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Foie alcoolique - Symptômes, diagnostic et traitement des maladies causées par la consommation d'alcool


L'éthanol a un effet destructeur sur tout le corps. Ce produit chimique perturbe le métabolisme, endommage la muqueuse gastrique et le système nerveux. Avec une exposition prolongée à l'éthanol, apparaissent les symptômes de la maladie du foie chez un alcoolique: la peau du visage est plus jaunâtre que l'épithélium sain, le tonus musculaire diminue. Vous pouvez arrêter la destruction du corps, l'abandon de l'alcool et suivre les recommandations des médecins.

Comment l'alcool affecte le foie

Les buveurs exposent le corps à une exposition constante à l'éthanol. Cette substance provoque la mort des cellules hépatiques saines. Inflammation observée du corps, accompagnée d'un changement de sa taille. La synthèse des enzymes hépatiques est altérée, ce qui pose des problèmes pour le travail de tous les systèmes organiques. L'acétaldéhyde et les autres produits de désintégration de l'alcool ne sont pas rapidement excrétés par l'organisme. Dans le contexte d'une violation du métabolisme des graisses, les cellules du foie sont remplies de cholestérol. Cette condition conduit à la formation d'un environnement propice au développement de maladies.

A quoi ressemble un foie alcoolisé?

La condition d'un organe dépend de l'étendue de ses dommages à l'éthanol et de la maladie à laquelle il a été soumis. Le foie et l’alcool sont peu compatibles. Même avec l'utilisation de boissons alcoolisées légères, une petite quantité d'hépatocytes est détruite. Dans le premier stade de la maladie chez un alcoolique, le foie augmente, et le nombre d'enzymes produites diminue. Les hépatocytes cessent de fonctionner normalement et le sang n'est pas filtré. Avec toutes les substances nocives, il se propage à tous les organes.

Dans l'hépatite, qui est la deuxième étape des dommages causés par l'alcool, la majeure partie du foie est remplacée par du tissu adipeux. La couleur de l'organe passe d'un rouge foncé profond à un rose pâle et à une couleur jaunâtre. Un film gras se forme à la surface. Dans la cirrhose, la majeure partie du foie est remplacée par du tissu cicatriciel. La surface de l'organe devient friable, après examen du matériel, des caillots de sang et des ulcères sont visibles.

Symptômes de maladie alcoolique du foie

La dégénérescence graisseuse chez 90% des patients alcooliques est asymptomatique. Les personnes qui boivent se plaignent parfois d'une perte d'appétit, de nausées et de douleurs dans l'hypochondre droit. Les patients en mauvaise santé développent une jaunisse. Plus le foie de l'alcoolique est détruit, plus les symptômes de la maladie apparaissent. Chez les patients atteints d'hépatite et de cirrhose, les symptômes suivants sont observés:

  • syndrome de douleur;
  • une indigestion;
  • la faiblesse;
  • perte de poids spectaculaire;
  • lourdeur dans le corps;
  • augmentation des oreillettes;
  • modification de la taille des glandes mammaires et des testicules chez l'homme.

Causes de la maladie

Les alcooliques souffrent de lésions hépatiques d’étiologies différentes au deuxième stade de la dépendance, lorsque la dose d’alcool consommée dépasse de 10 à 12 fois la dose normale consommée. Plus difficile de faire face à l'alcoolisme des femmes, parce que leur activité alcool déshydrogénase est 5 fois plus faible. En plus du sexe, la prédisposition génétique affecte le taux de progression de la maladie. Chez certains patients, l'activité des enzymes qui détruisent l'alcool est réduite, de sorte que le fardeau principal incombe aux glandes à sécrétion externes. Contribuer au développement de la maladie:

  • l'obésité;
  • syndrome métabolique;
  • maladie hépatique différée;
  • mauvaises habitudes (tabagisme, consommation d'aliments gras, etc.);
  • troubles endocriniens.

Classification de la maladie alcoolique du foie

Le risque et le degré de dommage causé au corps dépendent de la quantité d'alcool qu'une personne consomme chaque jour. Dans le cas de l'alcoolisme, le foie fonctionne bien, de sorte que la personne dépendante développe une stéatose au cours du premier stade de la maladie. Sur les photos prises lors de l'échographie, la maladie ressemble à une accumulation de graisse autour des hépatocytes. La stéatose est toujours accompagnée d'une hypertrophie du foie. Une consommation d'alcool supplémentaire provoque les dommages aux organes suivants:

  • hépatite chronique;
  • cirrhose alcoolique.

Complications possibles

Les personnes souffrant de dépendance à l'alcool risquent de développer un cancer du foie. Les substances toxiques qui s'accumulent dans le corps en raison d'une diminution de l'activité fonctionnelle se déposent dans tous les tissus. Ce processus conduit souvent au développement d'un accident vasculaire cérébral chronique (encéphalopathie). En l'absence de traitement, les maladies suivantes peuvent apparaître chez un alcoolique:

  • ulcère peptique accompagné de saignements gastro-intestinaux réguliers;
  • dystrophie rénale;
  • insuffisance rénale aiguë;
  • complication de pyélonéphrite chronique et de glomérulonéphrite.

Diagnostics

Le thérapeute peut suspecter des problèmes de foie sur la base d'une évaluation de l'apparence de l'alcoolique. La peau des patients acquiert une teinte rougeâtre anormale. Chez les patients atteints du second stade de cirrhose, la «tête de méduse» (dilatation des veines autour du nombril) est clairement visible. Dans une étude de laboratoire sur le sang chez 80% des alcooliques, une macrocytose est révélée. Certains patients ont une anémie ferriprive. Le diagnostic est fait après avoir reçu les résultats d'une des méthodes de diagnostic instrumental:

  • échographie de la cavité abdominale;
  • dopplerographie;
  • imagerie par résonance magnétique ou informatique;
  • recherche radionucléique;
  • biopsie du foie.

Traitement du foie pour l'alcoolisme

Au début, la maladie est complètement réversible. Si vous renoncez à l'alcool, l'obésité hépatique passera d'elle-même. Le patient doit normaliser son alimentation en abandonnant complètement les graisses et prendre des médicaments normalisant le métabolisme. Si l’alcool développe une cirrhose ou une hépatite, un traitement médical sera nécessaire. Absolument tous les patients souffrant d'une maladie alcoolique doivent suivre un traitement de désintoxication. Il comprend les étapes suivantes:

  1. 200-300 ml de solution de glucose sont administrés par voie intraveineuse avec Essentiale ou une solution d'acide lipoïque.
  2. La solution de pyridoxine est administrée par voie intraveineuse.
  3. Sous forme de solution, les patients reçoivent de la thiamine et du piracétam.
  4. Hemodez injecté par voie intraveineuse 200 ml.

Le traitement de désintoxication dure 4-5 jours. Pour la récupération accélérée du foie, on prescrit au patient des phospholipides essentiels. Si le patient développe une fibrose en refusant de boire de l'alcool, il reçoit de l'acide ursodésoxycholique et d'autres hépatoprotecteurs. Ils contribuent à l'écoulement de la bile et améliorent le métabolisme. Au stade terminal de la fibrose, accompagné de nécrose et de prolifération du tissu conjonctif, les patients ont besoin d'une greffe du foie.

