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Traitement de la maladie alcoolique du foie


La maladie alcoolique du foie est un processus pathologique au cours duquel la structure physiologique d’un organe change sous l’influence constante des boissons alcoolisées. Dans la plupart des cas, la maladie se développe après 10 à 15 ans, sous réserve d'une consommation quotidienne d'alcool de 40 g (pour les hommes) et de 20 g (pour les femmes).

En fonction de la vitesse de développement de la lésion hépatique, le sexe faible conduit même dans le contexte de l'utilisation d'un plus petit volume d'alcool. Cela est dû aux particularités de son métabolisme et de son élimination. L'alcoolisme est considéré comme un problème global de notre temps, dont la solution devrait être traitée par les narcologues. En ce qui concerne le traitement des dysfonctionnements organiques, cette tâche incombe aux gastro-entérologues.

Quel type de maladie du foie l'alcool provoque-t-il?

Les lésions hépatiques liées à l'abus d'alcool peuvent entraîner des modifications inflammatoires des tissus, appelées hépatite. Avec l'apparition de sites fibreux dans la glande, on parle de cirrhose. Si, au cours du diagnostic, des inclusions lipidiques sont détectées, il s'agit d'un signe de dégénérescence des organes gras.

La préservation à long terme des modifications structurelles du foie ainsi que la progression du processus inflammatoire peuvent être accompagnées d'une transformation maligne des cellules, ce qui conduit au développement d'un cancer.

L'hépatite

La gravité de la maladie est due à la durée de la dépendance à l'alcool et au volume de boisson consommée quotidiennement. Vous devez également prendre en compte les caractéristiques physiologiques du patient et l'activité des enzymes qui décomposent l'alcool et éliminer ses produits de décomposition toxiques.

L'hépatite est l'une des principales manifestations de la maladie alcoolique du foie. Au même titre que la fibrose, il fait référence aux précurseurs de la cirrhose de la glande. Les produits à base d'alcool ont une propriété destructive contre les hépatocytes (cellules du foie). En conséquence, ces derniers souffrent d'hypoxie (manque d'oxygène), qui s'accompagne de leur décès.

Ainsi, les lésions corporelles entraînent un processus inflammatoire diffus. Habituellement, de tels changements s'observent après 7 ans d'abus d'alcool.

Le groupe à risque comprend les personnes après une hépatite virale, un déficit immunitaire et de faibles taux d'enzymes de traitement de l'alcool. La malnutrition joue un rôle important.

Stéatose

Le développement de la stéatose est basé sur une violation du métabolisme, qui s'accompagne d'une dégénérescence graisseuse du foie. En cas d'abus prolongé d'alcool sur fond d'intoxication chronique, certains changements dans la structure de la glande sont observés. Un trouble du métabolisme des lipides dans les hépatocytes entraîne le dépôt de graisse dans les cellules.

En conséquence, le fer perd ses fonctions physiologiques, c'est pourquoi tout le corps en souffre. Il est possible de restaurer l'ancienne structure cellulaire lors de l'abandon rapide de l'alcool, ce qui vous permet de normaliser complètement le corps.

La stéatose se manifeste sous plusieurs formes:

  • macrovésiculaire, dans lequel de grandes vacuoles graisseuses sont situées dans les hépatocytes;
  • microvésiculaire;
  • mixte, lorsque des inclusions lipidiques de différentes tailles sont localisées dans les cellules, ce qui indique un stade intermédiaire dans le développement de la maladie.

Sur la base de la conclusion de l’étude morphologique, nous pouvons conclure sur l’évolution de la maladie. Ainsi, la forme chronique est confirmée par l'identification de formes macroscopiques vacuoles et aiguës lorsque des microformes sont détectées.

La cirrhose

La cirrhose alcoolique est une conséquence de la mort des hépatocytes avec leur remplacement progressif par le tissu conjonctif dans le contexte d'un abus d'alcool prolongé. La pathologie fait référence à des maladies graves de la glande et s'accompagne de l'apparition de complications graves, telles que des saignements importants dans les veines de l'œsophage et la dégénérescence des cellules malignes. Dans les cinq ans qui suivent, la maladie peut être fatale en raison de l'augmentation rapide du nombre d'hépatocytes morts et de l'insuffisance progressive du foie.

Notez que chez les femmes, la progression de la cirrhose est plus rapide, en raison de la stimulation estrogénique du processus pathologique.

Le stade terminal de la cirrhose chez la moitié des patients entraîne la mort dans les six mois. Dans ce cas, il n'est plus possible d'améliorer de manière significative la condition humaine et de restaurer la structure de l'organe, même avec l'abandon complet de l'alcool. La seule méthode thérapeutique est la transplantation hépatique. Selon les statistiques, 20 à 30% des patients après une greffe de glande commencent à nouveau à abuser de l'alcool.

Lorsque les hépatocytes sont remplacés par du tissu conjonctif, le flux sanguin local est perturbé, ce qui aggrave encore l'hypoxie et augmente le risque de destruction des cellules de l'organe. À son tour, la privation d'oxygène stimule la prolifération de cordons fibreux, augmentant ainsi l'insuffisance hépatique.

Le risque de développer une fibrose est accru si une personne préfère les aliments gras, souffre de béribéri et souffre souvent d'infections virales respiratoires aiguës (en tant que signe d'immunodéficience).

Il existe plusieurs formes de la maladie:

Le stade compensé de la pathologie ne présente aucune manifestation clinique; par conséquent, une biopsie ou une élastographie du foie est nécessaire pour le diagnostic.

Tumeurs malignes

Les modifications cirrhotiques de la glande peuvent entraîner une dégénérescence des cellules malignes, entraînant l'apparition d'un carcinome hépatocellulaire. C'est la lésion primaire d'un organe (carcinome hépatocellulaire), caractérisée par une progression rapide. Il faut parfois moins de six mois entre l’apparition des premiers signes de pathologie et la mort.

Le nombre de cas de la maladie augmente régulièrement. Parmi toutes les oncopathologies du foie, le carcinome hépatocellulaire est diagnostiqué à 80%. Souvent, la maladie est détectée au stade de la métastase, ce qui entraîne un pronostic défavorable.

Sur la base de l'image morphologique, on distingue les formes nodulaires, massives et diffuses. La classification d'une tumeur maligne est basée sur les caractéristiques de l'oncocarpe primaire, la présence de métastases et la prévalence de lésions des ganglions lymphatiques.

Avec l'augmentation du volume des tumeurs, il se produit une compression des voies biliaires et le développement d'une jaunisse obstructive.

Comment se développe la pathologie?

La majeure partie de l'alcool entrant est métabolisée dans le foie, où il est exposé à des enzymes spécifiques, à savoir l'alcool et l'acétate déshydrogénase. Le taux de fractionnement des boissons dépend des caractéristiques individuelles. Avec un abus d'alcool régulier, il se produit une accumulation de ses produits de désintégration, qui ont un effet toxique sur les hépatocytes, ce qui entraîne leur mort et leur substitution par le tissu adipeux.

Les facteurs prédisposant au développement de la maladie comprennent:

  1. sexe féminin, puisque l'activité des enzymes est nettement inférieure à celle des hommes;
  2. maladie du foie concomitante;
  3. troubles métaboliques;
  4. mauvaise nutrition avec un apport insuffisant en protéines et de grandes quantités de graisse.

Symptômes de maladie alcoolique du foie

Au stade initial, la maladie ne présente aucune manifestation clinique, ce qui rend difficile le diagnostic primaire. Parallèlement, des signes d'inflammation et d'inclusions graisseuses dans les hépatocytes apparaissent déjà dans le foie.

Rarement le patient est inquiet de douleurs dans la région de l'hypochondre droit et des nausées. Seulement 15% des cas développent un syndrome de jaunisse. Elle se caractérise par un assombrissement de l'urine, un ictère (jaunissement) de la peau, des muqueuses, ainsi qu'une décoloration des matières fécales. Au fur et à mesure que la maladie progresse, la personne note:

  • douleur prononcée dans la région du foie, provoquée par l’étirement de la capsule fibreuse de la glande en raison d’une augmentation du volume de ses tissus;
  • troubles dyspeptiques sous forme de nausées, vomissements, éructations, brûlures d'estomac, flatulences et diarrhée;
  • faiblesse grave;
  • manque d'appétit;
  • perte de poids;
  • couleur de peau ocre;
  • hyperthermie.

