de solution de thiamine à 5% ou 100-200 mg de cocarboxylase, 5 ml de solution de pyracétam à 20% (nootropil); 100 µg de vitamine B12 (oxycobalamine, cyanocobapamine) sont injectés par voie intramusculaire chaque jour. La durée du traitement est de 5 jours.

Un traitement mensuel prolongé, qui commence immédiatement après la fin du traitement intensif, comprend l'ingestion de 2 gélules d'Essentiale ou 1 comprimé (400 mg) d'Heptral ou de 2 gélules de Hofitol, 3 fois par jour et une abstinence complète de l'alcool.

Hépatite chronique alcoolique active.

Les manifestations cliniques et biochimiques de l'hépatite chronique alcoolique active (CAG) sont similaires à d'autres formes de CAG, notamment l'étiologie virale (notamment l'hépatite B).

Tout d'abord, il est nécessaire d'exclure d'autres formes étiologiques d'hépatite chronique. En règle générale, sans abstinence d'alcool, CAG évolue progressivement vers une cirrhose du foie.

Mesures de traitement d'urgence pour exacerbations de CAH:

Administration intraveineuse quotidienne au goutte à goutte de 500 ml de solution de glucose à 10% additionnée de 10 ml d'Heptral, de 10 ml de Hofitol et de 4 ml d'une solution d'acide lipoïque à 0,5% pendant 10 jours.

Chaque jour, par voie intramusculaire, 100 µg de vitamine B12 (oxycobalamine, cyancobalamine) pendant 5 jours.

Afin de soulager plus rapidement le syndrome de sevrage alcoolique et l’intoxication alcoolique, 10-15 ml (600-900 mg) de métadoxil (un médicament pour administration intraveineuse est dissous dans 500 ml de solution de glucose à 5%) sont également administrés quotidiennement pendant 5-7 jours.

À l'intérieur de pancytrate (capsules) ou de créon (capsules) prescrits pendant les repas 3-4 fois par jour pendant la période de troubles dyspeptiques, d'acide folique (5 mg par jour) et d'acide ascorbique (300 mg par jour) pendant 3 semaines.

Après la fin du traitement principal, il est nécessaire de prescrire Essentiale 2 gélules 2 fois par jour et picamilon - 2 comprimés 2 fois par jour pendant 2 mois.

Le traitement peut être efficace s'il est pratiqué dans le cadre d'une abstinence totale d'alcool.

Hépatite alcoolique aiguë.

L'hépatite alcoolique aiguë se manifeste par un ictère, une fièvre et généralement des symptômes de sevrage alcoolique (tremblements, transpiration, agitation). Les patients ont souvent des nausées, des vomissements et des douleurs dans la partie supérieure de l'abdomen. La plupart des patients sont assommés, inadéquats, euphoriques ou au contraire déprimés. Une encéphalopathie se développe souvent, mais sa gravité ne correspond pas toujours à la gravité des dommages au foie.

Le foie est hypertrophié, mou à la palpation, mais généralement plus dense qu'avec d'autres hépatites aiguës.

Modifications biochimiques: souvent hypercholestérolémie et

B-lipoprotéinémie, augmentation de l'activité des aminotransférases (jusqu'à 2-3 normes) et du GGTP (plus de 3 à 5 normes), augmentation des taux d'acide urique sérique. Le syndrome cholestatique, la leucocytose neutrophilique, l'anémie et l'augmentation de la RSE sont plus fréquents que dans l'hépatite virale aiguë.

Beaucoup plus souvent que dans l'hépatite virale aiguë, on observe un syndrome oedémateux-ascitique, qui appartient aux signes pronostiques défavorables. L'hépatite alcoolique aiguë sévère est caractérisée par une encéphalopathie, un ictère (bilirubine 10 µmol / l), des syndromes d'ascite et d'hémorragie œdémateux.

Le risque de développer une hépatite alcoolique aiguë sévère (fulminante) survient lors de la prise de paracétamol.

Traitement de l'hépatite alcoolique aiguë:

Mesures thérapeutiques similaires à l’exacerbation de l’hépatite alcoolique chronique.

De plus, la prednisone est prescrite dès les premières heures. La dose initiale pour l'administration intraveineuse de 300 mg / jour (dans les 2-3 jours), puis passer au médicament à l'intérieur: 1ère semaine - 30 mg / jour, 2ème semaine - 20 mg / jour, 3ème semaine - 10 mg / jour, 4ème semaine - 5 mg / jour.

Une fois le traitement intensif terminé, l'administration orale de métadoxil est prescrite à une dose de 500 mg 3 fois par jour pendant 3 mois.

Cirrhose alcoolique du foie.

La télangiectasie et la contracture de Dupuytren sont les symptômes les plus courants de la cirrhose alcoolique du foie (ADC) par rapport aux autres formes étiologiques. L'usage prolongé d'alcool peut avoir un effet toxique direct sur les gonades, les conduisant à une atrophie et à l'impuissance du patient. Ce processus s'accompagne d'une augmentation du taux d'œstrogènes dans le sang, entraînant la formation de «varicosités», de gynécomastie et d'arythème palmaire;

Les faits suivants témoignent des avantages de l'étiologie alcoolique de la PC:

Indication d'abus d'alcool à long terme (les patients évitent souvent la situation réelle).

L'âge des patients âgés de plus de 40 ans.

État pseudo-tactile et pseudohyperthyroïdien (visage bouffi, yeux «gonflés» avec injection vasculaire de sclérotique), comportement euphorique particulier, augmentation du nombre de glandes parotides, télangiectasie, en particulier chez le décolleté.

Autres manifestations de l'alcoolisme (polynévrite périphérique, myopathies, atrophie musculaire, encéphalopathie, cardiomyopathie, pancréatite, gastrite érosive, pneumonie récurrente).

Leucocytose neutrophile, anémie, augmentation des taux de VS et d'IgA, activité élevée du GGTP.

Critères morphologiques: accumulation centrolobulaire d’hyaline (corps de Mallory), réaction neutrophile autour des hépatocytes, obésité à gros grains des hépatocytes, sécurité relative des voies portales, fibrose péricellulaire (le tableau histologique correspond généralement à une cirrhose micronodulaire).

Le refus de prendre de l'alcool et des médicaments peut conduire à la rémission du processus pathologique ou à sa stabilisation avec récupération possible, compensation clinique.

Le stade initial de l’ADC avec abstinence d’alcool est plus souvent caractérisé par une évolution symptomatique faible, bien que la palpation révèle une hépatomégalie importante.

Au stade développé, les troubles dyspeptiques causés par une pancréatite et une gastrite alcooliques concomitantes, ainsi que par une hypertension portale avec ascite et parfois par une hépatite alcoolique aiguë associée à une cirrhose, prévalent.

Au stade terminal de l'ADC, les patients sont épuisés, une insuffisance hépatocellulaire sévère avec jaunisse, syndrome hémorragique, ascite réfractaire se développe, une péritonite et d'autres complications peuvent survenir.

Principes de traitement des patients atteints d'ADC:

L'abstention de prendre de l'alcool est obligatoire pour toute forme de lésion alcoolique du foie, y compris l'ADC.

Mesures de désintoxication, y compris l’administration par voie intraveineuse d’une solution de glucose à 5-10% avec l’ajout de Essentiale, Heptral et d’autres drogues (comme dans l’hépatite chronique alcoolique active).

À l’avenir, dans le cadre d’une thérapie de base, un traitement symptomatique est appliqué, notamment pour les complications de la cirrhose du foie (hypertension portale, ascite, encéphalopathie, etc.).

Souvent, les patients atteints d'ADC présentent un déficit en vitamines A, B, C et en acide folique (l'administration intraveineuse de la préparation multivitaminique combinée, Parentrovit, est recommandée pendant 3 jours). En l'absence de ce médicament, les vitamines sont prescrites par injection (vitamines B12, B1, B6, PP) et par voie orale (acide folique et autres). La prescription de vitamine B12 et d'acide folique est particulièrement indiquée chez les patients présentant de l'alcoolisme en présence d'une macrocytose dans le sang ou d'une mégalocytose érythrocytaire.