Les médicaments

Les dommages alcooliques au foie pour éliminer les drogues à la maison ne fonctionneront pas. Sous l'influence de l'alcool, des changements significatifs dans le métabolisme se produisent, le médecin doit donc mener un traitement de désintoxication. Après la sortie de l'hôpital, les groupes de médicaments suivants peuvent être prescrits au patient afin de normaliser le fonctionnement des glandes à sécrétion externes et de réduire le besoin d'alcool:

  • Ademetionine;
  • Acide glycyrrhizinique;
  • Essentiale;
  • Metipred

L'adéméthionine est un médicament indispensable dans le traitement de la cholestase et de la dépendance à l'alcool. Il a un effet antioxydant, hépatoprotecteur, neuroprotecteur et antidépresseur sur le corps. Le médicament normalise l'activité des hépatocytes, favorise le transfert de la bile dans le système biliaire. À l'hôpital, le médicament est administré sous forme d'une solution à 0,8 g / jour. À la maison, le patient devrait prendre 2 à 4 comprimés par jour. Chez de nombreux patients, l'administration à long terme d'adéméthionine provoque une douleur dans la région épigastrique, car Cela augmente l'acidité de l'estomac.

L'acide glycyrrhizinique est administré aux alcooliques avec les phospholipides. Il restaure l'intégrité biologique des membranes des hépatocytes et empêche la perte d'enzymes. Dans de rares cas, il provoque des allergies. Dans la cirrhose, l’acide glycyrrhizique prévient la formation de tissu conjonctif hépatique. Vous pouvez l'acheter sous forme de solution ou de comprimés. Phosphogliv, Essenzigliv contiennent une grande dose de cette substance. En règle générale, pour les lésions non sévères de la glande, les alcooliques sont prescrits 2 à 3 comprimés d'acide glycyrrhizique 3 à 4 fois par jour.

Essentiale aide en cas d'hépatite, de tsiroza et de nécrose des cellules du foie. À l'hôpital, les médicaments pour alcooliques sont administrés par voie intraveineuse dans 10 ml. Le cours standard est de 17 injections. Dans le même temps, le patient doit prendre 2 capsules du médicament 3 fois par jour. Après le congé, la posologie du médicament est modifiée. Pendant 3 mois, l’alcoolique doit prendre 3 comprimés 4 fois par jour. Rarement, les patients avec un surdosage ont la diarrhée.

Certains patients sont hospitalisés pour une hépatite alcoolique aiguë sévère. Metipred prescrit pour faciliter l'évolution de la maladie. Dans le même temps, les patients sont préalablement contrôlés pour l'absence d'infections et de saignements gastro-intestinaux. Le corticostéroïde est pris 1 ou 2 fois par jour. La dose quotidienne totale ne doit pas dépasser 32 mg. Le médicament soulage l'inflammation et élimine la réaction allergique. Les patients avec une administration prolongée de metipred développent une arythmie et une hypotension. Chez les alcooliques, le médicament provoque des sautes d'humeur et une désorientation fréquentes.

Régime spécial

Personne buvant du foie exposée à des produits chimiques hautement toxiques. Les médecins recommandent cela afin de normaliser son travail, non seulement d'abandonner l'alcool, mais également de réviser le plan de nutrition. Lors du traitement de l'hépatite chronique ou toxique, les médecins prescrivent aux patients un régime riche en protéines. La renonciation à l'alcool est obligatoire au moment du traitement. Si l'alcoolique continue à consommer de la vodka, de la bière ou d'autres boissons de qualité supérieure, la correction nutritionnelle ne sera d'aucune aide. Dans la fibrose alcoolique, l'hépatite, la stéatose, les patients sont autorisés à manger les aliments suivants:

  • veau, lapin et autres viandes maigres;
  • fromage cottage, kéfir, crème sure faible en gras;
  • pommes de terre bouillies, brocolis, courgettes;
  • concombres crus, carottes, chou, tomates;
  • fruits secs

Prévention des dommages causés par l'alcool au foie

Le moyen le plus simple de prévenir le développement de la maladie est d'éviter l'alcool. Les patients pour restaurer les fonctions du foie doivent suivre un régime et toutes les prescriptions du médecin. La dose quotidienne d'alcool est de 80 ml, ce taux de consommation de boissons alcoolisées fixé par les médecins pour les personnes en bonne santé. Les mesures visant à prévenir la progression des dommages alcooliques au foie comprennent:

  • adhésion à un régime alimentaire spécial;
  • se faire soigner pour se débarrasser de l'abstinence (besoin impérieux de boissons alcoolisées);
  • exercices de thérapie physique.

Photo hépatite hépatique

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Les informations présentées dans l'article sont à titre informatif seulement. Les matériaux de l'article n'appellent pas d'auto-traitement. Seul un médecin qualifié peut diagnostiquer et conseiller un traitement en fonction des caractéristiques individuelles d'un patient particulier.

Alcoolisme et foie

Les maladies du foie induites par l’alcool occupent 30 à 40% des lésions hépatiques. Ces dernières années, la proportion de maladies du foie associées à une consommation excessive de boissons alcoolisées a fortement augmenté. L’usage systématique de l’alcool entraîne la destruction des hépatocytes, du foie gras, de son inflammation et finalement, de la cirrhose.

Stades de la maladie alcoolique du foie

La maladie alcoolique du foie passe par cinq étapes dans son développement pathogénique.

Hépatomégalie alcoolique adaptative

«Hépatomégalie» en russe signifie «foie élargi». A ce stade, il existe des troubles métaboliques subtils dans le tissu hépatique, en premier lieu - des troubles du métabolisme des protéines. Cliniquement, le stade d’hépatomégalie adaptative ne se manifeste pas; Il n'y a pas non plus de changements spécifiques dans l'analyse biochimique du sang. Seule la microscopie électronique permet de détecter des modifications ultrastructurales indiquant une production accrue de lipides.

Stéatose grasse alcoolique

La dégénérescence graisseuse, l'hépatose graisseuse - est la manifestation la plus courante de la pathologie du foie dans l'alcoolisme chronique. Cliniquement manifesté par une augmentation du foie (dans certains cas, assez importante), l'absence ou de légers changements dans l'analyse biochimique du sang.

Les sensations subjectives peuvent être absentes ou se manifester par une sensation de lourdeur et d'inconfort dans l'hypochondre droit, de la fatigue et une diminution des performances. Le diagnostic final de stéatose grasse du foie est posé lors de la biopsie de ponction: le diagnostic est valable en présence de plus de 50% des hépatocytes contenant des gouttelettes de graisse.

Il faut noter que la maladie alcoolique du foie à ce stade est totalement réversible: avec l'élimination complète de l'alcool, le foie retrouve ses propriétés en 2 à 4 semaines (parfois un peu plus longtemps).

Les conditions de la rééducation dépendent de nombreux facteurs (hérédité, bonne nutrition, âge d'apparition de l'alcoolisme, etc.).

Hépatite alcoolique

Cette affection touche environ 34% des personnes qui boivent, le plus souvent chez les hommes âgés de 35 à 55 ans. La mortalité par maladie est comprise entre 30 et 44% et dans les cas graves d'hépatite sans traitement approprié au cours des deux premières semaines, environ 60% des personnes qui boivent sont tuées.

L'hépatite morphologiquement alcoolique se manifeste par des troubles inflammatoires et dégénératifs du foie. Le tableau clinique est dominé par les formes ictériques de la maladie: décoloration de la peau, douleur dans l'hypochondre droit, nausée, vomissements, diarrhée, fièvre et parfois distension abdominale et accumulation de liquide dans la cavité abdominale.