L'évolution chronique de la maladie alcoolique du foie se produit avec des exacerbations périodiques. Lorsque la pathologie atteint le stade cirrhotique, les symptômes suivants se rejoignent:

  1. hyperémie de la paume, qui s'appelle érythème palmaire;
  2. télangiectasie (varicosités);
  3. "Baguettes" (épaississement de la partie distale des doigts);
  4. "La tête de la méduse" - l'expansion des vaisseaux veineux dans l'abdomen;
  5. "Lunettes de montre" (changement de la forme de l'ongle);
  6. une augmentation des glandes mammaires, ainsi qu'une atrophie testiculaire, sont caractéristiques chez l'homme.

Les contractures de Dupuytren sont un symptôme courant de la maladie. Ce sont des nodules denses de tissu conjonctif, localisés initialement sur la surface palmaire des doigts IV-V. Lors de la palpation, l'éducation peut être douloureuse.

Plus tard, ils se dilatent, affectant ainsi le tissu articulaire de la main. Le patient se plaint de difficultés à plier les doigts jusqu'à ce qu'ils soient complètement immobilisés.

La progression de la pathologie est accompagnée de:

  1. lésion du système nerveux central avec développement d'une encéphalopathie;
  2. saignements gastro-intestinaux;
  3. dysfonctionnement rénal;
  4. tumeur maligne des tissus des glandes.

Diagnostics

Le processus de diagnostic commence par une enquête sur les plaintes des patients, ainsi que par une analyse des informations anamnestiques. Souvent, les patients souffrant d’alcoolisme parlent à contrecoeur de leur dépendance. Le médecin doit demander aux parents proches de se faire une idée complète de la maladie. Il s'intéresse à la durée de l'abus, à la quantité d'alcool consommée par jour, ainsi qu'au type d'alcool (substituts, alcool).

Ensuite, un examen physique est effectué, au cours duquel le spécialiste examine la peau en se concentrant sur sa couleur et la présence de varicosités. À la palpation de l'abdomen, une hépatomégalie est détectée (augmentation du volume du foie). La glande en cas de douleur peut avoir une structure hétérogène et des contours accidentés.

Suspectant la maladie, le médecin détermine la gamme d’études de laboratoire et d’instruments permettant de confirmer le diagnostic.

Tests de laboratoire

Pour évaluer la gravité de l’état du patient et le degré de dysfonctionnement hépatique, il est prescrit:

  • test sanguin clinique général, dans lequel une macrocytose est détectée, en raison de l'effet toxique de l'alcool sur la moelle osseuse. En outre, une ESR accélérée, une augmentation du nombre de globules blancs et une anémie (faible nombre de globules rouges) peuvent être enregistrées. Nombre insuffisant de plaquettes dû à un dysfonctionnement de la moelle osseuse et à un hypersplénisme, qui se développe avec une hypertension portale sur fond de cirrhose;
  • biochimique. L'analyse a révélé une augmentation des enzymes hépatiques (ALT, AST) et de la bilirubine;
  • immunologique détecté augmentation des niveaux d'IgA;
  • détermination de l'alpha-foetoprotéine. Une augmentation de plus de 400 ng / ml indique un processus malin dans le foie;
  • un taux élevé de triglycérides indique une violation du métabolisme des lipides.

Diagnostics instrumentaux

Parmi les méthodes d’examen instrumentales, le médecin peut utiliser:

  1. une échographie, qui permet de visualiser le foie, d’en évaluer la taille, la structure, la densité et la forme. Les ultrasons aident également à détecter les signes de dégénérescence graisseuse de la glande et à examiner les organes environnants, ce qui est nécessaire pour évaluer la prévalence du processus pathologique.
  2. Une échographie Doppler est réalisée pour analyser le flux sanguin et confirmer l'hypertension portale (pression élevée dans le système veineux);
  3. tomodensitométrie et imagerie par résonance magnétique;
  4. biopsie du foie;
  5. élastographie (permet d’explorer la structure du foie sans qu’il soit nécessaire de prélever un échantillon de matériel par biopsie).

Régime de traitement

Les principes de base du traitement sont présentés dans le tableau:

Dommages alcooliques au foie

Le terme "maladie alcoolique du foie" est apparu dans la classification statistique internationale des maladies de la dixième révision en 1995. Il est assez volumineux, car il comprend non pas une, mais plusieurs maladies qui s’accompagnent d’une violation de la structure et du fonctionnement des cellules du foie et qui sont unies par une seule et unique raison: la consommation prolongée d’alcool par le patient. Certains narcologues les considèrent comme des étapes.

Les dommages au foie dans l'alcoolisme sont bien étudiés. Les conclusions des scientifiques sont unanimes: le rôle principal n'est pas joué par le coût élevé et la variété des boissons, mais par l'utilisation régulière de la dose maximale d'alcool pur.

Toutes les formes de maladie alcoolique du foie (en abrégé ABP) ont un début pathogénétique - l’entrée de l’alcool dans l’estomac, puis dans l’intestin grêle et dans le sang. L'effet de la lésion spécifique sur les cellules du foie se développe de différentes manières et est déterminé par les capacités individuelles de l'organisme. Les données des études anatomiques indiquent que 30% des alcooliques ne subissent aucun changement dans le foie.

Qui a le foie est plus sensible aux effets de l'alcool?

Il a été établi que les hommes souffrent de maladie alcoolique du foie 3 fois plus souvent que les femmes. La maladie est fréquente chez les personnes jeunes et d'âge moyen (de 20 à 60 ans) et tend à saisir les adolescents.

Pour les hommes, environ 80 ml par jour sont considérés comme une dose critique d’éthanol. Les femmes ont besoin de 20 à 40 g par jour et, à l'adolescence, des dommages hépatiques liés à l'alcool se produisent lorsque 15 g d'alcool sont consommés. Il convient de noter que la bière sans alcool annoncée contient au moins 5% d’alcool pur. Par conséquent, avec l’enthousiasme suscité par cette boisson, les jeunes «reçoivent» la dose de volume saoul.

Les facteurs de risque sont:

  • alcool "expérience" plus de 8 ans;
  • utilisation régulière d'éthanol, pour les personnes prenant des pauses à 2 semaines, la période de dommages au foie s'étend jusqu'à 10-15 ans;
  • sexe - les femmes ont des caractéristiques de production d'enzymes qui décomposent l'éthanol, à commencer par le suc gastrique;
  • régime alimentaire malsain, manque de protéines alimentaires et de vitamines;
  • obésité causée par une altération du métabolisme des lipides;
  • coempoisonnement du foie avec des substances toxiques comme substitut de l'alcool;
  • hépatite virale transférée (chez des patients atteints de maladie alcoolique, des anticorps ont été trouvés qui indiquent une hépatite virale chronique C);
  • prédisposition génétique causée par une certaine mutation génétique, liée à la violation de la production de systèmes enzymatiques décomposant l'alcool éthylique, pour la même raison, les résidents de l'Asie du Sud-Est et de la Chine sont plus sensibles à l'alcoolisme;
  • surcharge hépatique en fer due à une absorption accrue de cet électrolyte dans l'intestin, au processus d'hémolyse, à une concentration accrue dans certaines boissons contenant de l'alcool.

Caractérisation des formes sur le mécanisme de développement

Le processus biochimique de décomposition de l'éthanol dans le corps commence par son entrée dans l'estomac. Ici, la quatrième partie de la dose est convertie en acétaldéhyde en raison de la présence dans le suc gastrique de l'enzyme alcool déshydrogénase. C’est en raison de sa faible activité chez les femmes et les personnes mongoles que la sensibilité à une quantité relativement faible d’alcool augmente.

Absorbant par la paroi intestinale dans la circulation sanguine, l’alcool pénètre dans tous les liquides organiques (sang, liquide céphalo-rachidien, urine, sperme). Le système veineux des organes abdominaux de l'éthanol est délivré aux cellules du foie (hépatocytes).