Il est difficile de prédire l'évolution de l'ADC, mais en présence d'ictère, d'ascite, d'encéphalopathie, de perte de poids et de réduction de la sérum-albumine, des complications potentiellement mortelles menacent le patient, en particulier des saignements des veines dilatées de l'œsophage.

Le taux de survie à cinq ans de l'ADC dans son ensemble est de 50%, celui de ceux qui continuent de boire - 30% et celui de ceux qui ont cessé de consommer de l'alcool - 70%.

L'évolution des maladies alcooliques du foie dépend également dans une large mesure de l'équilibre nutritionnel du patient qui consomme systématiquement de l'alcool.

En conclusion, il convient de noter que l'alcoolisme s'accompagne non seulement de lésions hépatiques, mais également de troubles mentaux, de changements de personnalité et de maladies multiorganes. Au début, avec l’usage de quantités relativement faibles d’alcool, l’intoxication s’accompagne d’une diminution du stress mental, d’une augmentation de l’humeur, créant un sentiment de liberté, de détente et de bonne humeur. Cependant, ces sentiments, pour lesquels les gens boivent de l'alcool, sont temporaires et, à mesure que la dose d'alcool augmente, ils sont remplacés par un état d'excitation accompagné d'une perte de contrôle de soi et d'une évaluation critique de la situation, et souvent de malveillance, d'agressivité ou d'humeur déprimée et déprimée. Les méthodes de recherche modernes ont établi qu'après une consommation unique d'alcool par une personne en bonne santé, des «traces» d'alcool restent dans le corps pendant deux semaines, en particulier dans le système nerveux central, y compris le cortex cérébral, où il dure le plus longtemps.

Les caractéristiques inquiétantes de l'alcoolisme incluent:

supermortalité en âge de travailler;

manifestations fréquentes sous l'apparence d'autres maladies;

effets indésirables sur la progéniture.

L'augmentation catastrophique actuelle de la consommation d'alcool, qui menace non seulement la mort prématurée de millions de personnes, mais également la nation dans son ensemble, ne peut toujours pas continuer. En fin de compte, la lutte contre la mort prématurée des personnes devrait commencer. Vous pouvez au moins limiter la consommation d’alcool: arrêtez de boire au travail et considérez qu’il est inacceptable de comparaître en public sous le "hop". Ces deux règles de comportement d'une personne moderne, adoptées dans tous les pays développés, avec leur respect peuvent contribuer à une diminution significative de la consommation d'alcool en Russie et, par conséquent, à une réduction significative de la fréquence des maladies alcooliques du foie, notamment la cirrhose du foie.

Zlatkina AR. Le traitement des maladies chroniques des organes digestifs - M.: Medicine, 1994.

Podymova S.D. Maladies du foie - M.: Medicine, 1993.

Maladie alcoolique du foie

La survenue d'une maladie alcoolique au four avec consommation prolongée d'alcool. Classification et principales étapes de la maladie alcoolique du foie. Facteurs de risque pour le développement de la maladie alcoolique du foie. Le rôle du polymorphisme génétique des enzymes dans les maladies du foie.

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Maladie alcoolique du foie

La maladie alcoolique du foie est une maladie qui survient après une consommation d'alcool prolongée (plus de 10 à 12 ans), qui a un effet hépatotoxique direct. Les doses quotidiennes moyennes d'éthanol pur, à l'origine du développement de la maladie, sont les suivantes: plus de 40 à 80 g pour les hommes; plus de 20g - pour les femmes. 1 ml d'alcool contient environ 0,79 g d'éthanol.

Une maladie hépatique alcoolique peut entraîner des symptômes de stéatose, d’hépatite alcoolique et de cirrhose. Le stade le plus précoce et le plus réversible des lésions hépatiques dues à l'alcool est la stéatose (se produit dans 90 à 100% des cas). Le diagnostic de maladie hépatique alcoolique est basé sur les signes d'intoxication alcoolique chronique (contracture de Dupuytren, érythème palmaire, augmentation des glandes parotides), les résultats de tests de laboratoire, d'examens d'imagerie de données, de données de biopsie du foie.

Classification de la maladie alcoolique du foie

La maladie alcoolique du foie se compose de trois phases:

§ La stéatose du foie due à l'abus d'alcool se développe chez 90 à 100% des patients. Dans le sud de l'Italie, la stéatose est diagnostiquée chez 46,4% des personnes qui abusent de l'alcool (plus de 60 g / jour) et chez 95,5% des personnes souffrant d'obésité. Si vous arrêtez de boire de l’alcool, des modifications pathologiques du foie, caractéristiques de la stéatose, se normalisent en 2 à 4 semaines. Asymptomatique au cours de cette étape est souvent noté. Une hépatite alcoolique et une cirrhose sont associées à un abus prolongé d'alcool.

§ L'hépatite alcoolique est une inflammation subaiguë du tissu hépatique. La caractéristique histologique de ce stade est l’infiltration polymorphonucléaire centrilobulaire, les mitochondries géantes et les corpuscules de Mallory. Apparaît une fibrose centrilobulaire et périsinusoïdale. L'hépatite alcoolique s'accompagne de la destruction des hépatocytes, d'une fonction hépatique anormale, de la formation d'une cirrhose du foie. Le patient a une faiblesse, une perte de poids, des nausées, des vomissements, une douleur dans l'hypochondre droit, une jaunisse. Le foie vu est agrandi et dense. Les complications de l'hépatite alcoolique sont les suivantes: saignements de varices, encéphalopathie hépatique, coagulopathie, ascite, péritonite bactérienne spontanée. Le développement de complications indique un mauvais pronostic.

§ Cirrhose du foie. La cirrhose (qui se développe dans 10 à 20% des cas) est l’étape finale de la maladie alcoolique du foie et se caractérise par une fibrose massive, foyer de régénération. Chez les patients, la fonction hépatique est altérée, une hypertension portale se développe. Le risque de développer un carcinome hépatocellulaire augmente. Dans la plupart des cas, les causes de décès des patients sont les complications de la cirrhose du foie: ascite, péritonite bactérienne spontanée, syndrome hépatorénal, encéphalopathie et saignements des varices.

La proportion d'hommes et de femmes qui abusent de l'alcool est de 11: 4. La maladie alcoolique du foie affecte les personnes âgées de 20 à 60 ans. Chez les femmes, les maladies alcooliques du foie se développent plus rapidement que chez les hommes et sont consommées avec de plus petites doses d'alcool. Ces différences sont dues aux différents niveaux de métabolisme de l'alcool, à son taux d'absorption dans l'estomac, à différentes intensités de production de cytokines chez l'homme et la femme.

§ 70. Maladie alcoolique du foie.

§ K 70.0. Infiltration graisseuse alcoolique du foie.

§ K 70.1. Hépatite alcoolique.

§ C 70.9. Maladie alcoolique du foie, sans précision.

Étiologie et pathogenèse

Facteurs de risque de développer une maladie hépatique alcoolique:

§ Utilisation de grandes quantités d'alcool. Les doses quotidiennes moyennes d'éthanol pur, à l'origine du développement de la maladie, sont les suivantes: plus de 40 à 80 g pour les hommes; plus de 20 g - pour les femmes. 1 ml d'alcool contient environ 0,79 g d'éthanol. Chez les hommes en bonne santé, la consommation d'alcool à une dose supérieure à 60 g / jour pendant 2 à 4 semaines entraîne la stéatose; dans une dose de 80 g / jour - à l'hépatite alcoolique; à une dose de 160 g / jour - à la cirrhose du foie.

§ Durée de l'abus d'alcool.

Des dommages au foie se développent avec l'usage systématique d'alcool pendant 10 à 12 ans.