La gravité du syndrome douloureux peut être minime (inconfort), mais donne souvent l'image d'un abdomen aigu pouvant être confondu avec une appendicite aiguë ou une cholécystite. Avec un traitement adéquat, en refusant de consommer de l'alcool, le foie peut partiellement restaurer sa structure. Cependant, les modifications de l'analyse biochimique du sang ne reviennent pas complètement à la normale.

Fibrose hépatique

Cette étape commence à partir du moment de l'activation des cellules étoilées du foie, qui sont normalement dans un état inactif. Les cellules étoiles activées commencent à produire du collagène et d'autres substances qui conduisent au développement du tissu conjonctif.

[box type = "alert" style = "arrondi"] La progression de la fibrose hépatique conduit à la cirrhose, à l'hypertension portale et à l'insuffisance hépatique, dont le traitement principal est la transplantation. Au cours de son développement, la fibrose passe par 5 étapes (F0, F1, F2, F3, F4), la dernière (F4) étant appelée cirrhose du foie. [/ Box]

Cirrhose alcoolique

Elle se caractérise par le remplacement abondant des cellules du foie par du tissu cicatriciel. le foie d'un alcoolique, en règle générale, se ratatine, diminue de taille, diminue son activité fonctionnelle.

Cliniquement manifesté par un jaunissement de la peau, l'apparition de varicosités sur la peau (due à l'expansion pathologique des capillaires), un érythème des paumes, un réseau veineux important sur l'abdomen, une accumulation de liquide dans la cavité abdominale, des démangeaisons.

Dans la plupart des cas, les varices de l'œsophage sont diagnostiquées, ce qui peut servir de source de saignement. Le syndrome de l'hypertension portale se développe, dans lequel la pression augmente dans les veines de la circulation pulmonaire.

La phase finale de l'évolution de la maladie alcoolique est le cancer hépatocellulaire. Avec la consommation continue d'alcool au stade de la cirrhose du foie, la mortalité dans les 5 ans atteint 80%.

Il s’agit de l’effet négatif de l’alcool sur le foie, qui se manifeste dès les premiers stades des troubles métaboliques mineurs entraînant la formation de cirrhose ou de cancer hépatocellulaire.

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Comment traiter le foie après l'alcool

Comme vous le savez, la maladie alcoolique du foie est composée de stades successifs mutuellement dérivés. Tous les médicaments destinés à combattre les maladies alcooliques du foie ont un effet spécifique à chaque stade.

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Le problème de l'alcoolisme occupe une place prépondérante en tant que cause du développement de nombreuses maladies. Le système hépatobiliaire, qui comprend le foie, la vésicule biliaire et les voies biliaires, constitue la cible principale de l’alcool. L'effet de l'alcool sur.

Le foie fait mal après l'alcool

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Dommages alcooliques au foie, symptômes, traitement, causes, signes

Les effets nocifs de l'alcool sur le corps humain sont connus depuis longtemps.

La majorité des buveurs, ainsi que tous les alcooliques chroniques, souffrent de dommages au foie - c'est un fait bien connu. Les médecins de la Grèce antique ont relevé le lien qui existe entre l’abus d’alcool et les maladies du foie. En outre, il a été décrit dans de vieux manuscrits indiens.

Seule une petite partie de l'alcool pénètre dans le sang et le foie par l'estomac. Sa masse principale pénètre dans le sang des intestins.

Aujourd'hui, il existe trois principales maladies du foie associées à l'alcoolisme. Il s’agit de l’hépatose graisseuse (obésité du foie) et de la cirrhose, ainsi que de l’hépatite alcoolique décrites ci-dessus.

Épidémiologie des dommages alcooliques au foie

Le fait que l'abus d'alcool entraîne des dommages au foie, connaissait déjà les Grecs de l'Antiquité. La quantité d'alcool consommée par le parfum de la population et la mortalité due aux dommages alcooliques au foie sont influencées par la disponibilité des boissons alcoolisées, les lois sur leur commerce, ainsi que par les conditions économiques, culturelles et climatiques. L'alcoolisme est une maladie en partie héréditaire et des facteurs génétiques influencent l'abus d'alcool. Les facteurs de risque de dommages hépatiques liés à l'alcool comprennent la prédisposition héréditaire, l'épuisement, le sexe féminin, les hépatites B, C et D.

90 à 95% des personnes qui abusent constamment de l'alcool développent une dégénérescence graisseuse du foie. Cette condition est presque toujours réversible - à condition que le patient cesse de boire. Chez 10 à 30% des patients, la dégénérescence graisseuse du foie évolue en fibrose perivenulaire (dépôt de collagène dans et autour des parois des veines centrales). 10 à 35% des alcooliques développent une hépatite alcoolique aiguë, qui peut récidiver ou devenir chronique. Certains de ces patients guérissent, mais une fibrose et une cirrhose périsinusoïdales, périvenulaires et péricentrales se forment dans 8 à 20% des cas.

La relation entre la consommation d'alcool et la cirrhose du foie

La probabilité de développer une cirrhose dépend de la quantité d'alcool consommée et de la durée de son utilisation. Pour les hommes consommant entre 40 et 60 g d'alcool par jour, le risque relatif de cirrhose du foie est multiplié par 6 par rapport à ceux consommant moins de 20 g d'alcool par jour. pour ceux qui consomment de 60 à 80 grammes d'alcool par jour, il augmente de 14 fois.

Dans l'étude cas-témoins, le risque relatif de cirrhose du foie chez les hommes consommant entre 40 et 60 grammes d'alcool par jour était de 1,83, par rapport à celui des hommes consommant moins de 40 grammes d'alcool par jour. Consommé plus de 80 g d’alcool par jour, ce chiffre passe à 100. Pour les femmes, les seuils et les doses moyennes d’alcool conduisant à la cirrhose sont plus bas. En cas de consommation excessive d'alcool, le risque de lésions alcooliques au foie est plus élevé que lorsque vous buvez de l'alcool en mangeant et que vous buvez de la bière et des spiritueux, plus que lorsque vous buvez du vin.

Métabolisme de l'éthanol

Absorption, distribution et élimination. Environ 100 mg d'éthanol par kilogramme de poids sont retirés d'un organisme d'une personne en bonne santé par heure. Lorsqu'une grande quantité d'alcool est consommée pendant plusieurs années, le taux d'élimination de l'éthanol peut doubler. L'éthanol est absorbé dans le tube digestif, en particulier dans le duodénal et le jéjunum (70 à 80%). En raison de la petite taille des molécules et de la faible solubilité dans les graisses, son absorption se fait par simple diffusion. Avec une évacuation retardée du contenu de l'estomac et la présence de contenus dans l'intestin, l'absorption diminue. Les aliments ralentissent l'absorption de l'éthanol dans l'estomac. après avoir mangé, la concentration d'éthanol dans le sang augmente plus lentement et sa valeur maximale est inférieure à celle d'un estomac vide. L'alcool entre très rapidement dans la circulation systémique. Dans les organes riches en sang (cerveau, poumons, foie), on atteint rapidement la même concentration d'alcool que dans le sang. L'alcool est peu soluble dans les graisses: à la température ambiante, les lipides des tissus n'absorbent que 4% de la quantité d'alcool dissoute dans le même volume d'eau. Par conséquent, la même quantité d'alcool par unité de poids donnera à une personne complète une concentration plus élevée d'éthanol dans le sang que celle de maigre. Chez les femmes, la distribution moyenne d'éthanol étant inférieure à celle des hommes, la concentration maximale d'éthanol dans le sang est supérieure et la surface moyenne sous la courbe de concentration sérique est plus grande.