Ici commence le "travail" de la fraction hépatique de l’alcool déshydrogénase. Son résultat est la formation d'acétaldéhyde. La réaction est contrôlée par des coenzymes puissants. La transformation ultérieure de l'acétaldéhyde se produit sous l'influence de systèmes oxydatifs microsomaux dans le cytoplasme des hépatocytes et de l'enzyme catalase, l'acide acétique, est formée.

Le stade le plus facile est la dégénérescence graisseuse ou stéatose. On le trouve chez 100% des alcooliques, en particulier si, en même temps, il y a un excès de poids et une altération du métabolisme des graisses. Il y a une augmentation des triglycérides dans les cellules et le dépôt d'inclusions graisseuses sous forme de macro ou de microbulles.

Il est important que cette violation dans le foie puisse passer sans laisser de trace un mois après l'abandon complet de l'alcool. Aucun symptôme manifesté. La poursuite du processus entraîne une dystrophie adipeuse (remplacement de la cellule par du tissu adipeux).

Hépatite alcoolique - lésions hépatiques plus graves, est inflammatoire. Il procède sous forme aiguë ou chronique. Sous l'influence de l'acétaldéhyde, une infiltration leucocytaire apparaît au centre des lobules hépatiques, des cellules gonflent, des mitochondries géantes se distinguent et des inclusions de protéines hyalines (corps de Mallory) se forment dans le cytoplasme.

Il a été établi que l’hyaline est formée par la cellule elle-même à partir de l’épithélium avec un processus de synthèse altéré et que la cytokératine est en composition. Les protéines pathologiques s’accumulent autour du noyau de la cellule et s’accompagnent de modifications irréversibles. La fibrose sous forme de fibres de collagène est localisée au centre et dans la région des sinus. À l'intérieur des cellules se trouve une image prononcée de la dégénérescence graisseuse. Dans les canaux biliaires du foie - congestion.

En soutenant le processus inflammatoire et en exacerbant les troubles du parenchyme hépatique, un rôle important est attribué à:

  • type de réaction auto-immune, la production d'anticorps et de cytokines anti-inflammatoires sur le noyau de la cellule, "alcoolique hyalin" avec le dépôt de complexes de nature immunoglobuline dans les structures du foie;
  • hypoxie (manque d'oxygène dans les hépatocytes) en raison de la compression des vaisseaux artériels adductifs avec le tissu œdémateux.

Lors du diagnostic, il est important de prendre en compte le fait que l'hépatite alcoolique affecte certaines parties du tissu hépatique. Ils finissent par se fibroser. Mais l'autre partie est capable de remplir ses fonctions. Par conséquent, en cas d'évolution aiguë, il existe un espoir de résultats positifs du traitement dans le contexte du traitement substitutif. L'inflammation chronique entraîne le remplacement progressif des hépatocytes par le tissu conjonctif, ainsi que la perte de toutes les fonctions principales de l'organe.

Fibrose alcoolique du foie - le tissu conjonctif en expansion ne viole pas la structure des lobules hépatiques, de sorte que certaines fonctions sont préservées. En cours de cicatrisation:

  • augmentation de la production de cytokines qui favorise la croissance des cellules de fibroblastes et du collagène;
  • augmentation de la production d'angiotensinogène II;
  • changements dans la microflore intestinale, les bactéries en excès synthétisent une endotoxine spéciale qui affecte le processus de fibrose.

Cirrhose alcoolique - se caractérise par des lésions hépatiques diffuses, la mort progressive des hépatocytes et le remplacement tissulaire par des cicatrices. La structure du foie est brisée, les lobules sont remplacés par des nœuds denses de tissu conjonctif. Au début, elles sont petites, puis de grandes formations se forment. Lorsque plus de 50 à 70% des hépatocytes sont exclus du fonctionnement, des signes d'insuffisance hépatique apparaissent.

Symptômes et manifestations

Les symptômes de la maladie alcoolique du foie apparaissent progressivement. La stéatose chez les patients le plus souvent asymptomatique, détectée par hasard. Dans de rares cas, les patients ressentent:

  • douleur sourde dans l'hypochondre droit;
  • des nausées;
  • malaise général.

À 15%, on observe une couleur jaune de la peau.

En cas d'hépatite alcoolique, la clinique dépend de la forme du cours. L'hépatite aiguë est possible en quatre variantes. Latente - ne présente aucun symptôme, est détectée uniquement lors d’une biopsie du foie. Jaundiced - le plus fréquent, accompagné de:

  • la faiblesse;
  • manque d'appétit;
  • douleurs dans l'hypochondre à droite;
  • vomissements et nausées;
  • la diarrhée;
  • perte de poids;
  • jaunissement de la peau et de la sclérotique;
  • dans la moitié des cas, la température est faible.

Cholestatique - diffère de la forme ictérique:

  • prurit grave;
  • jaunisse grave;
  • douleurs arquées;
  • la possibilité d'augmenter la température.

Fulminant - forme grave d'hépatite alcoolique à évolution rapide rapide. Pour la douleur et la jaunisse rejoindre:

  • manifestations du syndrome hémorragique (hémorragie);
  • effet toxique sur le cerveau;
  • lésion rénale;
  • augmentation de l'insuffisance hépatique.

Une forme chronique d'hépatite alcoolique est présente chez 1/3 des personnes souffrant d'alcoolisme. Il peut procéder en options faciles, modérées et lourdes. Expliquée par le développement persistant (progressif) ou activement progressif de la maladie.

La forme persistante se manifeste habituellement:

  • douleur de faible intensité dans le quadrant supérieur droit;
  • perte d'appétit;
  • changer la diarrhée et la constipation;
  • éructations;
  • ballonnements.

Avec une forme progressive, les symptômes sont plus clairs, la clinique se développe rapidement, accompagnée de jaunisse, fièvre, perte de poids importante, hypertrophie du foie et de la rate et complications.

  • sensation constante de fatigue, fatigue;
  • faiblesse grave;
  • humeur dépressive;
  • sommeil perturbé (insomnie la nuit et somnolence diurne);
  • manque d'appétit.

Le syndrome dyspeptique est exprimé par:

  • dans la réduction ou le manque complet d'appétit;
  • accès de nausée et de vomissements;
  • flatulences et grondements dans l'estomac;
  • selles instables (la diarrhée est remplacée par la constipation).
  • douleur le long des intestins.

Dans la clinique de la maladie alcoolique du foie distinguer les symptômes débutants de l'insuffisance hépatique selon le syndrome des "petits" signes, qui comprennent:

  • points vasculaires et "étoiles" sur la peau du visage et d'autres parties du corps (télangiectasie);
  • rougissement de la peau à la surface palmaire et plantaire des extrémités (érythème palmaire et plantaire);
  • ecchymoses sur la peau dues à une légère pression;
  • gonflement des glandes salivaires dans la région parotide;
  • une augmentation des phalanges d'extrémité sur les doigts, aplatissant et dilatant les ongles («baguettes»);
  • peut-être un raccourcissement des tendons des muscles palmaires, qui violent la fonction de la main (contracture de Dupuytren), tandis qu'un cordon indolore est palpable sous la peau.

En raison d'une diminution de la synthèse des hormones sexuelles dans le foie, l'apparence des hommes change, on parle alors de "féminisation", car des signes féminins typiques apparaissent:

  • la graisse se dépose sur l'abdomen et les cuisses;
  • les mains et les pieds deviennent maigres;
  • la croissance des cheveux dans les aisselles et les poils pubiens diminue;
  • peut augmenter les glandes mammaires (gynécomastie);
  • Atrophie des testicules, l'homme ne peut pas avoir de progéniture, devient impuissant.

Syndrome d'hypertension portale - indique ses symptômes:

  • l'apparition et l'augmentation de l'ascite (abdomen élargi en raison de l'épanchement de liquide dans la cavité abdominale);
  • le symptôme de la «tête de méduse» est formé par une expansion caractéristique des veines saphènes autour du nombril;
  • rate significativement élargie;
  • veines dilatées de l'œsophage et de l'estomac dues à la stagnation de la zone incluse dans le système de la veine porte.