§ Paul. Chez les femmes, les maladies alcooliques du foie se développent plus rapidement que chez les hommes et sont consommées avec de plus petites doses d'alcool. Ces différences sont dues aux différents niveaux de métabolisme de l'alcool, au taux d'absorption de celui-ci dans l'estomac; intensité différente de la production de cytokines chez les hommes et les femmes. En particulier, la diminution de l’activité de l’alcool déshydrogénase, qui stimule le métabolisme de l’éthanol dans le foie, peut expliquer la sensibilité accrue des femmes à l’effet toxique de l’alcool.

Il existe une prédisposition génétique au développement de la maladie alcoolique du foie. Elle se manifeste par des différences d'activité des enzymes alcool déshydrogénase et acétaldéhyde déshydrogénase, impliquées dans le métabolisme de l'alcool dans le corps, ainsi que par une insuffisance du système du cytochrome P-450 2E1 du foie.

La consommation prolongée d'alcool augmente le risque d'infection par le virus de l'hépatite C. En effet, des anticorps anti-virus de l'hépatite C chronique sont détectés chez 25% des patients atteints d'une maladie alcoolique du foie, ce qui accélère la progression de la maladie. Les patients atteints de maladie alcoolique du foie présentent des signes de surcharge en fer, associés à une absorption accrue de cet oligo-élément dans l'intestin, à une teneur élevée en fer dans certaines boissons alcoolisées et à une hémolyse.

L'obésité et les troubles alimentaires (forte teneur en acides gras saturés dans l'alimentation) sont des facteurs qui augmentent la sensibilité individuelle de la personne aux effets de l'alcool.

La pathogenèse de la maladie alcoolique du foie

enzyme alcoolique du foie

Un certain rôle dans le développement est joué par le polymorphisme génétique des enzymes métabolisant l’éthanol. Ainsi, le risque de développer des SPA est élevé chez les personnes présentant une activité accrue de l’alcool déshydrogénase et une faible activité aldéhyde déshydrogénase.

La consommation systématique d’alcool augmente le risque d’infection par le virus de l’hépatite C, qui influe sur la gravité des lésions hépatiques induites par l’alcool. L'effet de l'alcool sur l'organisme est déterminé par le niveau de son métabolisme basal dans le foie, ce qui vous permet d'oxyder complètement l'éthanol par la déshydrogénase.

Une intoxication chronique à l'alcool (HAI) signifie une consommation d'alcool à des doses supérieures au niveau individuel de son métabolisme basal dans le foie, associée à une activation des modes de consommation de l'alcool microsomal et catalase, ce qui entraîne une hyperproduction du métabolite toxique - acétaldéhyde, une perturbation du potentiel rédox. hépatocytes, augmentation de la peroxydation des lipides et, à terme, des lésions des cellules du foie et développement de diverses formes d'hépatopathie. L'éthanol est un métabolite normal qui joue un certain rôle dans le métabolisme, de sorte que le mécanisme de développement de modifications inflammatoires du foie n'est pas complètement clair.

Le métabolisme de l'éthanol implique plusieurs systèmes enzymatiques qui convertissent l'alcool en acétaldéhyde: les fractions gastriques et hépatiques de l'alcool déshydrogénase (ADH), le système d'oxydation microsomal de l'éthanol, localisé dans la région du cytochrome P-450 2E1. À l’avenir, l’acétaldéhyde aldéhyde déshydrogénase (AHD) est métabolisée en acétate. Dans ces réactions, le dinucléotide nicotinamine (NAD) est impliqué en tant que coenzyme, qui rejoint un proton et deux électrons, qui est réduit à NADH. 10-15% de l'éthanol est métabolisé dans les microsomes du réticulum endoplasmique lisse du système microsomal d'éthanol-oxydant (MEOS), qui fait partie du système du cytochrome P-450 2E1.

Le principal mécanisme d’atteinte hépatique est l’effet toxique de l’acétaldéhyde. L'acétaldéhyde, qui se forme dans le foie sous l'influence de l'ADH et du MEOS, contribue à l'apparition d'effets toxiques sous la forme d'une augmentation de la peroxydation des lipides; violations de la chaîne de transport d'électrons dans les mitochondries; Suppression de la réplication de l'ADN; changements dans la fonction des microtubules; formation de complexes avec des protéines; stimulation de la production de superoxyde par les neutrophiles; compléter les activations; améliorer la synthèse du collagène.

Avec l'utilisation systématique prolongée d'alcool, il se forme des radicaux libres qui favorisent le processus inflammatoire et endommagent le foie par peroxydation des lipides. La consommation d'éthanol augmente la capacité des endotoxines à pénétrer dans la paroi intestinale dans le sang. Une fois dans le foie, ils activent les cellules de Kupffer qui libèrent des cytokines pour réguler le processus inflammatoire. L'acétaldéhyde, les cytokines et les cellules étoilées interagissent dans la formation de la cirrhose alcoolique. Dans des conditions normales, les cellules étoilées accumulent des réserves de vitamine A. Lorsqu'elles sont activées par des cytokines ou de l'acétaldéhyde, elles subissent un certain nombre de modifications structurelles, perdent leurs réserves de vitamine A et commencent à produire du tissu fibreux. La prolifération du tissu conjonctif autour des vaisseaux et des hépatocytes aggrave la perturbation de l'apport d'oxygène aux hépatocytes. La forte demande en oxygène des hépatocytes provoque une diminution progressive de la concentration de ce dernier dans le lobule hépatique. Dans la DBP, la formation de cirrhose peut se produire lors de la progression de la fibrose en l'absence d'inflammation marquée. Dans le processus de fibrose, une place importante est donnée au facteur de croissance transformant (TGFbb), sous son influence, on observe la transformation de cellules Ito en fibroblastes produisant du collagène de type 3.

Dysfonctionnement mitochondrial. La consommation chronique d'alcool réduit l'activité des enzymes mitochondriales et dissocie l'oxydation et la phosphorylation dans la chaîne de transport d'électrons, ce qui entraîne une diminution de la synthèse de l'ATP. Le développement de la stéatose microvésiculaire du foie est associé à des dommages à l'ADN mitochondrial par les produits de peroxydation lipidique.

Mécanismes immunitaires. Les réactions de la réponse immunitaire cellulaire et humorale jouent un rôle important dans les dommages au foie résultant d'un abus d'alcool et expliquent la progression des maladies du foie après la cessation de l'alcool. Dans le même temps, les modifications immunitaires prononcées chez les patients atteints d'ALD peuvent être dues à d'autres causes, en particulier une infection par des virus hépatotropes.

Les principaux points de la pathogenèse des dommages alcooliques au foie:

· Désorganisation des lipides de la membrane cellulaire entraînant des modifications adaptatives de leur structure.

· L'effet dommageable de l'acétaldéhyde.

· Violation de la fonction neutralisante du foie vis-à-vis des toxines exogènes

· Réponses immunitaires altérées.

· Renforcement de la collagénose, stimulation de la cancérogenèse.

Dans le même temps, il existe dans la littérature des preuves de l'apparition de lésions hépatiques chez les alcooliques, non pas en relation avec l'alcool, mais en raison de l'action des virus de l'hépatite contre le CAI. Les métabolites de l'alcool, en particulier l'acétaldéhyde, lorsqu'ils sont accumulés dans le tissu hépatique peuvent perturber l'expression du gène viral et réduire l'effet cytotoxique des lymphocytes T.

Pathomorphologie de la maladie alcoolique du foie

La cirrhose alcoolique se développe chez environ 10 à 20% des patients atteints d’alcoolisme chronique. Dans la plupart des cas, la cirrhose du foie est précédée d'un stade d'hépatite alcoolique. Chez certains patients, la cirrhose se développe dans le contexte de la fibrose perivenulaire, qui peut être détectée au stade de la stéatose et conduire à la formation d'une cirrhose du foie, en contournant le stade de l'hépatite.

Stéatose du foie. Les inclusions graisseuses sont localisées principalement dans 2 et 3 zones du lobule hépatique; avec une maladie grave - diffuse. Dans la plupart des cas, les inclusions sont grandes (stéatose macrovésiculaire). La stéatose microvésiculaire survient à la suite d'une lésion mitochondriale (une diminution de la quantité d'ADN mitochondrial dans les hépatocytes est observée).