Chez l'homme, moins de 1% de l'alcool est excrété dans l'urine, 1 à 3% par les poumons et 90 à 95% sous forme de dioxyde de carbone après oxydation dans le foie.

Métabolisme

Alcool déshydrogénase. La plupart de l'éthanol est oxydé dans le foie, mais dans une faible mesure, ce processus se produit dans d'autres organes et tissus, notamment l'estomac, les intestins, les reins et la moelle osseuse. L'alcool déshydrogénase est présente dans la membrane muqueuse de l'estomac, du jéjunum et de l'iléon, et une grande partie de l'éthanol est oxydée avant même le premier passage par le foie. Chez les femmes, l’activité de l’alcool déshydrogénase de l’estomac est plus faible que chez les hommes et elle diminue encore plus lors de l’alcoolisme.

Dans le foie, la principale voie du métabolisme de l’éthanol est l’oxydation en acétaldéhyde par l’action de l’alcool déshydrogénase. Il existe également d'autres voies d'oxydation intracellulaire. L'alcool déshydrogénase existe sous plusieurs formes; décrit au moins trois classes d'alcool déshydrogénases, se différenciant par leur structure et leurs fonctions. Les différentes formes d'alcool déshydrogénase ne sont pas distribuées également chez les personnes d'ethnie différente. Ce polymorphisme peut expliquer en partie les différences de vitesse de formation d'acétaldéhyde et d'élimination de l'éthanol de l'organisme. Le métabolisme de l'éthanol dans le foie comprend trois étapes principales. Initialement, l’éthanol présent dans le cytosol des hépatocytes est oxydé en acétaldéhyde. Ensuite, l'acétaldéhyde est oxydé en acide acétique, principalement sous l'action de l'aldéhyde déshydrogénase mitochondriale. Au troisième stade, l'acide acétique pénètre dans le sang et s'oxyde dans les tissus en dioxyde de carbone et en eau.

L’oxydation de l’alcool déshydrogénase éthanol en acétaldéhyde nécessite la participation du NAD en tant que cofacteur. Au cours de la réaction, le NAD est réduit en NADH, ce qui augmente le rapport NADH / NAD dans le foie, ce qui a un effet significatif sur les processus métaboliques qui s'y produisent: inhibe la gluconéogenèse, perturbe l'oxydation des acides gras, inhibe l'activité du cycle de Krebs, améliore la conversion pyruvate en acide lactique, conduisant à une acidose lactique (voir ci-dessous).

Le système microsomal d'oxydation à l'éthanol est localisé dans le réticulum endoplasmique des hépatocytes et est l'une des isoenzymes du cytochrome P450, qui nécessite le NADPH comme cofacteur et son oxygène pour son activité. L’abus chronique d’alcool entraîne une hypertrophie du réticulum endoplasmique, ce qui entraîne une augmentation de l’activité du système d’oxydation microsomal de l’éthanol. Cependant, il n'y a pas de consensus sur sa contribution quantitative au métabolisme général de l'éthanol. Outre l'éthanol, ce système oxyde également d'autres alcools, ainsi que le tétrachlorure de carbone et le paracétamol.

Sous l'action de l'aldéhyde déshydrogénase, l'acétaldéhyde est rapidement converti en acide acétique. Il existe plusieurs formes d'aldéhyde déshydrogénase. Dans le foie humain contient deux iso-enzyme aldéhyde déshydrogénase - I et II. Chez 50% des Japonais, l'aldéhyde déshydrogénase (isoenzyme I) mythotocide est absente dans le foie. L'absence d'aldéhyde déshydrogénase I chez les Asiatiques a de nombreuses conséquences métaboliques et cliniques.

Violations des réactions de récupération dans le foie. L’oxydation de l’alcool déshydrogénase éthanol en acétaldéhyde dans le cytosol des hépatocytes nécessite la participation du NAD en tant que cofacteur. NAD est restauré à NADH. Pour l'oxydation de l'acétaldéhyde en acide acétique dans les mitochondries sous l'action de l'aldéhyde déshydrogénase, du NAD est également requis, lequel est réduit en NADH. Ainsi, dans le cytosol et dans la mitochondrie, le rapport entre NADH et NAD augmente, tandis que le rapport lactate / pyruvate et acide β-hydroxybutyrique / acide acétoacétique augmentent dans le foie et le sang. Cela conduit à la suppression de la gluconéogenèse, de l'oxydation des acides gras, de l'activité du cycle de Krebs, qui se manifeste par une dégénérescence graisseuse du foie, une hypoglycémie et une acidose lactique.

Modifications du métabolisme de l'éthanol, de l'acétaldéhyde et de l'acide acétique chez les alcooliques chroniques. L'élimination de l'éthanol est favorisée en l'absence de lésion hépatique cliniquement significative ou de malnutrition sévère. Ceci est dû à une augmentation de l'activité de l'alcool déshydrogénase et du système microsomal d'oxydation de l'éthanol, à une augmentation du métabolisme basal dans le foie et, éventuellement, à une augmentation de la réoxydation du NADH dans les mitochondries, stade limitant du métabolisme de l'éthanol. L’accélération de l’élimination de l’éthanol lors de la prise de glucocorticoïdes s’explique par le fait que ce dernier stimule la gluconéogenèse, ce qui, à son tour, améliore la conversion du NADH en NAD.

Chez les personnes en bonne santé, la quasi-totalité de l'acétaldéhyde formé lors de l'oxydation de l'éthanol subit une oxydation supplémentaire dans le foie. Cependant, dans l’alcoolisme, ainsi que chez les Asiatiques chez qui la consommation d’alcool provoque un rougissement du visage, de l’acétaldéhyde se trouve dans le sang. La concentration d'acétaldéhyde dans le sang est encore plus élevée dans l'alcoolisme en raison d'une intoxication grave - cela est probablement dû à une oxydation accrue de l'éthanol par l'alcool déshydrogénase avec une activité réduite de l'aldéhyde déshydrogénase en raison de dommages au foie et d'un abus constant d'alcool.

Causes des dommages causés par l'alcool au foie

Dommages aux hépatocytes. Dommages alcooliques au foie causés par plusieurs facteurs. L'éthanol modifie les propriétés physiques des membranes biologiques, modifiant leur composition en lipides, ce qui rend la membrane plus fluide. Ils augmentent la teneur en esters de cholestérol et réduisent l'activité d'enzymes, telles que la succinate déshydrogénase, les cytochromes a et b, ainsi que la capacité respiratoire totale des mitochondries.

Outre les modifications métaboliques provoquées par des réactions de réduction altérées et la suppression de l'oxydation des acides gras lors de l'oxydation de l'éthanol, la consommation de fortes doses d'éthanol favorise l'absorption de graisses par le tissu adipeux dans le foie. L'utilisation d'alcool avec des aliments gras augmente le risque de stéatose hépatique. Avec l'abus d'alcool chronique, cet effet s'estompe.

L'acétaldéhyde est apparemment le principal facteur pathogénique des lésions alcooliques du foie. Il a été démontré qu'il peut se lier de manière covalente aux protéines des hépatocytes. Les composés résultants inhibent la sécrétion de protéines par le foie, perturbent les fonctions des protéines, réagissent avec les macromolécules des cellules, ce qui entraîne de graves lésions tissulaires. L'acétaldéhyde peut également stimuler la peroxydation des lipides en raison de la formation de radicaux libres. Normalement, les radicaux libres sont neutralisés par le glutathion. Toutefois, l'acétaldéhyde pouvant se lier au glutathion (ou à la cystéine, qui inhibe la synthèse du glutathion), la quantité de glutathion dans le foie diminue, ce qui est observé chez les patients alcooliques. La liaison au glutathion peut également stimuler la peroxydation des lipides.