Symptômes indiquant des lésions d'autres organes et systèmes:

  • l'effet toxique de l'acétaldéhyde sur le tronc nerveux entraîne une polyneuropathie périphérique, la sensibilité du patient aux membres est perturbée, l'amplitude des mouvements est limitée;
  • la fonte musculaire s'accompagne de leur amincissement, de leur faiblesse au travail;
  • le système cardiovasculaire réagit avec une tachycardie, une tendance à des arythmies, un essoufflement, des douleurs à la couture dans la région du cœur, une hypotension en réduisant la pression supérieure;
  • les lésions cérébrales entraînent une encéphalopathie; cliniquement, elles se traduisent par une altération de la conscience (de la léthargie au coma), un changement de comportement, une perte de mémoire, de l'irritabilité;
  • rejoindre l'insuffisance rénale s'accompagne d'un gonflement du visage et du corps, de troubles de la miction, de phénomènes dysuriques.

Quelles sont les complications à différents stades?

Avec la poursuite de la consommation d'alcool chez les patients, la stéatose alcoolique passe nécessairement par les étapes suivantes: hépatite, fibrose, cirrhose du foie. Les conséquences de l'hépatite alcoolique peuvent être:

  • lésions cérébrales (encéphalopathie);
  • manifestations du syndrome hémorragique avec hémorragies dans les organes internes;
  • syndrome hépato-rénal, accompagné du blocage de la fonction de filtration des reins présentant une insuffisance rénale;
  • état hypoglycémique;
  • péritonite bactérienne due à l'ajout d'une infection;
  • dans le cours chronique - hypertension dans la veine porte, ascite.

Le développement de complications indique un mauvais pronostic. Le stade de fibrose va dans la cirrhose du foie et est accompagné de:

  • hypertension dans la région veineuse porte avec saignements des veines de l'œsophage et de l'estomac;
  • le développement de l'insuffisance rénale-hépatique;
  • l'anémie;
  • ascite sévère et gonflement des jambes;
  • décompensation de l'activité cardiaque, arythmies;
  • risque élevé de transformation en cancer.

Diagnostics

Diagnostiquer correctement les dommages alcooliques au foie signifie non seulement identifier les signes caractéristiques, mais aussi les associer à des antécédents d'alcool. Après tout, l’état du patient doit toujours être différencié selon diverses maladies, notamment:

  • hépatite virale;
  • cancer du foie;
  • lésions parasitaires;
  • une hépatite médicamenteuse et toxique survient lors d’un traitement prolongé à l’acide valproïque (Dépakine), à ​​la tétracycline, à la zidovudine;
  • maladies inflammatoires des voies biliaires;
  • cirrhose du foie en cas d'insuffisance cardiaque;
  • maladie grasse non alcoolique.

L'interrogatoire des patients aide à déterminer les facteurs de risque et les causes des dommages au foie:

  • la présence de mauvaises habitudes, de doses et d'une consommation régulière d'alcool;
  • maladies antérieures (hépatite virale);
  • prescription de symptômes;
  • prédisposition génétique;
  • caractéristiques de la nourriture;
  • risques professionnels.

En général, un test sanguin:

  • une diminution du nombre de globules rouges et d'hémoglobine indique une anémie;
  • goutte dans les plaquettes - à la coagulation réduite;
  • la croissance des leucocytes avec un décalage à gauche et une ESR élevée - à l'inflammation actuelle, l'addition de l'infection est possible;
  • éosinophilie - aux processus auto-immuns prononcés.

L'étude des protéines plasmatiques montre une augmentation modérée de la fraction de gammaglobuline avec une diminution de l'albumine. L'activité des systèmes enzymatiques des cellules du foie se traduit par:

  • l'augmentation de la gamma-glutamyl transpeptidase plasmatique;
  • augmentation de la phosphatase alcaline;
  • augmentation du contenu transférant le fer;
  • une modification du rapport entre les aspartiques et l'alanine-aminotransférases par rapport à l'activité de l'alanine-aminotransférase (AlAT, ALT), normalement le coefficient déterminant cette proportion est égal à un, le contenu des deux enzymes est approximativement le même, il diminue dans le contexte de la mort des hépatocytes.

Les marqueurs de fibrose sont:

  • niveau d'acide hyaluronique;
  • procollagène de type III et collagène de type IV;
  • la laminine;
  • les métalloprotéinases matricielles et leurs inhibiteurs.

Ces analyses de sang ne sont pas effectuées dans des laboratoires polycliniques, mais uniquement dans des cliniques spécialisées. Ils présentent une fibrose des organes internes et ne peuvent donc pas être considérés comme spécifiques de la maladie alcoolique du foie. Plus spécifique est le niveau accru de proline et d'hydroxyproline.

Dans l'analyse générale de la croissance de l'urine est important:

  • la bilirubine;
  • protéinurie et érythrocyturie (associées au syndrome hépatorénal);
  • les leucocytes et les bactéries, si la maladie est compliquée par une infection des voies urinaires.

L'analyse des matières fécales montre des modifications du coprogramme dans le sens de l'apparition de fragments d'aliments non digérés, de la croissance de graisses et de fibres alimentaires grossières.

Types de recherches instrumentales

Parmi les moyens instrumentaux permettant de confirmer les dommages au foie sont les plus souvent utilisés:

  • échographie - montre la structure et la taille du foie, de la rate;
  • Oesophagogastroduodenoscopy - donne une image visuelle de la congestion dans les veines de l’estomac et de l’œsophage;
  • La résonance magnétique et la tomodensitométrie sont réalisées afin de déterminer avec plus de précision la violation de la structure du parenchyme hépatique;
  • L’élastographie est un type d’échographie qui évalue la capacité de compression des tissus et révèle les cicatrices et les zones de fibrose.
  • cholangiographie - un agent de contraste est injecté par voie intraveineuse, qui est sécrété par les voies biliaires, en utilisant des rayons X pour identifier la cause de la stagnation de la bile, n’est pratiqué que chez les patients présentant une suspicion de maladie des calculs biliaires.

La confirmation complète du diagnostic et du stade de la maladie alcoolique donne le résultat de la biopsie du foie.

Diagnostic différentiel avec lésion adipeuse non alcoolique

La stéatohépatite non alcoolique ou stéatose hépatique (NAFLD) est un type de pathologie assez commun. Dans différents pays, il touche entre ¼ et la moitié de la population.

Il est observé plus souvent chez les femmes âgées de 40 à 60 ans, chez les enfants atteints de troubles métaboliques qui accompagnent:

  • l'obésité;
  • l'hypertension;
  • diabète sucré;
  • troubles hormonaux;
  • prendre des corticostéroïdes, des contraceptifs;
  • régime alimentaire malsain (prédominance des glucides et des lipides facilement digestibles et perte de poids drastique pendant le jeûne).

L'hépatose graisseuse aiguë peut être déclenchée par la grossesse. Les facteurs d'activation de la maladie comprennent:

  • pancréatite chronique;
  • ulcère de l'estomac ou ulcère duodénal:
  • la goutte;
  • maladie pulmonaire;
  • le psoriasis;
  • pathologie systémique du tissu conjonctif.

Normalement, les triglycérides sont divisés avec la libération d'énergie. Dans les conditions de la pathologie, leur quantité excessive est capable de:

  • être déposé à l'intérieur du cytoplasme des cellules;
  • perturber l'intégrité des membranes cellulaires;
  • activer les processus de fibrose.
  • faiblesse, fatigue;
  • lourdeur et douleur dans l'abdomen;
  • maux de tête;
  • troubles des selles.

Dans les cas avancés, une hypertrophie du foie et de la rate est déterminée. Les différences importantes sont:

  • absence d'une longue histoire alcoolique;
  • augmentation du poids du patient;
  • une augmentation significative de l'analyse sanguine des triglycérides;
  • l'hyperglycémie;
  • 40% des patients ont une pigmentation de la peau dans le cou et les aisselles.

Parmi les manifestations cliniques de la jaunisse indique une hépatite concomitante, il est rare.