Hépatite alcoolique. Au stade avancé de l'hépatite alcoolique aiguë, on observe une dégénérescence en ballon et hépatique des hépatocytes (stéatohépatite alcoolique). Lorsqu'ils sont colorés à l'hématoxyline éosine, les corpuscules de Mallory sont visualisés. Ce sont des inclusions éosinophiles cytoplasmiques rouge violacé. Les veaux Mallory sont caractéristiques de la maladie alcoolique du foie, mais ils peuvent également être détectés dans les hépatites d'étiologie différente. Les corpuscules de Mallory sont situés dans le cytoplasme des hépatocytes périnucléaires. Une fibrose de gravité variable avec un arrangement périsinusoïdal de fibres de collagène est détectée. Un symptôme typique est l'infiltration lobulaire avec des leucocytes polynucléaires avec des zones de nécrose focale. Il existe une cholestase intrahépatique.

Cirrhose du foie. La cirrhose du foie peut être micronodulaire. L’effet inhibiteur de l’alcool sur les processus de régénération dans le foie entraîne une formation lente de ganglions, notamment une accumulation accrue de fer dans le foie, associée à une absorption accrue de cet oligo-élément dans l’intestin, une teneur élevée en fer dans certaines boissons alcoolisées et une hémolyse. Dans les stades avancés, la cirrhose devient macronodulaire, augmentant le risque de développer un carcinome hépatocellulaire.

Clinique et complications

Les symptômes de la maladie alcoolique du foie dépendent du stade de la maladie.

Les manifestations cliniques de la stéatose du foie. Dans la plupart des cas, la stéatose hépatique est asymptomatique et est détectée accidentellement lors d'un examen. Les patients peuvent se plaindre d’une perte d’appétit, d’une gêne et d’une douleur sourde dans l’hypochondre droit ou dans la région épigastrique, ainsi que de nausées. La jaunisse est observée dans 15% des cas.

Manifestations cliniques de l'hépatite alcoolique aiguë. Des formes latentes, ictériques, cholestatiques et fulminantes de l'hépatite alcoolique aiguë peuvent être observées.

§ La forme latente a un parcours asymptomatique. Une biopsie du foie est nécessaire pour confirmer le diagnostic.

§ La forme ictérique est la plus courante. Les patients présentent une faiblesse marquée, une anorexie, une douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, des vomissements, une diarrhée, une perte de poids, une jaunisse. Environ 50% des patients ont une augmentation de la température corporelle rémittente ou constante jusqu'aux chiffres fébriles.

§ La forme cholestatique se manifeste par de fortes démangeaisons, une jaunisse, une décoloration des matières fécales, un assombrissement de l'urine La température corporelle peut augmenter; il y a une douleur dans l'hypochondre droit.

L'hépatite fulminante se caractérise par la progression rapide de la jaunisse, le syndrome hémorragique, l'encéphalopathie hépatique, l'insuffisance rénale.

Les manifestations cliniques de l'hépatite alcoolique chronique. L'hépatite alcoolique chronique peut être persistante et active, légère, modérée et sévère (stade de progression de l'hépatite alcoolique aiguë).

L'hépatite alcoolique persistante chronique se manifeste par une douleur abdominale modérée, une anorexie, des selles instables, des éructations et des brûlures d'estomac.

Hépatite alcoolique chronique active. Les manifestations cliniques de l'hépatite chronique active sont plus brillantes que celles de l'hépatite persistante. La jaunisse est plus commune.

Manifestations cliniques de la cirrhose alcoolique

Le syndrome dyspeptique, apparu aux premiers stades de la cirrhose alcoolique, est préservé et renforcé. Gynécomastie, hypogonadisme, contractures de Dupuytren, ongles blancs, varicosités, érythème palmaire, ascite, hypertrophie de la glande parotide, dilatation des veines saphènes de la paroi abdominale antérieure. La contracture de Dupuytren se développe en raison de la prolifération de tissu conjonctif dans le fascia palmaire. Au stade initial, un nodule étroit apparaît dans la paume, souvent le long des tendons des doigts IV-V. Dans certains cas, les nœuds du tissu conjonctif dans l'épaisseur du fascia palmar douloureux.

Les contractures de Dupuytren. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les articulations métacarpophalangienne principale et moyenne des doigts sont impliquées dans le processus pathologique; des contractures de flexion se forment. En conséquence, la capacité du patient à plier les doigts est réduite. En cas de maladie grave, l'immobilité totale d'un ou deux doigts peut survenir.

Complications de la maladie alcoolique du foie

Des complications sont diagnostiquées chez les patients atteints d'hépatite alcoolique et de cirrhose du foie. Les complications de la maladie alcoolique du foie comprennent: ascite, péritonite bactérienne spontanée, syndrome hépato-rénal, encéphalopathie et saignements des varices. En outre, ces patients ont un risque accru de développer un carcinome hépatocellulaire.

On peut suspecter une maladie hépatique alcoolique si un patient qui a abusé systématiquement et longtemps d'alcool présente des signes d'atteinte hépatique: perte d'appétit, inconfort et douleur sourde dans l'hypochondre droit ou la région épigastrique, nausée, jaunisse, hépatomégalie. Le diagnostic est basé sur:

· Analyse des antécédents de la maladie et des plaintes (quand il y avait une augmentation du foie, une douleur et une lourdeur dans le haut de l'abdomen, des nausées, une augmentation de la taille de l'abdomen, des "étoiles" vasculaires sur le visage et le corps, et d'autres symptômes auxquels le patient associe leur apparition).

· Analyse de l'histoire de la vie. Le patient a-t-il des maladies chroniques, des maladies héréditaires (transmises de parents à enfants), a-t-il de mauvaises habitudes, prend-il des médicaments pendant longtemps, a-t-il détecté des tumeurs, est-il entré en contact avec des substances toxiques ( substances toxiques).

· Examen physique. À l'examen, on détermine le jaunissement de la peau, l'augmentation de la taille de l'abdomen et la présence "d'étoiles" vasculaires sur la peau du corps (petits vaisseaux étendus). La palpation (palpation) évalue la douleur dans différentes parties de l'abdomen. Les percussions déterminent la taille du foie et de la rate.

· Évaluation de l’état mental du patient pour un diagnostic rapide de l’encéphalopathie hépatique (une maladie qui se développe sous l’effet toxique des produits de dégradation des cellules hépatiques normales sur les troubles de la circulation sanguine et du tissu cérébral).

Méthodes de recherche en laboratoire

· Une numération globulaire complète révèle une diminution du nombre de globules rouges (globules rouges) avec le développement d'une anémie (diminution du taux d'hémoglobine - une substance spéciale des globules rouges qui transporte l'oxygène), une diminution du nombre de plaquettes (plaques de sang, dont le collage constitue le stade initial de la coagulation du sang), moins souvent - de tous les globules rouges. La leucocytose peut être détectée (augmentation du nombre de leucocytes - globules blancs), principalement due aux neutrophiles (un type particulier de leucocytes).

· Test sanguin biochimique (pour surveiller la fonction du foie, du pancréas, la teneur en oligo-éléments dans le sang).

· Marqueurs biochimiques de la fibrose hépatique (prolifération du tissu conjonctif dans le foie sans modification de sa structure) - Indice PGA:

o indice de prothrombine - indice de coagulation sanguine (P);

o La gamma-glutamyl transpeptidase est une substance biologiquement active qui participe normalement aux réactions moléculaires dans le tissu hépatique (G).

o Alipoprotéine A1 - protéine plasmatique responsable du transport du "bon" cholestérol dans le corps (A).

Les valeurs de PGA vont de 0 à 12. Si PGA 9, la probabilité de cirrhose est de 86%.

· Marqueurs de la fibrose sérique: acide hyaluronique, procollagène de type III, peptide N-terminal du procollagène III, laminine, collagène de type IV, métalloprotéinases matricielles 2 et 9, inhibiteurs tissulaires des métalloprotéinases 1 et 2.