La réponse immunitaire humorale peut également jouer un rôle dans les dommages au foie, à savoir la production d'anticorps dirigés contre les produits de protéines liant l'acétaldéhyde, de protéines microtubulaires et d'autres protéines. Selon des données non domestiques, les réactions cytotoxiques médiées par les lymphocytes peuvent également être impliquées dans les lésions des hépatocytes.

En cas d'abus chronique d'alcool, on observe une induction du système d'oxydation microsomal en éthanol, ce qui augmente encore la production d'acétaldéhyde. Mais en plus, l'induction du système microsomal augmente la consommation d'oxygène, contribuant à l'hypoxie, en particulier au centre du lobe hépatique, puisque c'est là que le cytochrome est principalement localisé. Son induction augmente l'hépatotoxicité de substances telles que le tétrachlorure de carbone et le paracétamol, ce qui peut également augmenter les dommages causés aux hépatocytes, en particulier dans la région perivenulaire.

Outre l’accumulation de graisse dans l’abus chronique d’alcool, les protéines s’accumulent dans et autour des hépatocytes, y compris les protéines de microfiches (corpuscules de Mallory) et les protéines restant dans le foie en raison de la perturbation de leur synthèse et de leur transport. En conséquence, la zone des sinusoïdes et l'irrigation sanguine des hépatocytes sont encore réduites.

Fibrose hépatique. L'inflammation et la nécrose des hépatocytes induites par l'alcool contribuent au développement de la fibrose et de la cirrhose du foie. De plus, l'éthanol lui-même et ses métabolites influencent grandement le métabolisme du collagène et son dépôt dans le foie.

L'abus chronique d'alcool entraîne l'activation et la prolifération de cellules Ito dans les espaces périsinusoïdal et périvenulaire, ainsi que de myofibroblastes, qui commencent à produire plus de types de laminine et de collagène I, III, IV. Les myofibroblastes ont une contractilité et peuvent contribuer à la cicatrisation et au développement de l'hypertension portale dans la cirrhose. Les processus des cellules Ito et des myofibroblastes pénètrent dans les espaces de Disse entourant les hépatocytes; plus il y a de telles cellules, plus le collagène est déposé dans les espaces de Disse. La synthèse de la fibronectine augmente également, ce qui peut servir de base au dépôt de collagène. Remplir les espaces de Disse avec du collagène peut finalement conduire à isoler l'hépatocyte de la circulation sanguine. De plus, cela augmente la résistance au flux sanguin, ce qui contribue au développement de l'hypertension portale. Les fibroses perivenulaire et périsinusoïdale sont un signe pronostique du développement de la cirrhose alcoolique du foie. La présence d'hépatite alcoolique et de stéatose hépatique augmente également le risque de cirrhose.

Diverses cytokines, y compris TNF, IL-2, IL-6, facteurs de croissance transformants alpha et bêta, facteur de croissance plaquettaire contribuent à l'activation des cellules Ito, augmentant ainsi les dommages au foie.

La nature du pouvoir et des dommages causés par l'alcool au foie. La déplétion caractéristique des alcooliques peut être, au moins en partie, secondaire - en raison de troubles métaboliques causés par l’éthanol et de lésions hépatiques déjà existantes. Il est prouvé qu'un régime riche en protéines et que la lécithine provenant de fèves de soja et de cirrhose alcoolique ont un effet protecteur sur le foie.

Hépatite alcoolique. Les symptômes de la maladie ressemblent beaucoup aux symptômes de l'hépatite virale. Dans la forme bénigne de la maladie, on note fatigue, perte d’appétit et perte de poids. Cependant, chaque nouvelle bouffée d’alcool contribue à la lente progression du processus. Une affection grave survient: disparition complète de l'appétit, faiblesse et irritabilité constatées, élévation de la température corporelle, jaunisse, douleur à la partie supérieure de l'abdomen, frissons et symptôme typique d'insuffisance hépatique: somnolence.
Dans les formes graves, il se produit des vomissements et de la diarrhée, souvent une pneumonie et des infections des voies urinaires. L'insuffisance hépatique peut entraîner une confusion, une perte d'orientation ou un coma. Par conséquent, il est très important de détecter les signes de dommages alcooliques au foie le plus tôt possible afin d'arrêter de boire de l'alcool et de commencer un traitement.

Symptômes et signes de dommages alcooliques au foie

L'hépatite alcoolique est une maladie hépatique aiguë ou chronique qui se développe pendant l'alcoolisme et se caractérise par une nécrose hépatocytaire étendue, une inflammation et des cicatrices du tissu hépatique. Les symptômes les plus fréquents sont les symptômes symptomatiques suivants: manque d'appétit, nausées, vomissements et douleurs abdominales, en particulier dans l'hypochondre droit. En raison d'une perte d'appétit et de nausées, la plupart des patients maigrissent. Un quart des patients atteints de fièvre. Dans les cas d'hépatite grave, la fièvre peut survenir sans infection, mais l'immunité étant faible chez ces patients, il est nécessaire d'exclure les infections lors de l'examen. La jaunisse, si elle est présente, est généralement petite, mais elle peut être grave avec des symptômes de cholestase (chez 20 à 35% des patients). La diarrhée et les symptômes de l'hypertension portale sont moins fréquents. Chez la plupart des patients, le foie est douloureux à la palpation et agrandi.

Tests de diagnostic

  • Le signe de laboratoire le plus caractéristique d'hépatite alcoolique aiguë est une augmentation de l'activité des transaminases et des taux de bilirubine. L'activité de l'AsAT dépasse généralement la norme par un facteur de 2 à 10, mais dépasse rarement 500 UI / l. L'activité AlAT est également augmentée, mais dans une moindre mesure que l'AsAT. Une activité plus faible de l’ALAT dans l’hépatite alcoolique peut être associée à des lésions mitochondriales.
  • L'activité de la phosphatase alcaline chez au moins la moitié des patients est modérément accrue. Avec la cholestase, l'augmentation peut être significative. L'activité de la gamma-GT dans l'alcoolisme est également souvent accrue. Le changement d'activité de cette enzyme est un indicateur très sensible des dommages alcooliques au foie.
  • Les taux de globuline sérique sont également souvent élevés, les taux d'IgA augmentant considérablement plus que les taux d'autres immunoglobulines. Le niveau d'albumine dans la cirrhose compensée et la nutrition normale des patients peut être initialement normal, mais généralement réduit.
  • Étant donné que la plupart des facteurs de coagulation sont synthétisés dans le foie, l’allongement de la VP de plus de 7–10 s chez les patients présentant une maladie grave est un signe pronostique défavorable.
  • En cas d'hépatite alcoolique, des modifications de la numération globulaire sont généralement notées. Un nombre de plaquettes inférieur à 100 000 µl -1 indique généralement une cirrhose du foie. En plus du fait que l'alcool lui-même est toxique pour la moelle osseuse, une hépatite alcoolique aiguë ou chronique peut entraîner un hypersplénisme, une DIC et une dépression hématopoïétique.
  • Il est nécessaire d’exclure d’autres causes de dommages au foie. Pour ce faire, effectuez des études sérologiques et collectez soigneusement les antécédents du médicament. Le paracétamol dans l'alcoolisme peut être toxique même à des doses thérapeutiques. Si une surdose de paracétamol ou d’aspirine est suspectée, leur taux sanguin est déterminé.