Traitement

Le traitement de la maladie alcoolique du foie est impossible sans arrêter l’alcool par le patient. Veillez à respecter les recommandations diététiques sur la nutrition:

  • produits interdits pointus, gras, frits et fumés (viande, saucisses, sauces, cornichons);
  • le sel est limité;
  • la protéine est reconstituée avec des produits laitiers, des céréales (avec une encéphalopathie est réduite);
  • la part des fruits et légumes augmente;
  • montre du poisson bouilli.

Assistance médicale

Aux premiers stades de la maladie alcoolique, le traitement suffit:

  • utilisation d'hépatoprotecteurs;
  • complexe de vitamines;
  • médicaments du groupe de l'adénométhionine;
  • composants de la bile (acide ursocholique).
  • protection des membranes des cellules hépatiques et des cellules du cerveau;
  • améliorer l'écoulement de la bile;
  • lier des substances toxiques;
  • activer les processus de régénération des tissus endommagés;
  • normaliser certains troubles mentaux.

Les glucocorticoïdes sont utilisés pour supprimer les composants inflammatoires auto-immuns, empêchant ainsi la régénération du tissu cicatriciel du foie. Un groupe de médicaments liés aux inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine) non seulement abaisse la tension artérielle, mais a également des effets anti-inflammatoires, retardant la propagation du tissu conjonctif. Les bloqueurs de protéase tissulaire aident à arrêter les cicatrices.

En présence d'hypertension portale, appliquez:

  • nitrates - dilater les vaisseaux périphériques et réduire la pression dans la veine porte;
  • β-bloquants - utilisés avec une pression artérielle suffisante;
  • Les analogues de la somatostatine - suppriment l’effet hormonal sur les vaisseaux de la cavité abdominale;
  • médicaments diurétiques - nécessaires à l'élimination des excès de liquide.

Si nécessaire, des antibiotiques sont prescrits pour supprimer la flore pathogène et les infections adhérentes. Avec l'ascite, si les diurétiques ne vous aident pas, une paracentèse est effectuée - une ponction de la paroi abdominale par un trocart et l'élimination du liquide.

Méthodes chirurgicales

Le traitement chirurgical est utilisé pour éliminer les complications de la cirrhose du foie:

  • la manœuvre porto-cave offre un moyen supplémentaire de verser du sang dans la veine cave inférieure;
  • la mise en place d'un shunt entre les veines splénique et rénale;
  • ligature des artères et des veines de l'œsophage et de l'estomac avec saignements.

La transplantation de foie est un traitement radical contre l’alcoolisme grave. Mais c'est presque pas fait.

Prévisions

L'évolution de la maladie alcoolique du foie est déterminée par le stade auquel le patient a cessé de boire de l'alcool.

Dans le cas d’une maladie alcoolique à un stade peu sévère, l’état du patient s’est nettement amélioré pendant les périodes de refus de boire de l’alcool. Cela crée un faux sentiment de capacité à améliorer la santé et à guérir.

Malheureusement, la compréhension des effets néfastes de l'alcool chez la plupart des gens intervient trop tard, lorsqu'une partie du foie est déjà détruite et ne peut pas être restaurée. Dans de telles conditions, même avec l'abdication totale de l'alcool, le patient peut vivre entre 5 et 7 ans. Chez les femmes, le changement de stade de la maladie se produit plus rapidement. La maladie alcoolique du foie est un exemple frappant de l'attitude destructrice de l'homme face au don de la nature, à sa propre santé.

Maladie alcoolique du foie

La maladie alcoolique du foie est une dégénérescence structurelle et une altération de la fonction hépatique due à une consommation prolongée d'alcool systématique. Chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie, on observe une diminution de l'appétit, une douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, une diarrhée, une jaunisse; une cirrhose et une encéphalopathie hépatique tardives se développent. Le diagnostic est facilité par les ultrasons, le Doppler, la scintigraphie, la biopsie du foie et des tests sanguins biochimiques. Le traitement de la maladie alcoolique du foie implique l'abandon de l'alcool, de médicaments (hépatoprotecteurs, antioxydants, sédatifs) et, si nécessaire, d'une greffe du foie.

Maladie alcoolique du foie

La maladie alcoolique du foie se développe chez les individus, pendant longtemps (plus de 10 à 12 ans), qui consomment des boissons alcoolisées à des doses journalières moyennes (en termes d'éthanol pur) de 40 à 80 grammes pour les hommes et de plus de 20 grammes pour les femmes. Les manifestations de la maladie alcoolique du foie sont la dégénérescence graisseuse (stéatose, dégénérescence des tissus adipeux), la cirrhose (remplacement du tissu hépatique par une fibrose conjonctive), l’hépatite alcoolique.

Le risque de maladie alcoolique chez les hommes est presque trois fois plus élevé, car l’abus d’alcool chez les femmes et les hommes se produit dans un rapport de 4 à 11. Cependant, l’évolution de la maladie alcoolique chez les femmes se produit plus rapidement et lorsque l’alcool est moins alcoolisé. Cela est dû aux caractéristiques d'absorption, de catabolisme et d'élimination de l'alcool liées au sexe. En raison de l’augmentation de la consommation de spiritueux dans le monde, la maladie alcoolique du foie est un grave problème social et médical auquel la gastro-entérologie et la narcologie s’attaquent étroitement.

Mécanismes de développement

La majeure partie de l'alcool éthylique entrant (85%) est exposée à l'enzyme alcool déshydrogénase et à l'acétate déshydrogénase. Ces enzymes sont produites dans le foie et l'estomac. Le taux de panne d'alcool dépend des caractéristiques génétiques. Avec une consommation régulière et prolongée d'alcool, son catabolisme accélère et accumule les produits toxiques formés lors de la décomposition de l'éthanol. Ces produits ont un effet toxique sur les tissus du foie.

Facteurs contribuant au développement de la maladie alcoolique du foie

  • fortes doses d'alcool consommées, fréquence et durée de consommation;
  • sexe féminin (l’activité de l’alcool déshydrogénase chez les femmes est généralement plus faible);
  • prédisposition génétique à l'activité réduite d'enzymes destructrices d'alcool;
  • maladie du foie concomitante ou différée;
  • troubles métaboliques (syndrome métabolique, obésité, mauvaises habitudes alimentaires), troubles endocriniens.

Symptômes de maladie alcoolique du foie

La première phase de la maladie alcoolique du foie, survenue dans plus de 90 ans dans près de 90% des cas de consommation excessive d'alcool, est la dégénérescence graisseuse du foie. Le plus souvent, il est asymptomatique, parfois les patients ont une perte d'appétit et une douleur sourde occasionnelle dans l'hypochondre droit, éventuellement des nausées. Environ 15% des patients souffrent de jaunisse.

L'hépatite alcoolique aiguë peut également survenir sans symptômes cliniques prononcés, ou évoluer gravement fulminante et entraîner la mort. Cependant, les signes les plus fréquents d’hépatite alcoolique sont le syndrome douloureux (douleur sourde dans l’hypochondre droit), la dyspepsie (nausée, vomissements, diarrhée), la faiblesse, l’anorexie et la perte d’appétit. La jaunisse hépatique est également un symptôme fréquent (la peau a une teinte ocre). Dans la moitié des cas, l'hépatite alcoolique aiguë est accompagnée d'hyperthermie.

L'hépatite alcoolique chronique se prolonge par des périodes d'exacerbation et de rémission. Périodiquement, il existe une douleur modérée, des nausées, des éructations, des brûlures d'estomac, une diarrhée, alternant avec la constipation. La jaunisse est parfois noté.

Avec la progression d'une maladie alcoolique, les symptômes typiques d'une cirrhose du foie sont associés à des symptômes d'hépatite: érythème palmaire (rougeur des paumes), télangiectasie (varicosités) sur le visage et le corps, syndrome du «pilon» (épaississement caractéristique des phalanges distales des doigts), «lunettes de montre» (changement pathologique dans la forme et la consistance des ongles); «Têtes de méduses» (veines dilatées de la paroi abdominale antérieure autour du nombril). Chez l'homme, une gynécomastie et un hypogonadisme sont parfois observés (augmentation des glandes mammaires et diminution des testicules).