· L'augmentation de la proline et de l'hydroxyproline dans le sang est une caractéristique distinctive de la fibrose alcoolique du foie.

· Un coagulogramme révèle un ralentissement de la formation de caillots sanguins en réduisant le nombre de facteurs de coagulation formés dans le foie.

· Lipidogramme - une étude de substances sanguines ressemblant à de la graisse. Lorsque maladie hépatique alcoolique dans le sang augmente le niveau de triglycérides.

Alpha-foetoprotéine - une substance qui se lève dans le sang dans le cancer du foie. Parfois, le cancer du foie ne peut être distingué de la maladie alcoolique que par des tests de laboratoire. En outre, l’existence à long terme d’une maladie alcoolique augmente le risque de cancer du foie.

Signes de laboratoire de consommation d'alcool prolongée. Élevage:

o activité dans le sang gamma-glutamyl transpeptidase;

o la teneur en immunoglobulines A dans le sang;

o volume moyen de globules rouges;

o activité dans le sang aspartate-aminotransférase (AsAT ou AST), supérieure à celle de l'alanine-aminotransférase (AlAT ou ALT)

o teneur en sang de la transferrine.

· Identification des marqueurs d'hépatite virale.

· Analyse d'urine. Permet d'évaluer l'état des reins et des voies urinaires.

· Coprogramme - analyse des matières fécales (vous pouvez trouver des fragments d'aliments et de graisse non digérés, des fibres alimentaires grossières).

Méthodes de recherche instrumentales

· L'examen échographique (échographie) des organes abdominaux permet d'estimer la taille et la structure du foie et de la rate.

· Biopsie de ponction hépatique.

· Tomodensitométrie en spirale (CT).

· Imagerie par résonance magnétique (IRM).

· Élastographie - étude du tissu hépatique réalisée à l'aide d'un appareil spécial afin de déterminer le degré de fibrose hépatique. Dans le processus d'élastographie, la compression des tissus étudiés est effectuée par ultrasons. La vitesse de propagation des ondes élastiques dépend de l'élasticité du tissu, c'est-à-dire du contenu du tissu conjonctif (cicatrice) qu'il contient. L'élastographie est une alternative à la biopsie du foie.

· Consultations de thérapeute, hépatologue, psychiatre, narcologue.

Évaluation de la gravité de la cirrhose du foie

Effectué par un spécialiste (gastro-entérologue ou hépatologue) à l'échelle de Child-Pugh. Plusieurs critères sont évalués:

· Taux de bilirubine dans le sang;

· Taux d'albumine sérique;

En fonction de la gravité des écarts par rapport à la norme de ces critères, la classe de cirrhose du foie est établie:

· Cirrhose du foie compensée;

· Cirrhose hépatique sous-compensée;

Diagnostic différentiel de maladie alcoolique du foie

Le diagnostic différentiel de la maladie alcoolique du foie doit être réalisé avec les maladies suivantes:

Dommages au foie causés par le médicament (lors de l’utilisation d’acide valproïque, de tétracycline, de zidovudine)

Hépatose graisseuse aiguë de la femme enceinte.

Méthodes de traitement non médicamenteuses:

§ Refuser de boire.

La principale méthode de traitement de la maladie alcoolique du foie est le rejet complet de l'alcool. À tout moment, cette mesure contribue au bon développement de la maladie. Les symptômes de la stéatose peuvent disparaître en s'abstenant de boire de l'alcool pendant 2 à 4 semaines.

Il est important de suivre un régime alimentaire contenant suffisamment de protéines et de calories, car les alcooliques développent souvent des carences en protéines, en vitamines et en oligo-éléments.

Méthodes de traitement de la toxicomanie:

Thérapie de désintoxication. Des mesures de désintoxication sont nécessaires à tous les stades de la maladie alcoolique du foie. La durée des mesures de désintoxication est généralement de 5 jours. A cette fin, sont introduits:

§ Solution de glucose à 5-10%, in / in, 200-300 ml avec addition de 10 à 20 ml d'Essentiale ou 4 ml d'une solution d'acide lipoïque à 0,5%.

§ Pyridoxine 4 ml de p-ra à 5%.

§ Thiamine 4 ml de p-ra à 5% ou 100-200 mg de cocarboxylase.

§ Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml de 20% de p-ra.

§ Il est nécessaire d'administrer un gemodez dans / dans 200 ml, 2-3 perfusions par cours.

L'utilisation de ces médicaments est justifiée chez les patients atteints d'hépatite alcoolique aiguë sévère en l'absence de complications infectieuses et de saignements gastro-intestinaux.

Un traitement de 4 semaines avec de la méthylprednisolone (Metipred) à une dose de 32 mg par jour.

L'acide ursodésoxycholique (Ursofalk, Ursosan) a un effet stabilisant sur les membranes des hépatocytes: une amélioration des paramètres de laboratoire (AsAT, AlAT, GGTP, bilirubine) est observée dans le contexte thérapeutique. Le médicament est administré à une dose de 10 mg / kg / jour (2-3 capsules par jour - 500-750 mg).

Le mécanisme d'action de ces médicaments est de restaurer la structure des membranes cellulaires, de normaliser le transport moléculaire, la division et la différenciation cellulaire, de stimuler l'activité de divers systèmes enzymatiques, ainsi que des effets antioxydants et antifibrotiques. Essentiale est appliqué dans / dans (jet ou goutte à goutte) 5-10 ml. Le cours consiste en 15 à 20 injections avec ingestion simultanée de 2 gélules 3 fois par jour pendant 3 mois.

Ademetionin (Heptral) est prescrit à une dose de 400 à 800 mg i / v au goutte-à-goutte ou par jet (lentement) le matin; seulement 15-30 injections. Ensuite, vous pouvez continuer à prendre le médicament en 2 comprimés 2 fois par jour pendant 2-3 mois, ce qui est un effet important de son effet antidépresseur.

§ Traitement de la contracture de Dupuytren.

Le traitement de la maladie aux stades initiaux peut être conservateur (physiothérapie); dans les derniers stades du traitement chirurgical.

§ Traitement de la cirrhose du foie.

En cas de cirrhose du foie, la tâche principale du traitement est de prévenir et de traiter ses complications (saignements causés par des varices oesophagiennes, ascites, encéphalopathies hépatiques).

§ Traitement des complications de la maladie alcoolique du foie.

Des complications sont diagnostiquées chez les patients atteints d'hépatite alcoolique et de cirrhose du foie et résultent du développement d'une hypertension portale. Le traitement des ascites, des péritonites bactériennes spontanées, du syndrome hépatorénal, de l'encéphalopathie hépatique et du flux sanguin des varices est effectué par des méthodes médicales et chirurgicales.

La transplantation hépatique est réalisée chez des patients au stade terminal de la maladie alcoolique du foie. La principale condition pour effectuer une greffe du foie est un sevrage alcoolique d'au moins six mois. L'opération permet d'atteindre une survie à 5 ans chez 50% des patients atteints d'hépatite alcoolique aiguë.

Le pronostic de la maladie alcoolique du foie dépend du stade de la maladie alcoolique du foie et de la gravité de la maladie. Avec la stéatose, le pronostic est favorable. Si vous arrêtez de boire de l’alcool, des modifications pathologiques du foie, caractéristiques de la stéatose, se normalisent en 2 à 4 semaines. Avec la consommation d'alcool continue, la maladie progresse. Les facteurs contribuant à l'aggravation du cours de la maladie sont les suivants: infection par des virus des hépatites chroniques B et C, sexe féminin, obésité. Avec une hyperbilirubinémie> 20 mg / dL (> 360 µmol / L), un temps de prothrombine prolongé, des symptômes d'encéphalopathie hépatique, une probabilité de cirrhose du foie et de 20% à 50%. Avec le développement de la cirrhose du foie, les taux de survie à 5 ans n'atteignent que 50% des patients. En outre, avec le développement de la cirrhose du foie augmente le risque de carcinome hépatocellulaire.

La principale mesure de prévention du développement et de la progression de la maladie consiste à éviter l'alcool.