Échographie. Bien que dans la plupart des cas le diagnostic d'hépatite alcoolique soit facile à établir sur la base de l'anamnèse, d'un test sanguin, parfois, en particulier de symptômes de cholestase, une échographie abdominale est réalisée pour éliminer les maladies de la vésicule biliaire et des voies biliaires, l'ascite et le carcinome hépatocellulaire. Une tomodensitométrie abdominale et une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique sont également réalisées chez des patients sélectionnés.

Une biopsie du foie doit être réalisée le plus tôt possible pour confirmer le diagnostic et évaluer la gravité des lésions hépatiques. À l'avenir, en raison d'une détérioration de la fonction hépatique (allongement important du PV, ascite), il peut être impossible d'effectuer une biopsie.

L'examen histologique de l'échantillon permet de déterminer le type de dommage alcoolique au foie.

  • La nécrose est principalement centrolobulaire, mais elle peut également capturer l’ensemble du lobule hépatique. Les hépatocytes sont généralement visibles à différents stades de la dégénérescence; ils se caractérisent par des poches, une dégénérescence en ballon, une vacuolisation, la présence de fibrilles de Mallory ou de Taureau à l'intérieur.
  • L'exsudat inflammatoire est constitué principalement de neutrophiles avec un petit nombre de lymphocytes. Les neutrophiles se trouvent dans les voies portales et les sinusoïdes, formant généralement des amas dans les zones de nécrose des hépatocytes avec ou sans corpuscules de Mallory. Dans 50 à 75% des cas, les neutrophiles forment des rosettes situées autour des hépatocytes en décomposition dans lesquels se trouve le corps de Mallory.
  • La fibrose est généralement fortement prononcée dès les premiers stades de la maladie. Souvent, une zone de fibrose entoure la veine centrale et s'étend à travers les espaces de Disse. La fibrose centrolobulaire peut persister même après la disparition de l'inflammation, entraînant une cirrhose des petits ganglions.
  • La dégénérescence graisseuse du foie est souvent observée dans les cas d'hépatite alcoolique. Sa gravité dépend du fait que le patient ait consommé de l'alcool pendant une longue période, du contenu en graisses des aliments et de la présence d'obésité et de diabète.
  • La cholestase exprimée est notée chez un tiers des patients. Outre la nécrose et la fibrose autour des veines centrales, une nécrose périportale prononcée, une inflammation et la destruction des petits canaux biliaires sont caractéristiques.
  • Certains patients ont une hémosidérose.

Diagnostic des dommages alcooliques au foie

Tous les signes ci-dessus, ainsi que les résultats de tests sanguins montrant un taux élevé de transaminases sériques, un faible taux d'albumine et des facteurs du système de coagulation sanguine, peuvent constituer un signal d'alarme pour l'hépatite alcoolique.

Si l'évolution de la maladie est favorable pendant 3 à 4 semaines de traitement, le processus aigu disparaît, mais dans les cas où l'insuffisance hépatique devient irréversible, une personne peut mourir.

Cours d'alcool dommages au foie

Si les lésions hépatiques liées à l'alcool ne se limitent qu'à la dystrophie adipeuse, l'abandon de l'alcool peut permettre de rétablir la fonction hépatique. Cependant, en présence d'une fibrose périvenulaire se propageant par les sinusoïdes, éviter l'alcool empêchera d'autres lésions du foie, mais des cicatrices subsisteront.

Hépatite alcoolique. La gravité de l'hépatite alcoolique peut être différente. La mortalité est de 10-15%. La récupération est lente, dans la plupart des cas, cela prend 2 à 8 mois après la fin de la consommation d'alcool. Dans les premiers jours qui suivent l’abandon de l’alcool, l’état du patient s’aggrave généralement, peu importe ce qu’il était au début. Pendant cette période, une encéphalopathie et d'autres complications sont possibles, en particulier une gastrite ou un ulcère peptique, une coagulopathie ou un CIV, des infections (en particulier des voies urinaires et des poumons), une péritonite primaire et un syndrome hépatorénal. La combinaison de complications graves conduit souvent au décès du patient. Chez de nombreux patients souffrant d’alcoolisme, les attaques d’hépatite alcoolique aiguë se superposent à la cirrhose du foie déjà existante. Des attaques répétées d'hépatite, de nécrose et de fibrose entraînent des cicatrices sévères et une cirrhose alcoolique.

Traitement des dommages alcooliques au foie

La condition principale pour le traitement efficace des dommages alcooliques au foie est une interdiction stricte de l’alcool. Dans de nombreux pays, les dommages alcooliques au foie deviennent de plus en plus fréquents, tandis que la prévalence d'autres maladies du foie ne change pas, voire ne diminue pas.

Traitement symptomatique. Le traitement est fondamentalement symptomatique. La plupart des patients ont besoin de repos au lit; les patients gravement malades sont placés dans l'unité de soins intensifs. Les complications de l'hypertension portale, le cas échéant, doivent être traitées en premier. Il est également important d'exclure les infections et la pancréatite concomitante et, lorsqu'elles sont détectées, de prescrire un traitement approprié.

Régime alimentaire La consommation d'alcool est strictement interdite. Ils prescrivent de la thiamine, de l'acide folique et des multivitamines. Il est important de surveiller les niveaux d'électrolytes, de calcium, de magnésium, de phosphates, de glucose et, si nécessaire, de les ajuster. La plupart des patients ont un déficit en protéines et en énergie. La consommation d'énergie et le catabolisme des protéines sont augmentés, une résistance à l'insuline est souvent observée, de sorte que les graisses sont utilisées comme source d'énergie et non comme les glucides. Réduire la résistance à l'insuline et améliorer l'équilibre en azote permet des repas fréquents avec des aliments et des fibres faibles en gras, riches en glucides. Si le patient ne peut pas manger seul, une alimentation par sonde avec des mélanges standard est indiquée. Dans les cas où l'encéphalopathie persiste malgré le traitement standard en cours, passez à des mélanges spécialisés (par exemple, Hepatic-Aid). L'apport calorique devrait être de 1,2 à 1,4 fois le taux métabolique de base. Les graisses devraient représenter 30 à 35% de l'apport calorique, le reste - les glucides. En l'absence d'encéphalopathie, il n'est pas nécessaire de limiter la quantité de protéines dans l'alimentation à moins de 1 mg / kg.

Si l'alimentation par sonde n'est pas possible, l'alimentation parentérale est initiée dès que possible et sa composition est calculée de la même manière que dans le cas d'une alimentation par sonde. Les avis sur l'utilisation de solutions à forte teneur en acides aminés ramifiés sont controversés, mais ils ne sont nécessaires que dans le cas de l'encéphalopathie hépatique et du coma.

Au début du traitement, syndrome de sevrage possible. Pour prévenir le délire alcoolique et les crises convulsives, il est nécessaire de surveiller de près l'état des processus métaboliques chez le patient et, si nécessaire, avec prudence, de prendre des benzodiazépines. Étant donné que les dommages au foie entraînent l'élimination de ces médicaments et que l'encéphalopathie peut facilement se développer, les doses de diazépam et de chlordiazépoxide doivent être plus faibles que d'habitude.

Méthodes de traitement dont l'efficacité n'a pas été prouvée. Les méthodes de traitement de l'hépatite alcoolique décrites ci-dessous sont controversées. Ils ne doivent être utilisés que chez des patients sélectionnés et soigneusement sélectionnés, sous surveillance médicale étroite.