Avec le développement ultérieur de la cirrhose alcoolique, une augmentation marquée des oreillettes est observée chez les patients. La contracture de Dupuytren est une autre manifestation caractéristique de la maladie alcoolique du foie en phase terminale: initialement, dans la paume de la main, au niveau des tendons des doigts IV-V, on trouve un nodule dense du tissu conjonctif (parfois douloureux). À l'avenir, il se développe avec la participation des articulations de la main dans le processus. Les patients se plaignent de la difficulté à plier leur annulaire et leur petit doigt. À l'avenir, ils peuvent être complètement immobilisés.

Complications de la maladie alcoolique du foie

Les maladies alcooliques du foie entraînent souvent le développement de saignements gastro-intestinaux, d'encéphalopathies hépatiques (substances toxiques qui s'accumulent dans le corps à la suite d'une activité fonctionnelle réduite, se déposent dans les tissus cérébraux) et altèrent la fonction rénale. Les personnes souffrant de maladie alcoolique risquent de développer un cancer du foie.

Diagnostic de maladie alcoolique du foie

Dans le diagnostic de la maladie alcoolique du foie, la collecte de l'anamnèse et l'identification d'un abus prolongé d'alcool chez le patient jouent un rôle important. Le gastro-entérologue vérifie avec soin combien de temps, avec quelle régularité et en quelle quantité le patient consomme de l'alcool.

Lors des tests de laboratoire, une macrocytose est notée dans le test sanguin général (l'effet toxique de l'alcool sur la moelle osseuse est affecté), une leucocytose et une ESR accélérée. Une anémie mégablastique et une carence en fer peuvent survenir. Un nombre réduit de plaquettes est associé à une inhibition des fonctions de la moelle osseuse et est également détecté en tant que symptôme d'hypersplénisme avec augmentation de la pression dans le système de la veine cave en cas de cirrhose.

Les analyses de sang biochimiques indiquent une augmentation de l'activité des AST et des ALT (transferases hépatiques). Notez également la teneur élevée en bilirubine. L'analyse immunologique révèle une augmentation du taux d'immunoglobuline A. Lorsque l'alcool est consommé en dose quotidienne moyenne de plus de 60 g d'éthanol pur dans le sérum, une augmentation de la transferrine appauvrie en glucides est constatée. Parfois, il peut y avoir une augmentation de la quantité de fer sérique.

Pour le diagnostic de la maladie alcoolique du foie nécessite une collecte minutieuse de l'anamnèse. Il est important de prendre en compte la fréquence, la quantité et le type d'alcool consommé. Le contenu de l'alpha-fœtoprotéine est déterminé en relation avec un risque accru de cancer du foie chez les patients présentant une suspicion de maladie alcoolique. Lorsque sa concentration est supérieure à 400 ng / ml, la présence d'un cancer est présumée. En outre, les patients ont une violation du métabolisme des graisses - dans le sang augmente la teneur en triglycérides.

Les techniques instrumentales permettant de diagnostiquer une maladie alcoolique comprennent l’échographie des organes abdominaux et du foie, la dopplerographie, le scanner, l’IRM du foie, l’examen radionucléique et la biopsie du tissu hépatique.

Lors d'une échographie du foie, les signes de modifications de la taille et de la forme de la dégénérescence graisseuse du foie (hyperéchogénicité caractéristique du tissu hépatique) sont clairement visibles. Une échographie Doppler révèle une hypertension portale et une augmentation de la pression dans le système veineux hépatique. Le puits d'imagerie par résonance magnétique et informatique visualise le tissu hépatique et son système vasculaire. Lorsque le balayage des radionucléides révèle des modifications diffuses des lobules hépatiques, il est également possible de déterminer le taux de sécrétion hépatique et la production de bile. Pour la confirmation finale de la maladie alcoolique, une biopsie du foie est effectuée pour une analyse histologique.

Traitement de la maladie alcoolique du foie

La détection précoce d'une maladie alcoolique au stade de la dégénérescence graisseuse du foie (lorsque le processus est encore réversible) permet d'éviter une progression ultérieure et de restaurer la fonction hépatique. Si le patient a déjà développé une hépatite alcoolique ou une cirrhose, le traitement ultérieur vise principalement à atténuer les symptômes, à prévenir une nouvelle détérioration et à prévenir les complications.

Une condition préalable au traitement de la maladie alcoolique est le rejet complet et final de la consommation d’alcool. Déjà, cette mesure entraîne une amélioration de l'état et, dans les premiers stades de la stéatose, peut permettre de guérir.

En outre, les patients souffrant de maladie alcoolique du foie doivent suivre un régime Il est nécessaire de manger suffisamment en calories, en protéines, en vitamines et en micro-éléments, car les alcooliques souffrent souvent d'hypovitaminose et de carences protéiques. Les patients sont invités à prendre des complexes multivitamines. Dans l'anorexie grave - aliments par voie parentérale ou avec une sonde.

Le traitement médicamenteux comprend des mesures de désintoxication (traitement par perfusion avec des solutions de glucose, pyridoxine, cocarboxylase). Les phospholipides essentiels sont utilisés pour régénérer le tissu hépatique. Ils restaurent la structure et la fonctionnalité des membranes cellulaires et stimulent l'activité des enzymes et les propriétés protectrices des cellules. Les corticostéroïdes sont utilisés pour traiter l’hépatite alcoolique aiguë sévère qui menace la vie du patient. La présence d'infection et de saignements gastro-intestinaux est contre-indiquée.

L'acide ursodésoxycholique est prescrit en tant qu'hépatoprotecteur. Il possède également des propriétés cholérétiques et régule le métabolisme des lipides. Le médicament S-adénosylméthionine est utilisé pour corriger l'état psychologique. Avec le développement des contractures de Dupuytren, le traitement est d'abord effectué par des méthodes physiothérapeutiques (électrophorèse, réflexothérapie, thérapie par l'exercice, massage, etc.) et, dans les cas avancés, par la correction chirurgicale.

En règle générale, la cirrhose du foie développée nécessite un traitement symptomatique et le traitement des complications survenant (saignement veineux, ascite, encéphalopathie hépatique). Au stade terminal de la maladie, une greffe de foie de donneur peut être recommandée. Pour mener à bien cette opération, il faut absolument s'abstenir de boire de l'alcool pendant au moins six mois.

Pronostic pour maladie alcoolique du foie

Le pronostic dépend directement du stade de la maladie dans lequel le traitement est commencé, du strict respect des recommandations médicales et de l'abandon total de la consommation d'alcool. Le stade de stéatose est réversible et, avec les mesures thérapeutiques appropriées, le travail du foie est normalisé en un mois. Le développement de la cirrhose en soi a un résultat défavorable (survie à 5 ans chez la moitié des patients), mais menace également avec l'apparition du cancer du foie.

La prévention de la maladie alcoolique du foie est l'abstinence d'alcool.

Dommages alcooliques au foie

L'alcool fait référence aux aliments hépatotoxiques, c'est-à-dire que ses composants détruisent les cellules du foie. Les maladies alcooliques du foie sont les modifications que l’éthanol provoque dans la structure de cet organe et leur dysfonctionnement associé. Le foie pour le corps agit comme une sorte de filtre: il le nettoie des toxines présentes dans l'air ou dans les aliments. Les hépatocytes (cellules du foie) endommagés par l'alcool ne sont pas en mesure de remplir leur fonction directe et le patient souffre d'intoxication générale.

Causes de la maladie alcoolique du foie

La quantité d'alcool pouvant détruire les tissus du foie n'est pas déterminée avec précision. Une dose de 40 à 80 g d'éthanol pur est considérée comme critique chez les hommes et d'environ 20 g chez les femmes pendant 10 à 12 ans.

Parmi les facteurs qui contribuent au développement de dommages alcooliques au foie, il y a plusieurs principaux:

  • l'utilisation systématique de boissons alcoolisées à fortes doses sur une longue période;
  • sexe féminin (les femmes sont moins résistantes aux effets nocifs de l'éthanol, tandis que les lésions hépatiques chez les hommes peuvent ne pas se manifester);
  • trait génétique, en raison duquel les enzymes qui détruisent l'alcool, sont moins actifs;
  • maladie du foie au moment de l'alcool ou dans l'histoire;
  • troubles métaboliques.