Maladie alcoolique du foie

Un lien direct entre la dépendance à l'alcool et des dommages au foie, le développement de la maladie alcoolique du foie. La pathogenèse de la maladie et le rôle des facteurs génétiques. Analyse du tableau morphologique de la stéatose alcoolique du foie et de l'hépatite alcoolique.

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Maladie alcoolique du foie

Perspectives cliniques en gastro-entérologie, hépatologie 2001, №1, p.4-8

Parmi tous les produits alimentaires consommés par l'homme, l'alcool conduit le plus souvent à l'émergence d'une dépendance, qui peut être retrouvée dans le monde entier, en particulier en Europe et aux États-Unis. Les peuples d’Asie sont moins dépendants de l’alcool, à l’exception des Japonais. Il existe un lien direct entre la dépendance à l'alcool et les dommages au foie: l'abus d'alcool conduit au développement de la maladie alcoolique du foie (PBA), qui se manifeste sous trois formes principales - stéatose, hépatite et cirrhose.

L'alcool est appelé agent hépatotoxique direct et ses doses dangereuses et sûres sont définies depuis longtemps. Cependant, une corrélation directe entre le degré de dommage au foie et la quantité d'alcool prise n'a pas été détectée.

La plupart des chercheurs pensent que la prise de 40 à 80 g d'éthanol par jour pendant 10 à 12 ans présente un risque de développer une BPO. Cependant, des lésions hépatiques graves - hépatite et cirrhose - représentent moins de 50% des personnes qui consomment de l'alcool à des doses dangereuses. Ceci suggère que, outre l'effet toxique direct de l'éthanol, des facteurs héréditaires et des influences environnementales sont impliqués dans la pathogenèse d'une maladie alcoolique.

Plusieurs systèmes enzymatiques (Fig. 1) qui convertissent l'éthanol en acétaldéhyde interviennent dans le métabolisme de l'alcool: la fraction gastrique de l'alcool déshydrogénase (ADH), la fraction hépatique de l'ADH et le système d'oxydation microsomique de l'éthanol, localisés dans la région du cytochrome P-450 2E1. Ensuite, l’acétaldéhyde aldéhyde déshydrogénase (ALDH) est métabolisée en acétate.

Le foie est l’organe principal où l’éthanol est métabolisé. Cependant, l'identification de la fraction gastrique de l'ADH suggère que l'estomac est le premier organe dans lequel l'éthanol est oxydé. La quantité d'alcool dans l'estomac est limitée à la pénétration du foie dans le flux sanguin porte, ce qui empêche potentiellement les dommages causés par l'alcool. On sait que l’activité de l’ADH gastrique est réduite chez les femmes comparativement aux hommes, ainsi que chez les personnes des deux sexes qui abusent de l’alcool. Certains médicaments (aspirine, antagonistes des récepteurs de l'histamine H2) réduisent également l'activité de la fraction gastrique de l'ADH. Malgré ces faits, l’importance de l’ADH gastrique et de l’estomac lui-même dans le métabolisme de l’éthanol est à l’étude.

Pathogenèse des SPA et rôle des facteurs génétiques

Dans la muqueuse gastrique, le premier stade du métabolisme de l'alcool est réalisé avec la participation de la fraction gastrique de l'ADH (il appartient à la classe dite ADH de classe IV, qui n'est pas dans le foie). Les informations génétiques sur cette classe sont localisées sur le quatrième chromosome. L'ADH hépatique est une enzyme cytoplasmique qui métabolise l'éthanol si sa concentration dans les tissus ne dépasse pas 10 mmol / L (50 mg / dL). Il existe trois gènes codant pour ADH: ADG1, ADG2, ADGZ, qui sont transmis par l'intermédiaire de sous-unités peptidiques, notés? et? Ces sous-unités sont capables de former des homodimères et des hétérodimères, ce qui peut expliquer la tolérance différente de l’alcool par différents groupes ethniques. Un polymorphisme a été trouvé entre ADH2 et ADHZ (voir tableau).

Gènes ADH hépatiques et leur polymorphisme

Fig. 1. Schéma du métabolisme de l'éthanol dans le foie

Les allèles? 1 et? 1, codent pour des enzymes qui métabolisent rapidement l'alcool. Parmi les Chinois et les Japonais non consommateurs d’alcool, ces allèles ont été retrouvés à des concentrations significativement plus faibles par rapport aux alcooliques des mêmes populations. Le corps des individus porteurs de ces allèles produit de l'acétaldéhyde beaucoup plus rapidement que les autres individus. Ceci explique leur moindre tolérance à l'alcool, en particulier en cas de déficit en ALDG, et révèle la cause des bouffées vasomotrices. Pour les Blancs, les caractéristiques ci-dessus ne sont pas typiques. Chez les patients atteints de cirrhose alcoolique du foie, l’allèle a été significativement plus fréquemment détecté par rapport au contrôle. Un taux important d'accumulation d'acétaldéhyde par rapport à l'élimination de l'alcool est un facteur important dans le développement des SPA.

Lorsque la concentration en éthanol dans les tissus est supérieure à 10 mmol / l (50 mg / dl), le système d’oxydation microsomique par l’éthanol assume le rôle principal dans son métabolisme. C'est un composant du cytochrome P-4502E1 (CYP2E1) et il peut influencer le métabolisme d'autres composés, tels que l'acétaminophène, les nitrosamines, etc. L'usage prolongé de l'alcool stimule la production de CYP2E1, ce qui conduit probablement à une élimination plus rapide de l'éthanol chez les alcooliques chroniques et la progression des dommages au foie.

ALDG a deux isoenzymes: ALDG1 et ALDG2. De plus, ALDG2 régule l'oxydation de la quantité principale d'acétaldéhyde en acétate. L'acétaldéhyde est un produit potentiellement toxique de l'oxydation de l'éthanol. Lorsque l'activité de l'ALDG2 diminue, elle s'accumule dans la circulation systémique, à laquelle sont associés des symptômes tels que bouffées vasomotrices, tachycardie et, occasionnellement, un collapsus vasculaire. ALDG2 * 1 est un allèle normal, tandis que ALDG2 * 2 est anormal. Environ 50% des Japonais et des Chinois ont un déficit en ALDG en raison de l'héritage de ALDG2 * 2. Ils ont donc souvent le visage rougi lorsqu'ils boivent de l'alcool. Les homozygotes pour cet allèle (ALDG2 * 2/2 * 2) sont rarement abusés de l'alcool en raison de sa faible tolérabilité, qui est associée à des concentrations élevées d'acétaldéhyde circulant dans ceux-ci. Si de telles personnes continuent de consommer de l'alcool, leur BPO se développe avec une dose cumulée d'alcool inférieure à celle du groupe témoin. L'abus d'alcool chez les hétérozygotes d'ALDG2 * 1/2 * 2 entraîne des lésions hépatiques plus fréquentes lors de l'administration de doses d'alcool plus faibles que chez les homozygotes d'ALDG2 * 1/2 * 1. Dans le groupe témoin et chez les alcooliques blancs, l'allèle ALDG2 * 2 n'a pas été détecté.

Chez la femme, des lésions hépatiques liées à l'alcool se développent à des doses plus faibles d'alcool, sur une période plus courte et sont plus graves que chez l'homme. La mortalité par cirrhose chez les femmes est également plus élevée. On suppose que cela est dû à une concentration plus faible de la fraction gastrique d'ADH, ce qui provoque une pénétration plus importante d'éthanol dans le foie des femmes que des hommes. Les facteurs hormonaux influencent également ce processus.

Les carences nutritionnelles ne sont pas considérées comme un facteur de risque sérieux pour le développement de la BPO. Toutefois, l'expérience a montré que certaines violations du régime alimentaire, notamment la consommation de graisses réfractaires dans les aliments et la faible teneur en glucides qu'elle contient, contribuent au développement de lésions hépatiques. L'obésité est considérée comme un facteur de risque indépendant pour le développement de la cirrhose alcoolique du foie.