Glucocorticoïdes. Dans plusieurs études, la prednisone ou la prednisone à une dose de 40 mg pendant 4-6 semaines ont réduit la mortalité dans les cas d'hépatite alcoolique grave et d'encéphalopathie hépatique. Avec une évolution plus facile de la maladie, aucune amélioration n'a été constatée.

Antagonistes des médiateurs inflammatoires. Avec l'hépatite alcoolique, les taux de FIO, IL-1, IL-6 et IL-8 sont élevés, ce qui est en corrélation avec une augmentation de la mortalité.

  • Pentoxifylline. Il a été démontré que la pentoxifylline réduit la production de TNF, d’IL-5, d’IL-10 et d’IL-12.
  • Ivfliximab (IgG monoclonal contre TNF). L’avantage de l’infliximab est mis en évidence dans deux petites études préliminaires sans groupe témoin.
  • L'étanercept est le domaine extracellulaire du récepteur soluble du TNF p75, qui est lié au fragment Fc de l'IgG 1. Le médicament se lie au TNFα soluble, empêchant ainsi son interaction avec le récepteur. Dans une petite étude portant sur 13 patients atteints d'hépatite alcoolique sévère, l'administration d'étanercept pendant 2 semaines a augmenté le taux de survie mensuel de 92%. Cependant, chez 23% des participants, le traitement a dû être interrompu en raison d'infections, de saignements gastro-intestinaux et d'insuffisance hépatique.
  • La vitamine E seule ou en association avec d'autres antioxydants améliore l'issue de l'hépatite alcoolique.
  • La S-adénosylméthionine, précurseur de la cystéine, l'un des acides aminés composant le glutathion, est synthétisée dans le corps par la méthionine-adénosyltransférase à partir de la méthionine et de l'ATP. Avec la cirrhose des enfants des classes A et B selon l'enfant (cirrhose compensée et décompensée), la S-adénosylméthionine a réduit la mortalité en 29 ans de 29 à 12%.

La silibinine - la substance active du chardon-Marie - a vraisemblablement un effet protecteur sur le foie en agissant comme un immunomodulateur et en neutralisant les radicaux libres.

Les stéroïdes anabolisants avec des dommages alcooliques au foie peuvent avoir un effet positif. L'efficacité de ces médicaments a été étudiée dans plusieurs études cliniques, mais aujourd'hui, leur valeur en termes de dommages alcooliques au foie n'a pas été établie. De plus, l'utilisation à long terme de stéroïdes anabolisants peut contribuer au développement d'une maladie du foie et d'un carcinome hépatocellulaire.

Du propylthiouracile a été utilisé pendant 45 jours pour traiter l'hépatite alcoolique légère à modérée. Le propylthiouracile, réduisant le taux de consommation d’oxygène, peut ainsi éliminer l’hypoxie relative au centre du lobule hépatique. Dans plusieurs études, les patients traités au propylthiouracile ont récupéré plus rapidement que dans le groupe témoin. Dans les cas d'hépatite alcoolique grave, l'efficacité du propylthiouracile n'a pas encore été étudiée.

La colchicine a été proposée pour le traitement des lésions alcooliques du foie, car elle a un effet anti-inflammatoire, empêche le développement de la fibrose et l’assemblage de microtubules. Cependant, son efficacité n’a pas été établie.

Nouveaux médicaments. Selon des études préliminaires, la thalidomide, le misoprostol, l'adiponectine et des agents normalisant la microflore intestinale peuvent agir en tant qu'antagonistes des médiateurs de l'inflammation. L'utilisation de la leucaphérèse et d'autres méthodes extracorporelles pour l'élimination des cytokines du corps, ainsi que des médicaments qui suppriment l'apoptose, est également à l'étude.

Transplantation hépatique. La conformité des critères de transplantation hépatique liés à l’alcoolisme hépatique a été examinée depuis l’apparition des programmes de transplantation. Des lignes directrices claires n'existent toujours pas. Le refus de l'alcool chez la plupart des patients entraîne une amélioration de la fonction hépatique et augmente la survie. Cependant, dans certains cas, une insuffisance hépatique progressive continue à se développer. Le traitement de la cirrhose alcoolique décompensée n'étant pas développé, la transplantation hépatique est indiquée chez les patients présentant une insuffisance hépatique au stade terminal. Malheureusement, le besoin d'un foie de donneur dépasse aujourd'hui la capacité de le fournir à tous ceux qui ont besoin d'une greffe. Chez les patients qui ont été référés pour une greffe du foie, il est important d’exclure d’autres maladies causées par l’abus d’alcool, en particulier la cardiomyopathie, la pancréatite, la neuropathie, l’épuisement qui peuvent aggraver le pronostic général. Il est également important qu'après l'opération, le patient se conforme au traitement, continue de s'abstenir de boire de l'alcool et reçoive le soutien de membres de sa famille ou des services sociaux. Les résultats de la transplantation pour la cirrhose alcoolique du foie sont très favorables et ne diffèrent pas beaucoup des résultats pour la cirrhose causée par d'autres causes.

Prévention des dommages causés par l'alcool au foie

Pour la plupart des gens, la dose d'alcool pouvant nuire au foie est supérieure à 80 ml par jour. Il est également important de savoir combien de temps une personne consomme de l'alcool. Une consommation quotidienne régulière, par petites quantités, est plus dangereuse qu'une "frénésie" occasionnelle, car dans ce dernier cas, le foie bénéficie d'une sorte de répit jusqu'à la prochaine "attaque d'alcool".

Les scientifiques américains estiment que les hommes ne devraient pas boire plus de 4 portions standard par jour et les femmes - plus de 2 (la portion standard est de 10 ml d’alcool). En outre, ils vous conseillent de vous abstenir de consommer de l'alcool au moins deux fois par semaine, afin que le foie ait le temps de récupérer. Dans ce cas, le risque d’atteinte hépatique n’est déterminé que par la teneur en alcool de la boisson, c’est-à-dire «degrés». Les additifs aromatiques et autres composants qui composent diverses boissons alcoolisées n’ont pas d’effet toxique perceptible sur le foie.

Foie après alcool

Au cours des dernières années, dans la plupart des pays industrialisés, le nombre de lésions hépatiques induites par l'alcool a régulièrement augmenté, dépassant souvent les lésions virales. Les dommages alcooliques au foie représentent 30 à 40% de la structure globale de la maladie du foie.
Avec une biopsie du foie, les hépatopathies alcooliques occupent la première place dans la clinique thérapeutique générale. Il existe une forte corrélation entre la mortalité par cirrhose du foie (PC) et le niveau de consommation d'alcool par habitant. À l'autopsie, la fréquence de détection de la cirrhose chez les patients atteints d'alcoolisme chronique est de 8%, alors qu'elle est d'environ 1% chez les patients non alcooliques.
Le corps de la femme est plus sensible aux effets toxiques de l'alcool. Le seuil inférieur de la dose quotidienne, dont l'utilisation pendant plus de 15 ans augmente considérablement le risque de développer une cirrhose alcoolique du foie, chez la femme est de 20 g d'alcool éthylique pur, chez l'homme - 60 g. Les dommages au foie ne dépendent pas du type de boisson alcoolisée, mais sont déterminés uniquement par la teneur en alcool en eux. Outre la dose d'éthanol et la durée de sa réception, les facteurs de risque de maladie hépatique alcoolique comprennent le type d'ivresse (le type permanent a un effet néfaste sur le foie plus prononcé que le traitement intermittent), une alimentation déséquilibrée, le début de l'ivresse, l'hérédité.
Avec l’utilisation systématique de l’alcool à des doses toxiques, 5 stades de lésions hépatiques alcooliques se développent régulièrement ou progressivement: hépatomégalie adaptative (foie hypertrophié), stéatose grasse alcoolique, hépatite alcoolique, fibrose hépatique alcoolique, cirrhose alcoolique. La maladie alcoolique du foie se termine dans 5 à 15% des cas par le développement d'un cancer hépatocellulaire.