Alcool et sexe

Les femmes ont une caractéristique physiologique qui provoque le développement d'une maladie alcoolique. Dans la membrane muqueuse de l'estomac, ils ont réduit la quantité d'enzyme nécessaire au traitement de l'alcool. Les statistiques montrent que les femmes sont moins susceptibles de demander de l'aide médicale pour l'alcoolisme et qu'elles risquent davantage de rechuter après la fin du traitement. En outre, les femmes sont plus susceptibles d’être diagnostiquées avec une cirrhose du foie associée à l’alcool.

Alcool et génétique

Les données sur les doses d'alcool maximales admissibles sont calculées en moyenne et peuvent varier selon les personnes plus de 3 fois. Il a été établi que le comportement et la culture de son utilisation dans la famille influencent la consommation d'alcool. La prédisposition génétique est indiquée par le fait que les jumeaux monozygotes risquent davantage de souffrir de l’alcoolisme en même temps que ceux qui souffrent de dizygote.

Le métabolisme de l'éthanol implique 5 enzymes spécifiques. Son degré d'utilisation et la quantité d'acétaldéhyde qui sera formé à partir du produit non utilisé et déposé dans le corps dépendent de leur activité. C'est cette substance qui a un effet néfaste sur les hépatocytes et devient la cause du développement de la maladie alcoolique. Ces enzymes sont présentes chez différentes personnes en quantités différentes, ce qui détermine leur sensibilité à l'alcool. Ainsi, ils sont inactifs pour les habitants des pays de l'Est. Chaque consommation d'éthanol entraîne donc une forte augmentation du taux d'acétaldéhyde et une détérioration de la santé. Ce fait peut expliquer la faible popularité de l'alcool dans leur culture.

Alcool et nourriture

Des changements dans le foie peuvent être déclenchés par la nutrition. Chez de nombreux patients chroniques, une maladie alcoolique a été déclenchée par d'autres maladies associées à un apport en protéines insuffisant. Cela concerne principalement les couches défavorisées de la population dont le mode de vie est loin d'être en bonne santé. Dans ce cas, une carence en protéines provoque les premiers changements dans les hépatocytes, et l'alcool contribue au développement de la maladie. Cependant, une maladie alcoolique est possible avec un bon régime alimentaire équilibré.

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Il est nécessaire de faire la distinction entre les concepts d'alcoolisme et de maladie alcoolique du foie (SPA). Le premier terme décrit une dépendance psychologique persistante à l'alcool, le second - un état pathologique associé à la destruction du tissu hépatique. Le risque d'effets indésirables augmente la fréquence de consommation de boissons contenant de l'alcool. Si vous prenez des pauses plus de deux jours par semaine, la possibilité de dommages au foie diminue. Parmi les patients atteints de SPA, moins de la moitié prennent de l’alcool à des doses critiques. De nombreux patients ont déjà souffert de diverses pathologies hépatiques d'étiologie non alcoolique et l'utilisation d'éthanol aggrave la situation.

Combien pouvez-vous boire de l'alcool?

La question de savoir combien d’alcool est considéré comme sûr et n’affectera pas la santé du foie, est occupée par des médecins de différents pays. Leurs indicateurs diffèrent, mais ils conviennent tous que le plus dangereux n’est pas une seule dose d’alcool, mais son utilisation prolongée. Les données pour les hommes et les femmes diffèrent.

Les médecins ont mené des études et calculé la quantité d'alcool pouvant provoquer des modifications des tissus du foie. Sur la base de ces données, des doses relativement sûres, dangereuses et très dangereuses peuvent être distinguées. La quantité d'alcool absolument sans danger n'existe pas.

Les tableaux indiquent le dosage d'alcool pur. Dans les boissons alcoolisées, sa concentration est différente: 10 g d'éthanol équivalent à 25 g de vodka, 100 ml de vin ou 200 g de bière. Le pourcentage d'alcool sur l'étiquette doit être indiqué sur le produit. Il est préférable de ne pas utiliser de boissons alcoolisées ni de cocktails inconnus.

Formes de maladie alcoolique du foie

L'éthanol peut causer diverses anomalies dans la structure du foie. En fonction des modifications biochimiques et pathologiques, plusieurs formes de pathologie peuvent être distinguées:

  • dégénérescence graisseuse du foie (stéatose, hépatose graisseuse) - accumulation de gouttelettes de graisse dans les hépatocytes;
  • hépatite - inflammation des tissus en combinaison avec l'accumulation de graisse;
  • la fibrose est une croissance anormale de tissu conjonctif dense avec préservation de l'intégrité anatomique de l'organe;
  • cirrhose - destruction progressive des cellules saines par leur remplacement par du tissu fibreux et une violation de la structure de l'organe;
  • insuffisance hépatique (aiguë ou chronique) - lésion des tissus du foie entraînant une perte de la fonction organique.

La maladie peut se développer par étapes et commencer par une dégénérescence graisseuse. Cependant, chez certains patients, le stade de cirrhose sans inflammation (hépatite) est diagnostiqué.

Pathogenèse - que se passe-t-il dans le corps?

Dans la pathogenèse de la maladie alcoolique, l’intoxication alcoolique chronique est importante. Dans ces conditions, comprenez la consommation systématique d'alcool en quantité supérieure à celle utilisée dans le foie. Dans ce cas, le corps cherche d'autres moyens de le traiter. Par conséquent, les mécanismes de transformation de la catalase et du microsome sont activés. Au cours de ces réactions, une grande quantité d'acétaldéhyde est produite.

Acétaldéhyde

L'acétaldéhyde est un produit toxique issu du traitement de l'éthanol. Chez les patients, sa concentration dans le sang augmente, mais seul un faible pourcentage quitte le foie. Le reste s'accumule dans les hépatocytes et les affecte de plusieurs manières:

  • perturbe le cours des réactions redox dans les hépatocytes;
  • accélère les réactions de peroxydation lipidique, qui entraînent la destruction des cellules du foie et leur mort prématurée;
  • interfère avec le fonctionnement normal des structures intracellulaires: mitochondries, microtubules et noyaux.

L'oxydation de l'éthanol conduit à une synthèse accrue d'enzymes impliquées dans les processus du métabolisme des graisses. En conséquence, le patient enregistre une infiltration graisseuse du foie (remplacement de cellules fonctionnelles - hépatocytes par de la graisse) et une dyslipidémie (violation du contenu en substances lipidiques du sang).

Normalement, dans le foie humain, certaines cellules accumulent des réserves de vitamine A. Sous l'influence de l'acétaldéhyde, elles se transforment, perdent des vitamines et commencent à produire du tissu fibreux. C'est un type de tissu conjonctif qui commence à se développer parmi les hépatocytes et autour des petits capillaires. En conséquence, les cellules hépatiques ne reçoivent pas suffisamment d'oxygène et de nutriments et souffrent d'hypoxie. Dans de telles conditions, ils ne peuvent plus remplir leur fonction et finissent par mourir.

Troubles du métabolisme des protéines

Les patients présentent une augmentation de la quantité de protéines dans les hépatocytes, ce qui contribue à la rétention d'eau. Ce phénomène peut être dû au fait que l'acétaldéhyde entre dans des réactions chimiques avec des microtubules, dont dépend directement l'excrétion de protéines. Les protéines s'accumulent et se lient à leur tour aux acides gras, ce qui aggrave la dégénérescence graisseuse du foie.

Troubles du métabolisme des graisses

Normalement, les acides gras entrent dans le foie avec les aliments et en sont ensuite retirés. Dans l'alcoolisme, le niveau d'acides gras augmente nettement. Une augmentation de la quantité de graisse dans le foie peut être due à plusieurs facteurs:

  • augmentation de leur consommation avec de la nourriture;
  • leur synthèse intensive dans les hépatocytes;
  • leur réception du tissu adipeux.

Syndrome hypermétabolique

Avec l'utilisation régulière de fortes doses d'alcool, les cellules du foie ont besoin de beaucoup d'oxygène. Comme il n’est pas possible d’augmenter sa consommation, les hépatocytes souffrent d’hypoxie. Cela conduit à une baisse de leurs performances, et à l'avenir - à la mort.