Il convient de noter que la consommation systématique d’alcool augmente le risque d’infection par le virus de l’hépatite C, qui influe sur la gravité des dommages alcooliques au foie. Chez les personnes alcoolodépendantes infectées par le virus de l'hépatite C, le foie est endommagé à un plus jeune âge, avec des doses cumulatives d'alcool plus faibles, avec des signes morphologiques de dommage plus graves et une mortalité plus élevée par rapport aux alcooliques non infectés.

Formes de maladie alcoolique du foie

Il existe trois formes principales de maladie alcoolique du foie: la stéatose, l’hépatite et la cirrhose. Certains auteurs ont également distingué la fibrose perivenulaire qui, en contournant le stade de l’hépatite, peut contribuer à la formation de cirrhose du foie. Avec l'utilisation systématique prolongée d'alcool, il se forme des radicaux libres qui favorisent le processus inflammatoire et endommagent le tissu hépatique par la peroxydation des lipides. L'utilisation d'éthanol augmente la capacité des endotoxines à pénétrer dans la circulation sanguine à travers la paroi intestinale. Une fois dans le foie, ils activent les cellules de Kupffer, qui libèrent à leur tour des cytokines pour réguler le processus inflammatoire.

Lorsque l'alcool est consommé, le niveau de cytokines augmente, conduisant à la progression de l'hépatite alcoolique. L'acétaldéhyde, les cytokines et les cellules étoilées qui interagissent participent à la formation du stade final de la cirrhose ABP. Dans des conditions normales, ces cellules accumulent des réserves de vitamine A. Lorsqu'elles sont activées par des cytokines ou de l'acétaldéhyde, elles subissent un certain nombre de modifications structurelles, perdent des réserves de vitamine A et commencent à produire du tissu fibreux. La prolifération des tissus fibreux autour des vaisseaux entraîne leur constriction et leur perturbation de l'apport d'oxygène aux hépatocytes. L'usage systématique de l'alcool réduit l'activité de l'ALDH et augmente le taux de son principal métabolite toxique, l'acétaldéhyde.

Pour reconnaître le SPA, il est très important de savoir pendant combien de temps et en quelles quantités l'alcool est pris. Les praticiens, même après une conversation approfondie avec le patient, peuvent révéler environ 25% des alcooliques, les autres essayant de cacher leur dépendance. Des tests spéciaux peuvent aider dans cette situation, dont le plus courant est le questionnaire CAGE (voir annexe n ° 1). La réponse «oui» à deux questions ou plus est considérée comme un test positif et indique une dépendance cachée à l'alcool chez ce patient. Les experts de l’OMS ont mis au point un test "Identification des troubles liés à la consommation d’alcool" (voir annexe 2). Positif, ce test est considéré comme une réponse positive à au moins 8 questions sur 10.

Les signes physiques pathognomoniques pour ABP sont absents. Le plus souvent, lors de l'examen d'un patient, on peut identifier un complexe des signes et symptômes suivants: gynécomastie, hypogonadisme, contracture de Dupuytren, polyneuropathie périphérique, varicosités, érythème palmaire, splénomégalie, expansion des veines saphènes abdominales.

Parmi les signes de laboratoire, tout d'abord, l'attention est accordée à l'excès d'activité de l'AsAT par rapport à l'ALAT. Le rapport d'activité AST / ALAT est de 1,5: 2. L'augmentation de la concentration de gammaglutamyltranspeptidase (? -HT) peut également être un test de laboratoire caractéristique. Pour les personnes qui consomment de l'alcool à une dose de plus de 50 grammes par jour, le volume moyen de globules rouges peut augmenter. En cas de dépendance sévère à l'alcool, une transferrine pauvre en glucides se forme dans le foie, qui est également un marqueur des dommages causés par l'alcool et peut être déterminée par des méthodes immunologiques ou électrophorétiques. Lorsque vous consommez de l'alcool à raison de plus de 60 g par jour, cet indicateur était de 81% pour les hommes et moins informatif pour les femmes.

Indications de la biopsie du foie: nécessité d'un diagnostic différentiel entre l'alcool et les autres lésions du foie; détermination du stade lésionnel (stéatose, hépatite ou cirrhose), détection de la fibrose perivenulaire en tant que facteur pronostique défavorable pour le passage de la maladie à la cirrhose chez les personnes qui continuent de consommer de l'alcool (figures 2 et 3). Des biopsies du foie sont répétées si l'état du patient est exacerbé. Le mode de biopsies répétées est sélectionné individuellement pour un cas clinique spécifique (en moyenne, 1 fois par an si l'on soupçonne que la stéatose se transforme en hépatite ou en hépatite en cirrhose). Les patients atteints de cirrhose du foie biopsie est réalisée uniquement si le carcinome hépatocellulaire est soupçonné et aucune contre-indication.

L'abstention de l'alcool est le principe de base du traitement de l'ALD. Si cette exigence est remplie au stade de la stéatose et de l’hépatite, le développement du processus pathologique est inversé. Comme il est assez difficile de vérifier l’abstinence, une étude de la concentration de transferrine pauvre en glucides aidera dans cette situation. Les aliments destinés aux patients atteints de SPA doivent être complets, leur contenu calorique étant compris entre 25 et 35 kcal et 1 à 0,25 g de protéines par 1 kg de poids corporel idéal par jour. Pour les patients présentant une encéphalopathie aiguë, la quantité de protéines est limitée à 20 g par jour afin d'améliorer la condition avec une augmentation progressive du contenu de son régime alimentaire d'au moins 0,5 g / kg par jour. Pour les patients qui sont dans le coma ou qui continuent à boire de l'alcool jusqu'au développement du coma, les protéines pendant un certain temps sont complètement exclues.

Fig. 2. Image morphologique de la stéatose alcoolique du foie

Fig. 3. Image morphologique de l'hépatite alcoolique

Les corticostéroïdes ne sont utilisés qu'en cas d'hépatite alcoolique sévère ou chez les patients atteints d'encéphalopathie afin de réduire la mortalité.

La S-adénosylméthionine (Heptral, société "Knoll", Allemagne) est une substance naturelle qui fait partie des différents tissus du corps et qui joue un rôle clé dans le métabolisme du foie. Dans le corps, la S-adénosylméthionine est formée à partir de la méthionine à l'aide d'ATP avec la participation de l'enzyme S-adénosylméthionine synthase. Ce composé améliore la fonction des hépatocytes en augmentant la fluidité de la membrane par la réaction de transméthylation et augmente la production d'antioxydants (par exemple, la cystéine et le glutathion). En conséquence de ces effets, l'élimination des radicaux libres et d'autres métabolites toxiques des hépatocytes est accrue. Des études cliniques suggèrent que l'utilisation de Heptral dans le traitement de l'ALD augmente le taux de glutathion dans le tissu hépatique et a également un effet positif sur la survie de ces patients (en particulier dans les formes graves de la maladie). Chez les patients atteints de cirrhose alcoolique des classes A et B (classification de Child-Pugh), l’utilisation de Heptral réduit la mortalité de 29% à 12%.

Heptral a un effet anti-neurotoxique très important dans le traitement de l’ALD, car l’acétaldéhyde traverse la barrière hémato-encéphalique. Un autre aspect d'actualité de l'utilisation d'Heptral est lié au fait que l'abus d'alcool est associé à des problèmes émotionnels susceptibles de provoquer des symptômes de dépression générale et de troubles affectifs. La dépression peut entraîner une augmentation de l'abus d'alcool, formant un cercle vicieux. L'effet bénéfique d'Heptral chez ces patients est dû à ses propriétés antitoxiques et à son activité antidépressive.

Heptral a été initialement administré par voie parentérale dans 5 à 10 ml (400 à 800 mg) par voie intraveineuse ou intramusculaire pendant 10 à 14 jours, puis de 400 à 800 mg (1 à 2 comprimés) 2 fois par jour. La durée du traitement est en moyenne de 2 mois. Le médicament ne doit pas être prescrit pour azotémie et dans les 6 premiers mois de la grossesse.