Hépatomégalie alcoolique adaptative

L'hépatomégalie adaptative (foie hypertrophié) est provoquée par une altération du métabolisme des protéines dans le foie. En règle générale, une augmentation du foie ne s'accompagne pas de sensations subjectives ni de modifications des paramètres de laboratoire. L'examen morphologique par microscopie optique ne révèle pas de changements pathologiques. La microscopie électronique révèle une hypertrophie mitochondriale, une prolifération du réticulum endoplasmique, associée à l'activation d'enzymes microsomales, ce qui entraîne une production accrue de lipides et de lipoprotéines.

Stéatose grasse

La stéatose adipeuse est la variante morphologique la plus courante de l'hépatopathie alcoolique. Il survient chez 60 à 75% des patients souffrant d’alcoolisme chronique. L'abus d'alcool dans 30 à 50% est la cause de la stéatose grasse.
L'éthanol couvre les patients souffrant d'alcoolisme jusqu'à 50% du contenu calorique quotidien des aliments. L'utilisation d'éthanol s'accompagne de la consommation de grandes quantités de nicotinoamide-adénine dinucléotide (NAD), qui sont également nécessaires au stade final de l'oxydation des acides gras - la conversion de l'acide hydroxybutyrique en acide acétoacétique, ce qui entraîne l'accumulation d'acides gras dans le foie. L'alcool contribue à l'activation de la lipogenèse, à la libération de catécholamines, qui provoque la mobilisation de la graisse provenant des dépôts graisseux périphériques. En outre, le transport des lipides à partir du foie, l'utilisation d'acides gras non estérifiés et de triglycérides par le tissu musculaire sont altérés. Ces mécanismes conduisent naturellement à la formation de stéatose hépatique.
50% des buveurs ne se plaignent pas des organes digestifs. Les buveurs au repos ressentent une sensation de lourdeur et d’inconfort dans les régions de l’hypochondre et de l’épigastre, une distension abdominale, de la fatigue, une diminution des performances et de l’irritabilité. Une étude objective a le plus souvent révélé une hépatomégalie (foie hypertrophié), parfois significative. La consistance du foie est dense ou testovataya, le bord est arrondi, la palpation provoque une douleur modérée. Les tests hépatiques de laboratoire chez de nombreux patients ne sont pas modifiés.
Le diagnostic clinique de stéatose grasse alcoolique est posé en détectant une hépatomégalie (foie hypertrophié) sans consolidation ni déformation significative du foie, avec des tests biochimiques normaux ou pas d'une altération marquée chez une personne consommant de l'alcool.
Une importance cruciale dans le diagnostic de la stéatose grasse, a une biopsie du foie de ponction. Le diagnostic de stéatose grasse n'est justifié que dans les cas où au moins 50% des cellules du foie contiennent des gouttes adipeuses. La graisse est généralement accumulée sous forme de vacuoles ou de gouttes bien distinctes qui poussent le noyau et les organites de la cellule hépatique à la périphérie.
Avec l'élimination complète de l'alcool, la stéatose grasse est complètement réversible. La graisse disparaît des hépatocytes dans les 2 à 4 semaines qui suivent l’arrêt de la consommation d’alcool.
Le traitement de la stéatose graisseuse est; dans la nomination de la nutrition avec une teneur suffisante dans le régime de protéines, acides gras insaturés, vitamines, micro-éléments, une certaine restriction des graisses animales.

Hépatite alcoolique

Le terme «hépatite alcoolique» est utilisé dans la Classification internationale des maladies du foie (OMS, 1978) pour désigner les lésions dégénératives et inflammatoires aiguës du foie, provoquées par l’alcool et susceptibles de progresser ou de se résorber.
Hépatite alcoolique aiguë (OAG) (synonymes: stéatonécrose alcoolique, nécrose sclérosante sclérosante aiguë, stéatose inflammatoire du foie, hépatite toxique, etc.) - lésions hépatiques aiguës dégénératives, caractérisées par une morphologie prédominante au centre champs principalement des leucocytes polynucléaires et détection dans le foie dans certains cas; hyalin alcoolique.
Lors de l’examen de groupes importants d’alcooliques, une hépatite alcoolique aiguë est détectée chez 34% des personnes qui boivent. La maladie se développe chez les personnes qui abusent de l'alcool pendant au moins 5 ans (généralement 10 ans ou plus), principalement chez les hommes âgés de 35 à 55 ans. Au stade initial de la maladie, les symptômes sont rares, des phénomènes dyspeptiques sont notés, un examen objectif révèle une augmentation du foie et, dans le cas de l'hyperbilirubinémie biochimique légère, une augmentation modérée de l'activité des aminotransférases.

La forme ictérique de la SV est la variante clinique la plus courante de la maladie. En règle générale, il existe une douleur dans le foie, dont la gravité varie de l’inconfort de l’abdomen à l’image «abdomen aigu», ce qui peut parfois donner à penser à une appendicite aiguë, à une cholécystite aiguë et sert de prétexte à une intervention chirurgicale. Outre les douleurs abdominales, il existe souvent des phénomènes dyspeptiques marqués: nausées, vomissements, diarrhée, ainsi qu'une augmentation de la température corporelle, une perte de poids et, dans certains cas, une ascite (augmentation de l'abdomen). Les indicateurs de laboratoire sont caractérisés par une leucocytose avec augmentation des neutrophiles, un changement de couteau, une vitesse de sédimentation accélérée des érythrocytes, une hyperbilirubinémie avec prédominance de la fraction directe, une hypertransaminasémie, une diminution de l'albumine et une augmentation de la globuline sérique. Risque de prurit, jaunisse, matières fécales décolorées, urine foncée.

Avec l'abandon complet de l'alcool et du traitement pendant environ 6 à 8 semaines, les symptômes cliniques régressent, mais il reste toujours une hypertrophie du foie et un syndrome douloureux minime, ainsi que des modifications mineures des analyses de sang.
Mortalité due à l'hépatite alcoolique aiguë 30 à 44%. Dans les cas graves d'hépatite alcoolique aiguë, dans les deux premières semaines de la maladie, 60% des personnes décédées mourront.
Si, après le traitement, une personne continue à boire, dans environ 65% des cas, la maladie se transforme en cirrhose au bout d'un an un peu plus tard (jusqu'à 3 ans).

Cirrhose alcoolique

L'alcool est la cause principale de la cirrhose du foie. La cirrhose du foie se développe chez 30% des alcooliques environ 10 ans après le début de l'abus d'alcool. La cirrhose du foie est en moyenne de 50 ans.
Le tableau clinique est similaire en ce qui concerne l'hépatite alcoolique, mais la douleur est plus intense et une rate hypertrophiée peut rejoindre le foie hypertrophié. Les buveurs sont généralement très appauvris. Dans le contexte de l'immunité réduite et de la santé générale, d'autres maladies se joignent.
Si une personne souffrant de cirrhose continue de consommer de l'alcool, elle mourra dans 80% des cas dans les 5 ans. Dans 15% des cas, la cirrhose alcoolique se transforme en cancer (stade final de l'évolution).

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