Fibrose

Dans certains cas, une cirrhose du foie se développe en raison d'une fibrose, évitant ainsi le stade de l'hépatite. Le mécanisme de ce phénomène n’est pas complètement compris, mais les médecins expliquent le rôle de l’acide lactique dans ces troubles. Les cellules de stockage de graisse d'Ito sont transformées en fibroblastes. En outre, une synthèse accrue de collagène et son dépôt dans le foie. La cirrhose peut également se développer en raison d'une hypoxie, entraînant la destruction des hépatocytes.

Pathologies immunitaires

Dans l'alcoolisme, on observe un cours anormal de réactions immunitaires. Les patients dans le sang présentent une concentration accrue de cellules produites uniquement en réponse à une exposition à des substances étrangères. Cependant, une partie de cette caractéristique est associée à l'action des virus hépatotropes (ceux qui se multiplient dans le foie) dans le contexte d'intoxication à l'alcool. Toutes ces raisons expliquent le mécanisme de l'effet de l'alcool sur le corps humain et répondent à la question de savoir si le foie peut être douloureux après avoir bu de l'alcool.

Symptômes de la maladie

Le premier signe d'une maladie alcoolique, qui est enregistrée chez 90% des patients, est la stéatose hépatique. Dans certains cas, il est asymptomatique, mais les manifestations suivantes peuvent survenir:

  • douleur chronique dans l'hypochondre droit;
  • diminution de l'appétit, des nausées et des vomissements;
  • Couleur jaune de la peau et des muqueuses visibles.

Une autre option pour le développement de la pathologie est l'hépatite alcoolique, ou une inflammation du foie. Les symptômes de la maladie peuvent se développer rapidement et être fatals en raison d'une intoxication générale. Il peut être suspecté par les signes cliniques caractéristiques:

  • la personne a périodiquement des douleurs au foie (zone sous les côtes à droite);
  • détérioration générale, léthargie, apathie;
  • augmentation possible de la température corporelle totale;
  • signes de jaunisse: jaunissement des muqueuses et de la peau.

Une maladie hépatique alcoolique peut provoquer une cirrhose. Il s’agit d’une transformation structurelle et d’une destruction des cellules entraînant des modifications irréversibles.

La cirrhose présente un certain nombre de symptômes spécifiques:

  • rougeur des paumes;
  • l'apparition de varicosités à la surface de la peau;
  • épaississement des dernières phalanges des doigts, ou syndrome des pilons;
  • achat de clous irréguliers;
  • syndrome "tête de méduse", lorsque les veines de la paroi abdominale deviennent visibles et se détachent sur la peau autour du nombril;
  • dans certains cas, les hommes présentent un élargissement pathologique des glandes mammaires.

La cirrhose du foie est une maladie incurable qui ne progresse que dans le temps. Les patients ont une modification de la forme de l'auricule, ainsi que de la contracture de Dupuytren. Un nœud douloureux et étroit de tissu conjonctif commence à se développer dans la paume de la main, ce qui empêche les doigts de fléchir et de s'étirer normalement.

Complications de la maladie alcoolique

Les modifications du tissu hépatique augmentent considérablement le risque de cancer. En outre, la pathologie de cet organe peut entraîner des saignements dans le tractus gastro-intestinal et un dysfonctionnement des reins. Les toxines qui pénètrent dans l'organisme et ne peuvent pas être neutralisées dans le foie Les cellules se déposent dans les tissus cérébraux et provoquent des formes graves d'encéphalopathie.

Diagnostic de la maladie alcoolique

Le gastro-entérologue s'occupe du diagnostic d'une maladie alcoolique. Tout d'abord, il doit mener une enquête sur le patient. Ce qui compte, c'est la durée de la dépendance à l'alcool, ainsi que la quantité de boissons alcoolisées consommées par le patient.

Si vous pensez que le foie est endommagé par l'alcool, vous devez prendre du sang pour analyse. Ici vous pouvez trouver une augmentation du nombre de leucocytes et de monocytes, ce qui indique la présence d'un processus inflammatoire dans le corps. En raison d'une diminution de la fonction de la moelle osseuse, une analyse clinique du sang révélera une thrombopénie (diminution du nombre de plaquettes) et une augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes. Certains patients présentent des signes d'anémie.

Des analyses de sang biochimiques et immunologiques permettront d'évaluer plus en détail l'état du patient:

  • augmentation des taux d 'enzymes hépatiques AST, spécifiques à l' AST;
  • une augmentation de la concentration en bilirubine due à des pathologies du système biliaire;
  • augmentation des taux d'immunoglobulines, en particulier d'immunoglobuline A;
  • une carence en fer peut être détectée.

L'échographie montrera les symptômes caractéristiques de la maladie alcoolique du foie. Elle sera augmentée en taille et, dans son parenchyme, des dépôts de graisse visibles. Un bon résultat donne l’étude Doppler des vaisseaux sanguins. De cette manière, une augmentation de la pression dans la veine porte peut être détectée. L'IRM offre la possibilité de suivre les modifications des tissus du foie et de ses vaisseaux et, par biopsie, d'extraire du matériel à des fins d'examen histologique.

Méthodes de traitement

Le traitement de la maladie alcoolique du foie ne réussira pas à tous les stades. Son infiltration graisseuse est un processus réversible, mais le succès du traitement dépend en grande partie du patient lui-même. Dans le cas de la cirrhose du foie, les mesures correctives visent à soulager l’état du patient, mais le rétablissement n’est plus complet.

La première condition de traitement est le rejet complet des boissons alcoolisées, sinon les médicaments ne seront pas efficaces. Dans la plupart des cas, les patients au moment du début du traitement prenaient de l'alcool depuis de nombreuses années. Il sera donc difficile de l'éliminer de votre alimentation. Ils peuvent avoir besoin de l'aide de parents ou d'un psychologue.

La deuxième condition pour la récupération est un régime. En cas de maladie alcoolique, les personnes souffrent d'une carence en protéines et en vitamines, il est donc nécessaire de saturer la ration avec ces éléments autant que possible. Les préparations de vitamines devraient être présentes non seulement dans les aliments, mais également dans les suppléments.

Élément obligatoire - est la suppression des signes d'intoxication. On prescrit au patient un traitement par perfusion (compte-gouttes) avec addition de glucose, de cocarboxylase ou de pyridoxine. Il est également nécessaire d’accélérer la régénération du tissu hépatique, à cette fin, des hépatoprotecteurs sont prescrits. Ces médicaments sont composés de phospholipides nécessaires à la mise à jour du nombre d'hépatocytes.

L'acide ursdesoxycholique est également nécessaire pour réparer les tissus du foie. Il a un effet cholérétique, normalise les processus du métabolisme des lipides. Dans les cas graves d'hépatite, des anti-inflammatoires hormonaux sont nécessaires. Ils sont contre-indiqués dans l'infection du foyer de l'inflammation, ainsi que dans les cas de saignement gastrique présumé.

Prévention et pronostic

La seule mesure de prévention consiste à utiliser des boissons alcoolisées, en particulier en présence de pathologies du foie lors de l'anamnèse. Le succès des interventions thérapeutiques dépend de l'humeur du patient et de son désir de guérison. Aux premiers stades (stéatose hépatique, hépatite alcoolique), l'issue peut être favorable si le patient refuse l'alcool et suit toutes les recommandations du médecin. La cirrhose du foie, quelle que soit son origine, est une pathologie incurable mortelle depuis 5 ans.

Les dommages alcooliques au foie sont une pathologie qui affecte un très grand nombre de personnes sur la planète. L'éthanol lui-même n'est pas un produit toxique et est complètement utilisé par le corps, mais avec une utilisation régulière à fortes doses, il modifie complètement le cours des processus métaboliques dans le foie. En conséquence, il existe un risque de développer une hépatite, une dégénérescence graisseuse du foie et même sa cirrhose. L’incidence de l’alcool affecte davantage la progression de la maladie. Le succès du traitement et le pronostic dépendent du stade d’atteinte des cellules hépatiques. Si vous refusez de prendre de l'éthanol à temps, suivez toutes les recommandations du médecin et prenez les médicaments nécessaires, il y a de fortes chances pour qu'il se rétablisse complètement.

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