Les phospholipides essentiels (Essentiale H) sont un mélange purifié de phospholipides polyinsaturés (principalement de la phosphatidylcholine) dérivés du soja. Une direction prometteuse pour l'utilisation du médicament repose sur sa capacité à empêcher la transformation de cellules étoilées en cellules productrices de collagène et à augmenter l'activité de la collagénase. En outre, il réduit le degré de stress oxydatif et contribue à la destruction du collagène. Dans l'expérience sur les babouins, la capacité des phospholipides polyinsaturés à prévenir le développement de la fibrose et de la cirrhose du foie est montrée. La recherche dans cette direction continue. dépendance pathogenèse stéatose alcoolique

La transplantation hépatique est la seule méthode efficace pour traiter la lésion au stade final, y compris la PBA. Aux États-Unis, parmi les patients subissant une transplantation hépatique, les patients atteints de SPA en phase terminale représentent environ 27%. Leur infection par le virus de l'hépatite C n'a pas d'effet fondamental sur le taux de survie après cette opération. Une condition préalable à la transplantation est une période d'abstinence de 6 mois avant d'être effectuée. Selon les différentes pathologies bénignes, 10 à 80% des patients après une greffe du foie reprennent une consommation d’alcool.

Autres indications dans le traitement des sous-produits animaux

Les stéroïdes anabolisants - modifient la synthèse des acides nucléiques et des protéines. Chez les patients émaciés, ces agents, en complément du traitement par le régime, peuvent prolonger la durée de survie. Cependant, ils se distinguent par une hépatotoxicité potentielle et doivent être utilisés avec précaution.

Colchicine - a la capacité de réduire la réponse inflammatoire induite par l’alcool et le dépôt de collagène dans le foie. Une des études cliniques a montré une augmentation significative de l'espérance de vie de 3,5 ans chez les patients du groupe témoin à 11 ans chez les patients traités à la colchicine avec développement inverse du tissu fibreux, ce qui a été confirmé par des biopsies répétées.

La silymarine - l'ingrédient actif du chardon-Marie (ostropestroy) - a la capacité de neutraliser les radicaux libres et l'immunomodulation. Améliore les tests fonctionnels du foie et la représentation histologique du tissu hépatique chez les patients atteints de BPO. En outre, interfère avec la peroxydation des lipides et la prolifération des lymphocytes.

Insuline et glucagon - dans une expérience sur des animaux contribuent à la normalisation des enzymes hépatiques. Dans le même temps, le danger d'hypoglycémie existant limite fortement l'activité au cours de recherches ultérieures dans ce sens.

D-pénicillamine - réduit la fibrogénèse et prévient la progression des TSA. Chez les patients atteints d'hépatite alcoolique, l'utilisation du médicament aide à réduire la nécrose hépatocellulaire et le dépôt de collagène. Des recherches supplémentaires sont nécessaires sur l'efficacité de ce médicament.

Le propylthiouracile - est capable de réduire le besoin d'hépatocytes en oxygène et de réduire le degré d'hypoxie dans la zone périvenulaire des patients atteints de SPA. Des recherches supplémentaires sont également nécessaires.

La naltrexone, un antagoniste des récepteurs opioïdes, est actuellement à l’étude en ce qui concerne son effet sur l’état mental des patients alcooliques.

La maladie alcoolique du foie est un problème non seulement pour les soins de santé, mais aussi pour toute la société. Pour le résoudre, il faut des programmes médicaux et sociaux fondamentaux. La clé du succès réside dans le traitement de la dépendance à l'alcool, car à n'importe quel stade de la maladie, le retrait entraîne une amélioration de son évolution. Malheureusement, dans les phases ultérieures, le BPA peut progresser même avec l'abstinence de la consommation d'alcool. Les coûts matériels liés au traitement de tels patients sont très élevés. Par exemple, en 1993 aux États-Unis, 2,5 milliards de dollars ont été dépensés pour traiter les patients atteints de diverses formes de SPA, dont 60% étaient destinés à des patients atteints de cirrhose du foie. La recherche de nouveaux médicaments et de nouveaux schémas thérapeutiques pour les patients atteints d’ALD se poursuit.

1. 1. Maladie alcoolique du foie (selon les éléments de la table ronde) // Ros. journaux gastroentérol., hépatol., coloproctol. - 1993. - T. 1, n ° 2. - C.6-11.

2. 2. Podymova S.D., Nadinskaya M.Yu. Evaluation de l’efficacité de Heptral chez les patients atteints de maladies chroniques du foie diffuses avec syndrome de cholestase intrahépatique // Klin. chérie - 1998. - V. 76, №10. - p.45-48.

3. 3. Abittan Ch., Lieber Ch. Maladie alcoolique du foie // Clin. Perspective. dans Gastroenterol. - 1999. - Sept. Oct. - P.257-263.

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10. 10. Sherlock S., Dooley J. Maladies du foie et du système biliaire, 10e édition. - 1997. - P.385-400.

1. Avez-vous déjà ressenti le besoin de réduire votre consommation d'alcool?

2. Est-ce que le fait que votre entourage vous agace à propos de l'abus d'alcool vous irrite?

3. Vous sentez-vous coupable le lendemain après avoir pris de l'alcool?

4. Est-il difficile pour vous de vous réveiller le lendemain après avoir pris de l'alcool?

La réponse "oui" à deux questions ou plus est considérée comme un test positif indiquant une dépendance cachée du patient à l'alcool.

Identification des troubles liés à la consommation d'alcool

1. Buvez-vous souvent de l'alcool?

2. (0) - jamais, (1) - une fois par mois ou moins, (2) - 2 à 4 fois par mois, (3) - 2 à 3 fois par semaine, (4) - 4 fois par semaine ou plus souvent.

3. Combien de verres d'alcool buvez-vous chaque jour?

4. (0) - 1 ou 2, (1) - 3 ou 4, (2) - 5 ou 6, (3) - 7-9, (4) - 10 et plus.

5. Buvez-vous souvent 6 verres ou plus à la fois?

6. (0) - jamais, (1) - moins d'une fois par mois, (2) - tous les mois, (3) - toutes les semaines, (4) - tous les jours ou presque.

7. Au cours de la dernière année, avez-vous réalisé qu'il vous était difficile de résister à la nouvelle consommation de boissons alcoolisées?

8. (0) - jamais, (1) - moins d'une fois par mois, (2) - tous les mois, (3) - toutes les semaines, (4) - tous les jours ou presque.

9. Combien de fois au cours de la dernière année, n'êtes-vous pas allé au travail le lendemain après avoir pris de l'alcool?

10. (0) - jamais, (1) - moins d'une fois par mois, (2) - tous les mois, (?) - hebdomadairement, (4) - quotidiennement ou presque quotidiennement.

11. Combien de fois par an avez-vous besoin de vous faire gueuler?

12. (0) - jamais, (1) - moins d'une fois par mois, (2) - tous les mois, (3) - toutes les semaines, (4) - tous les jours ou presque.

13. Vous sentez-vous coupable le lendemain après avoir pris de l'alcool?

14. (0) - jamais, (1) - moins d'une fois par mois, (2) - tous les mois, (3) - toutes les semaines, (4) - tous les jours ou presque.

15. Combien de fois au cours de la dernière année, ne vous êtes-vous pas souvenu des événements de la soirée où vous avez bu de l'alcool?

16. (0) - jamais, (1) - moins d'une fois par mois, (2) - tous les mois, (3) - chaque semaine, (4) - quotidiennement ou presque.

17. Dans votre vie, y a-t-il eu des cas de blessures ou de blessures à d'autres personnes alors que vous étiez en état d'ébriété?

18. (0) - non, (1) - oui, mais pas au cours de l'année écoulée, (2) - oui, au cours de l'année écoulée.

19. Des membres de votre famille, des amis ou des professionnels de la santé vous ont-ils suggéré de réduire la quantité et la fréquence de votre consommation d'alcool?

20. (0) - non, (1) - oui, mais pas au cours de l'année écoulée, (2) - oui, au cours de l'année écoulée.

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